您的视杆细胞含有一百万个
视紫红质分子。
没有维生素A，它们就毫无用处。
夜盲是一种症状，而不是一种疾病。在印度，它通常是维生素A缺乏所致，只要摄入合适的食物或补充单次剂量，完全可以逆转。但它也可能意味着视网膜色素变性、青光眼或药物副作用。这是弄清究竟属于哪一种的完整指南。
VAD儿童
（成人，印度ICMR）
印度人
可预防夜盲的人
夜盲（nyctalopia）是在弱光或黑暗中看不清的情况。它是一种症状，而不是疾病。印度的主要病因：维生素A缺乏（最常见、可预防、可逆转）、视网膜色素变性（遗传性、进行性、目前无法治愈）、白内障、青光眼、高度近视和锌缺乏。维生素A是生成视紫红质所必需的，视紫红质是视杆细胞中使弱光下视物成为可能的感光色素。没有足够的维生素A，视紫红质在光漂白后无法再生。按病因治疗：VAD → 口服维生素A补充（WHO方案：≥1岁者200,000 IU）+ 改善饮食（红薯、胡萝卜、深色绿叶蔬菜、肝脏、鸡蛋）；白内障 → 手术；RP → 目前无法治愈，低视力辅助器具，维生素补充可延缓进展。印度推荐的预防性食物：红薯/shakarkand、胡萝卜、辣木叶（moringa）、菠菜、甲提（methi）、鸡蛋、酥油。9–59个月龄儿童应根据国家项目每6个月接受维生素A补充。
视紫红质：唯一的分子
隔在您与完全黑暗之间
人类视网膜含有两种感光细胞：约600万个视锥细胞，集中在中央黄斑，负责强光下的色觉和精细细节；以及约1.2亿个视杆细胞，分布在周边视网膜，负责弱光（暗视）视觉。夜晚、在光线昏暗的房间或电影院里，几乎完全是您的视杆细胞在工作。
每个视杆细胞外段含有约1,000个盘膜，每个盘膜上约有1,000个视紫红质分子，这是一种G蛋白偶联受体，由蛋白质（视蛋白）与共价结合的发色团（11-顺式视黄醛）组成。11-顺式视黄醛是维生素A（视黄醇）的衍生物。当单个光子击中视紫红质分子时，11-顺式视黄醛异构化为全-反式视黄醛，这种构象变化触发G蛋白信号级联，使视杆细胞超极化，并将视觉信号传递到视神经。
漂白（光照）之后，全-反式视黄醛必须转化回11-顺式视黄醛，才能再生有功能的视紫红质，这一过程称为视觉循环。这一再生发生在视网膜色素上皮（RPE）中，关键取决于维生素A的持续供应。如果维生素A缺乏，视紫红质在漂白后就无法再生。结果是：弱光下视杆细胞功能受损，人在黑暗中看不见，即夜盲。
这就是为什么维生素A缺乏所致的夜盲完全可以逆转：补充维生素A供应，视紫红质再生，视杆细胞功能就会恢复。除非缺乏发展为角膜疾病（干眼病、角膜软化），否则没有发生永久性结构损害。
视杆与视锥：暗视觉与明视觉对比
夜盲是视杆细胞的问题。视杆细胞含有视紫红质，这是唯一需要维生素A的感光色素。视锥细胞（色觉、白天）使用不同的视蛋白，在严重耗竭之前基本不受维生素A缺乏的影响。
“视紫红质约占视杆细胞外段盘膜总蛋白含量的85%。单个光子对其的光异构化可启动足以产生可测量电反应的信号放大级联，这种非凡的灵敏度使人眼能够在黑暗中探测到一英里以外的烛光，但前提是视紫红质储备充足。”
— 改编自Lamb TD, Pugh EN Jr. “Dark adaptation and the retinoid cycle of vision.” Prog Retin Eye Res. 2004.夜盲是一种症状。
以下是导致它的六种原因。
维生素A缺乏
没有维生素A，视紫红质无法再生。夜盲是VAD最早的功能性征象，出现在任何眼部结构损害之前。常见于5岁以下儿童和膳食摄入不良的孕妇/哺乳期妇女。补充后可完全逆转。
视网膜色素变性
遗传性视杆-视锥营养不良：视杆细胞逐渐退化。夜盲通常是首发症状（十几岁至三十多岁），随后是进行性周边视野丧失，晚期则出现中心视力丧失。目前无法治愈。全球约每3,000–4,000人中有1人。
白内障
晶状体混浊降低总透光率。弱光下瞳孔散大，混浊的晶状体在弱光中比在明亮条件下按比例散射更多光线。夜间驾驶困难是白内障常见的早期症状。白内障手术后可完全逆转。请参阅我们的 白内障手术指南.
