Retina manusia mengandung dua jenis fotoreseptor: sekitar 6 juta sel kerucut — terkonsentrasi di makula sentral, bertanggung jawab atas warna dan detail halus dalam cahaya terang — dan sekitar 120 juta sel batang, tersebar di seluruh retina perifer, bertanggung jawab atas penglihatan cahaya redup (skotopik). Pada malam hari, di ruangan yang remang-remang, atau di bioskop, hampir seluruhnya sel batang Anda yang bekerja.

Setiap segmen luar sel batang mengandung sekitar 1.000 membran cakram, masing-masing dipadati sekitar 1.000 molekul rodopsin — reseptor berpasangan protein G yang terdiri dari protein (opsin) yang terikat secara kovalen pada kromofor (11-cis-retinal). 11-cis-retinal adalah turunan Vitamin A (retinol). Ketika satu foton cahaya mengenai satu molekul rodopsin, 11-cis-retinal mengalami isomerisasi menjadi all-trans-retinal — perubahan konformasi ini memicu kaskade pensinyalan protein G yang menghiperpolarisasi sel batang dan meneruskan sinyal visual ke saraf optik.

Setelah terpucatkan (paparan cahaya), all-trans-retinal harus diubah kembali menjadi 11-cis-retinal untuk meregenerasi rodopsin fungsional — proses yang disebut siklus visual. Regenerasi ini terjadi di epitel pigmen retina (RPE) dan sangat bergantung pada pasokan Vitamin A yang konstan. Jika Vitamin A defisien, rodopsin tidak dapat beregenerasi setelah terpucatkan. Akibatnya: fungsi sel batang terganggu pada cahaya redup, dan seseorang tidak dapat melihat dalam gelap — rabun senja.

Inilah sebabnya rabun senja akibat defisiensi Vitamin A dapat pulih sepenuhnya: pulihkan pasokan Vitamin A, rodopsin beregenerasi, dan fungsi sel batang kembali. Tidak terjadi kerusakan struktural permanen — kecuali defisiensi berkembang menjadi penyakit kornea (xeroftalmia, keratomalasia).

Program Nasional Pencegahan dan Pengendalian Kebutaan India (NPCB) mencakup suplementasi Vitamin A untuk anak usia 9 bulan hingga 5 tahun — satu dosis setiap 6 bulan. Meski demikian, data NFHS-5 (2019–21) menunjukkan hanya 59,8% anak sasaran yang menerima dosis suplemen terakhirnya. Pada populasi suku, pedesaan, dan perkotaan berpenghasilan rendah, kesenjangan cakupannya lebih lebar.

Beban spesifik dalam konteks India:

• Ibu hamil — VAD pada ibu hamil menyebabkan rabun senja (penanda tingkat keparahan VAD) dan mengganggu cadangan Vitamin A janin. Rabun senja pada ibu hamil di India merupakan indikator sentinel VAD yang memerlukan intervensi segera.
• Ibu menyusui — ASI adalah sumber Vitamin A utama bagi bayi. VAD pada ibu menyusui berarti ASI yang defisien Vitamin A, yang langsung menularkan defisiensi tersebut kepada bayi.
• Anak dengan diare atau campak — penyakit akut menguras Vitamin A dengan cepat. WHO merekomendasikan suplementasi Vitamin A selama terapi campak di negara berkembang — termasuk India — karena campak memperburuk VAD secara drastis dan sebaliknya.
• Kondisi malabsorpsi — Vitamin A adalah vitamin larut lemak; kondisi yang menyebabkan malabsorpsi lemak (diare kronis, penyakit celiac, obstruksi bilier, fibrosis kistik, operasi bariatrik) mengganggu penyerapan Vitamin A terlepas dari asupan makanan.

Studi kesadaran tahun 2025 dari Himachal Pradesh mengonfirmasi kesenjangan utamanya: meskipun 82% orang dewasa yang disurvei dapat mengenali rabun senja, hanya 61,5% yang tahu bahwa Vitamin A dapat mencegahnya — artinya bahkan orang yang mengenali kondisi ini tidak dapat melakukan pencegahan secara efektif. Kesenjangan kesadaran ini merupakan sasaran utama kampanye edukasi kesehatan masyarakat.

Rabun senja adalah tanda fungsional paling awal defisiensi Vitamin A — tetapi jika defisiensi tidak dikoreksi, kerusakan mata yang progresif akan menyusul. WHO mengklasifikasikan manifestasi okular VAD dengan sistem penahapan Xeroftalmia (Sommer, 1982):

Retinitis pigmentosa (RP) adalah sekelompok distrofi retina herediter yang ditandai oleh degenerasi progresif fotoreseptor batang, diikuti degenerasi sel kerucut. RP merupakan penyebab kebutaan herediter yang paling umum, memengaruhi sekitar 1 dari 3.500–4.000 orang di seluruh dunia — dan merupakan penyebab dominan rabun senja non-nutrisional di India.

RP muncul sebagai trias klinis:

• Rabun senja — biasanya gejala pertama, muncul pada dekade kedua atau ketiga kehidupan. Sel batang di retina perifer mengalami degenerasi lebih dahulu, sehingga penglihatan dalam cahaya redup dan penglihatan perifer terpengaruh pada awalnya.
• Hilangnya lapang pandang perifer secara progresif — "tunnel vision." Seiring sel batang terus mati, lapang pandang menyempit dari perifer ke dalam. Pada stadium lanjut, pasien mungkin hanya memiliki penglihatan sentral, seolah-olah melihat melalui tabung sempit.
• Akhirnya hilangnya penglihatan sentral — karena degenerasi sel kerucut menyusul degenerasi sel batang pada stadium lanjut, ketajaman penglihatan sentral juga menurun. Kebutaan total terjadi pada sebagian pasien, tetapi tidak semua.

