桿体細胞には100万個の
ロドプシン分子が詰まっています。
ビタミンAがなければ、それは役に立ちません。

ヒトの網膜には、2種類の光受容体があります。約600万個の錐体（中心の黄斑に集中し、明るい光の下での色と細かいディテールを担う）と、約1億2000万個の桿体（周辺網膜に分布し、薄暗い場所での（暗所視）視覚を担う）です。夜間、薄暗い部屋、映画館では、働いているのはほとんど桿体細胞だけです。

各桿体の外節には約1,000枚の円盤膜があり、それぞれに約1,000個のロドプシン分子が詰まっています。ロドプシンは、タンパク質（オプシン）が発色団（11-cis-レチナール）に共有結合したGタンパク質共役受容体です。11-cis-レチナールは、ビタミンA（レチノール）の誘導体です。1個の光子がロドプシン分子に当たると、11-cis-レチナールがall-trans-レチナールに異性化します。この立体構造の変化がGタンパク質のシグナル伝達カスケードを引き起こし、桿体細胞を過分極させ、視覚信号を視神経に伝えます。

退色（光への曝露）の後、機能するロドプシンを再生するには、all-trans-レチナールが11-cis-レチナールに戻る必要があります。この過程を視サイクルといいます。この再生は網膜色素上皮（RPE）で起こり、ビタミンAの絶え間ない供給に決定的に依存します。ビタミンAが不足すると、退色の後、ロドプシンは再生できません。その結果、薄暗い場所で桿体の機能が損なわれ、暗闇で見えなくなります。これが夜盲症です。

このため、ビタミンA欠乏による夜盲症は完全に回復します。ビタミンAの供給を補充し、ロドプシンを再生すれば、桿体の機能は戻ります。欠乏が角膜疾患（眼球乾燥症、角膜軟化症）に進行しない限り、永続的な構造的損傷は生じていません。

インドの国家失明予防・管理プログラム（NPCB）には、9か月から5歳の子どもへのビタミンA補給（6か月ごとに1回）が含まれます。それにもかかわらず、NFHS-5（2019～21年）のデータでは、対象の子どもの59.8%しか直近の補給を受けていません。部族地域、農村部、低所得の都市部の集団では、カバー率の格差はさらに大きくなります。

インドの状況における具体的な負担：

• 妊娠中の女性：妊娠中のVADは、夜盲症（VADの重症度の指標）を引き起こし、胎児のビタミンA貯蔵を損ないます。インドの妊婦の夜盲症は、直ちに介入が必要なVADの警戒指標です。
• 授乳中の女性：母乳は、乳児にとって主要なビタミンA源です。授乳中の母親のVADは、ビタミンAが不足した母乳を意味し、乳児に欠乏を直接伝えます。
• 下痢や麻疹のある子ども：急性の病気は、ビタミンAを急速に消耗させます。WHOは、インドを含む開発途上国での麻疹の治療中に、ビタミンAの補給を推奨しています。麻疹はVADを著しく悪化させ、その逆も同様だからです。
• 吸収不良の状態：ビタミンAは脂溶性ビタミンです。脂肪の吸収不良を起こす状態（慢性下痢、セリアック病、胆道閉塞、嚢胞性線維症、肥満外科手術）は、食事の摂取量にかかわらず、ビタミンAの吸収を損ないます。

ヒマーチャル・プラデーシュ州での2025年の認知度調査は、中核となるギャップを裏付けています。調査対象の成人の82%が夜盲症を認識できたのに対し、ビタミンAが予防になると知っていたのは61.5%にとどまりました。つまり、この状態を認識している人でも、効果的に予防の行動をとれません。この認知のギャップが、公衆衛生教育キャンペーンの主な標的です。

夜盲症は、ビタミンA欠乏の最も早い機能的な徴候です。しかし、欠乏が是正されなければ、進行性の眼の損傷が続きます。WHOは、VADの眼症状を、眼球乾燥症の病期分類システム（Sommer, 1982）で分類しています。

網膜色素変性症（RP）は、進行性の桿体視細胞の変性に続いて錐体の変性が起こる、遺伝性網膜ジストロフィーの一群です。失明の最も一般的な遺伝性の原因で、世界で約3,500～4,000人に1人が罹患し、インドでは、栄養性ではない夜盲症の主な原因です。

RPは、臨床的な三徴として現れます。

• 夜盲症：通常は最初の症状で、人生の第2または第3の十年に現れます。周辺網膜の桿体細胞が最初に変性するため、当初は、薄暗い場所での視覚と周辺視が影響を受けます。
• 進行性の周辺視野の喪失：「トンネル視」です。桿体が死に続けるにつれ、視野は周辺から内側に向かって狭まります。進行期には、患者さんは、細い筒を通して見ているように、中心視力だけになることがあります。
• 最終的な中心視力の喪失：後期に、桿体の変性に続いて錐体が変性するにつれ、中心視力も低下します。完全な失明に至る患者さんもいれば、至らない患者さんもいます。