Pada pemeriksaan, tanda fundus klasik RP meliputi:

• Pigmentasi bone-spicule di retina perifer tengah — endapan pigmen gelap bercabang yang menyerupai spikula tulang pada biomikroskopi slit-lamp
• Pucat seperti lilin pada diskus optik
• Penyempitan pembuluh darah retina
• ERG (elektroretinogram) yang menurun atau tidak terekam — pemeriksaan diagnostik definitif

Genetika: RP dapat bersifat autosomal dominan (ADRP), autosomal resesif (ARRP), atau terkait-X (XLRP — paling berat, mengenai laki-laki, perempuan pembawa kadang bergejala). Lebih dari 80 gen penyebab telah teridentifikasi. Di India, perkawinan sedarah (terutama pada beberapa komunitas) meningkatkan prevalensi RP autosomal resesif.

Tata laksana: Saat ini belum ada obat yang disetujui untuk sebagian besar bentuk RP. Suplementasi vitamin A palmitat (15.000 IU/hari) menunjukkan perlambatan penurunan ERG yang sederhana pada beberapa uji coba (Berson et al., 1993), namun masih kontroversial. Luxturna (voretigene neparvovec) — terapi gen berbasis AAV2 untuk distrofi retina terkait mutasi RPE65 — telah disetujui dan tersedia, tetapi mutasi RPE65 hanya mencakup ~1% kasus RP. Rehabilitasi penglihatan rendah, pelatihan orientasi dan mobilitas, serta teknologi adaptif merupakan dukungan utama bagi sebagian besar pasien RP. Menghindari cahaya terang dan kacamata pelindung UV direkomendasikan untuk memperlambat degenerasi sel kerucut. Pemantauan retina secara berkala sangat penting.

Diagnosis rabun senja dimulai dengan membedakan antara penyebab yang umum dan reversibel (defisiensi Vitamin A, katarak, miopia tidak terkoreksi) dan penyebab herediter serta struktural yang lebih jarang tetapi serius (RP, glaukoma lanjut, toksisitas obat). Alur pemeriksaannya:

• Riwayat klinis — onset (mendadak vs bertahap), usia, riwayat keluarga rabun senja atau kebutaan, riwayat diet (faktor risiko VAD), obat-obatan (klorokuin, hidroksiklorokuin, antiepilepsi), kondisi sistemik (malabsorpsi, operasi bariatrik, IBD)
• Ketajaman penglihatan dan refraksi — miopia tidak terkoreksi sebagai faktor yang berkontribusi
• Pemeriksaan fundus dengan pupil dilatasi dengan TRIDILATE — untuk menilai lensa (katarak), diskus optik (glaukoma, pucat RP), makula (AMD, atrofi korioretinal), dan retina perifer (pigmentasi bone-spicule RP, perubahan koroid)
• Pemeriksaan slit-lamp dengan FLUROSCÉNE strip untuk pewarnaan kornea — menilai status kornea (xerosis, bercak Bitot, keratomalasia dini), xerosis konjungtiva, dan segmen anterior
• Pemeriksaan lapang pandang — hilangnya lapang perifer pada RP (skotoma cincin, lapang menyempit), defek arkuata pada glaukoma
• Elektroretinogram (ERG) — pengukuran objektif fungsi fotoreseptor batang dan kerucut; menurun nyata atau tidak terekam pada RP; ERG batang menurun secara selektif pada VAD dini
• Retinol serum — retinol plasma <0,70 μmol/L (20 μg/dL) menunjukkan VAD subklinis; <0,35 μmol/L menunjukkan defisiensi berat
• Pemeriksaan adaptasi gelap — mengukur waktu dan ambang akhir sensitivitas skotopik setelah pemucatan oleh cahaya; adaptasi gelap yang tertunda dan ambang batang yang meningkat merupakan tanda fungsional rabun senja dari penyebab apa pun

Mengemudi malam hari adalah salah satu keluhan paling umum yang membawa rabun senja ke perhatian klinis. Tantangan visual spesifik di malam hari yang memburuk akibat nyktalopia:

• Sensitivitas kontras menurun — wajah, pejalan kaki, dan marka jalan menjadi lebih sulit dibedakan
• Disabilitas silau — lampu depan kendaraan dari arah berlawanan menyebabkan silau yang lebih intens dan lebih lama; waktu pemulihan setelah silau memanjang. Ini sangat berat pada katarak dini dan RP.
• Lapang pandang menyempit — RP dan glaukoma lanjut membatasi penglihatan perifer; pejalan kaki dan pesepeda di sisi perifer mungkin tidak terlihat
• Adaptasi gelap tertunda — memasuki terowongan atau area dengan penerangan buruk menyebabkan kebutaan fungsional sesaat yang berlangsung lebih lama dibandingkan pada mata normal

Di India, tidak ada tes penglihatan wajib resmi untuk mengemudi malam hari. Motor Vehicles Act mensyaratkan standar ketajaman penglihatan minimum untuk pemberian SIM tetapi tidak menguji penglihatan skotopik atau lapang pandang secara khusus. Dokter spesialis mata sebaiknya memberi konseling kepada pasien dengan RP sedang-berat, glaukoma lanjut, atau katarak berat tentang risiko spesifik mengemudi malam hari dan merekomendasikan pembatasan atau penghentian bila sesuai.

Lapisan antirefleksi pada lensa kacamata secara signifikan mengurangi silau bagi pengemudi dengan miopia atau setelah LASIK. Lensa "night driving" berwarna kuning populer di India tetapi bukti manfaatnya terbatas; lensa ini dapat meningkatkan kontras sedikit namun mengurangi transmisi cahaya keseluruhan — kontraproduktif bagi penglihatan skotopik yang dimediasi sel batang.