診察では、RPの典型的な眼底所見には次のものが含まれます。

• 中間周辺部の網膜の骨小体様色素沈着：細隙灯顕微鏡で、骨小体に似た、暗く枝分かれした色素沈着として見える
• 視神経乳頭の蝋様蒼白
• 網膜血管の狭細化
• ERG（網膜電図）の減弱または消失：確定診断に用いる検査

遺伝：RPは、常染色体顕性（ADRP）、常染色体潜性（ARRP）、またはX連鎖性（XLRP：最も重症で、男性が罹患し、保因者の女性にも症状が出ることがある）の場合があります。80を超える原因遺伝子が同定されています。インドでは、近親婚（特に一部のコミュニティ）が、常染色体潜性のRPの有病率を高めます。

管理：現在、ほとんどの型のRPに対して、承認された治療法はありません。パルミチン酸ビタミンAの補給（15,000 IU／日）は、一部の試験（Berson et al., 1993）でERG低下をわずかに遅らせることが示されていますが、議論が残っています。Luxturna（voretigene neparvovec）は、RPE65変異に関連する網膜ジストロフィーに対するAAV2を介した遺伝子治療で、承認され利用可能ですが、RPE65変異はRPの症例の約1%にすぎません。ロービジョンのリハビリテーション、定位・歩行訓練、支援技術が、ほとんどのRP患者さんにとって主な支援です。錐体の変性を遅らせるため、強い光を避けることと、UV防御眼鏡が推奨されます。網膜の定期的な経過観察が不可欠です。

夜盲症の診断は、一般的で回復する原因（ビタミンA欠乏、白内障、未矯正の近視）と、より稀でも重篤な遺伝性・構造的な原因（RP、進行した緑内障、薬剤毒性）を区別することから始まります。精密検査は次のとおりです。

• 臨床歴：発症（突然か徐々にか）、年齢、夜盲症または失明の家族歴、食事歴（VADの危険因子）、薬剤（クロロキン、ヒドロキシクロロキン、抗てんかん薬）、全身疾患（吸収不良、肥満外科手術、IBD）
• 視力と屈折：寄与因子としての未矯正の近視
• 散瞳下眼底検査（ TRIDILATE を使用）：水晶体（白内障）、視神経乳頭（緑内障、RPの蒼白）、黄斑（AMD、脈絡網膜萎縮）、周辺網膜（RPの骨小体様色素沈着、脈絡膜の変化）を評価します
• 細隙灯顕微鏡検査（ FLUROSCÉNE の試験紙による角膜染色を併用）：角膜の状態（乾燥症、ビトー斑、初期の角膜軟化症）、結膜乾燥症、前眼部を評価します
• 視野検査：RPでの周辺視野の喪失（輪状暗点、視野狭窄）、緑内障での弓状欠損
• 網膜電図（ERG）：桿体と錐体の視細胞機能の客観的な測定。RPでは著しく低下または消失し、初期のVADでは桿体ERGが選択的に低下します
• 血清レチノール：血漿レチノール <0.70 μmol/L（20 μg/dL）はサブクリニカルなVADを、<0.35 μmol/Lは重度の欠乏を示します
• 暗順応検査：光による退色の後の、暗所視感度の時間と最終的な閾値を測定します。暗順応の遅れと桿体閾値の上昇は、あらゆる原因による夜盲症の機能的な特徴です

夜間運転は、夜盲症が臨床的に注目されるきっかけとなる、最も一般的な訴えの一つです。夜盲症で悪化する、夜間特有の視覚上の課題は次のとおりです。

• コントラスト感度の低下：顔、歩行者、道路標示の区別が難しくなります
• グレア障害：対向車のヘッドライトによるまぶしさが強く、長く続き、まぶしさの後の回復時間が延びます。これは、初期の白内障とRPで特に重度です
• 視野の狭窄：RPや進行した緑内障は周辺視野を制限するため、周辺にいる歩行者や自転車が見えないことがあります
• 暗順応の遅れ：トンネルや照明の乏しい場所に入ると、正常な目より長く続く、一時的な機能的失明が生じます

インドには、夜間運転に関する正式な義務的視力検査はありません。自動車法は、免許の付与に最低限の視力基準を求めていますが、暗所視や視野を特に検査するものではありません。眼科医は、中等度から重度のRP、進行した緑内障、重度の白内障の患者さんに、夜間運転の具体的なリスクについて助言し、適切な場合には制限または中止を勧めるべきです。

眼鏡レンズの反射防止コーティングは、近視のある運転者や、LASIK後の運転者のまぶしさを大きく減らします。黄色く着色した「夜間運転用」レンズはインドで人気ですが、その効果のエビデンスは限られています。コントラストはわずかに高まるかもしれませんが、総光透過量が減るため、桿体による暗所視には逆効果です。