青光眼
晚期青光眼破坏周边视网膜神经节细胞，而视杆细胞在周边视网膜中最密集。随着青光眼进展，暗视（夜间）视野先于明视（白天）视野缩小，因为周边视杆细胞丧失减少了弱光下的周边视力。夜间驾驶限制是晚期青光眼中一个重要的生活质量问题。
高度近视
未矫正或高度近视因视网膜离焦而降低弱光下影像的清晰度。弱光下瞳孔散大，会增加未矫正屈光不正所致弥散圆的直径，使弱光视力恶化。矫正近视（眼镜、隐形眼镜）可显著改善这一人群的夜间视力。
锌缺乏
肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）需要锌，RBP是将维生素A运送到视网膜的转运蛋白。在缺锌患者中，即使膳食维生素A充足，也可能无法有效到达视网膜。锌缺乏在印度很常见，尤其是营养不良的儿童。在缺锌人群中，锌与维生素A联合补充的结果优于单独补充维生素A。
印度的夜盲：
可预防。持续存在。未得到解决。
9–59个月儿童（NFHS-5）
预防夜盲的印度人
感染和死亡风险
补充的间隔
印度国家防盲规划（NPCB）包括对9个月至5岁儿童补充维生素A，每6个月一次剂量。尽管如此，NFHS-5（2019–21）数据显示，目标儿童中只有59.8%接受了最近一次补充剂量。在部落、农村和低收入城市人群中，覆盖缺口更大。
印度背景下的具体负担：
- 孕妇：孕妇的VAD会导致夜盲（VAD严重程度的标志），并损害胎儿的维生素A储备。印度孕妇夜盲是需要立即干预的VAD哨点指标。
- 哺乳期妇女：母乳是婴儿维生素A的主要来源。哺乳期母亲的VAD意味着母乳中维生素A缺乏，直接将缺乏传递给婴儿。
- 腹泻或麻疹儿童：急性疾病会迅速耗竭维生素A。WHO建议在发展中国家（包括印度）的麻疹治疗期间补充维生素A，因为麻疹会显著加重VAD，反之亦然。
- 吸收不良状况：维生素A是脂溶性维生素；导致脂肪吸收不良的状况（慢性腹泻、乳糜泻、胆道梗阻、囊性纤维化、减重手术）无论膳食摄入如何，都会损害维生素A的吸收。
2025年喜马偕尔邦的认知研究证实了核心缺口：尽管82%的受访成人能够识别夜盲，但只有61.5%的人知道维生素A可以预防它，这意味着即使认识这种疾病的人也无法有效地采取预防行动。这一认知缺口是公共卫生教育活动的首要目标。
维生素A补充覆盖率：印度各地区差异（NFHS-5）
来源：NFHS-5（2019–21），过去6个月内接受维生素A补充的9–59个月儿童比例。各邦之间的显著差异反映了项目实施和可及性的不同。
VAD恶化时：
干眼病（角膜干燥症）的进展
夜盲是维生素A缺乏最早的功能性征象，但如果缺乏未被纠正，就会出现进行性眼部损害。WHO采用干眼病（xerophthalmia）分期系统（Sommer，1982）对VAD的眼部表现进行分类：
干眼病分期：WHO分类（SOMMER 1982）
夜盲（XN）是第1期。此阶段治疗可完全恢复。角膜软化（X3）是严重VAD所致的角膜融解，会造成永久性瘢痕和失明。Bitot斑（X1B）是邻近角膜缘的泡沫状三角形结膜沉积物，是VAD的典型临床征象，在裂隙灯下或用手电筒即可看到。
X3期干眼病（角膜软化），即严重、长期VAD所致的角膜软化和坏死，是医疗急症。患有角膜软化的营养不良儿童需要立即给予大剂量维生素A（按WHO方案，第1天、第2天和第14天各口服200,000 IU），加上全身营养支持、抗生素滴眼液和紧急转诊眼科。严重病例中，角膜穿孔可在数小时内发生。即使在这一阶段治疗，仍会造成永久性角膜瘢痕和失明。任何出现角膜体征的麻疹、腹泻或营养不良的儿童患者，都应立即按VAD进行推定性治疗，不要等待血清视黄醇结果。
您今天
实际摄入了多少维生素A？
夜盲并非维生素A所致时：
视网膜色素变性
视网膜色素变性（RP）是一组遗传性视网膜营养不良，其特征为进行性视杆感光细胞退化，随后是视锥细胞退化。它是最常见的遗传性致盲原因，全球约每3,500–4,000人中有1人受影响，也是印度非营养性夜盲的主要原因。
RP表现为临床三联征：
- 夜盲：通常是首发症状，出现在生命的第二或第三个十年。周边视网膜的视杆细胞最先退化，因此弱光和周边视力最先受累。
- 进行性周边视野丧失：“管状视野”。随着视杆细胞持续死亡，视野从周边向内收缩。在晚期，患者可能只剩中心视力，就像透过一根窄管看东西。
- 最终中心视力丧失：随着后期视锥细胞退化继视杆细胞退化之后发生，中心视力也下降。部分但并非所有患者会完全失明。
检查时，RP典型的眼底征象包括：
- 骨针样色素沉着：位于中周部视网膜，裂隙灯生物显微镜下呈类似骨针的暗色分支状色素沉积
- 视盘蜡黄色苍白
- 视网膜血管变细
- ERG（视网膜电图）降低或消失，是确诊性检查
遗传学：RP可为常染色体显性（ADRP）、常染色体隐性（ARRP）或X连锁（XLRP，最严重，影响男性，女性携带者有时有症状）。已发现80多个致病基因。在印度，近亲婚配（在某些群体中尤为如此）增加了常染色体隐性RP的患病率。
管理：目前，大多数形式的RP尚无获批的治愈方法。棕榈酸维生素A补充（15,000 IU/天）在一些试验（Berson等，1993）中显示可适度减缓ERG下降，但仍存在争议。Luxturna（voretigene neparvovec）是一种AAV2介导的基因疗法，用于RPE65突变相关的视网膜营养不良，已获批并可使用，但RPE65突变仅占RP病例的约1%。低视力康复、定向与行动训练以及适应性技术，是大多数RP患者的主要支持措施。建议避免强光并佩戴防紫外线眼镜以减缓视锥细胞退化。定期视网膜随访至关重要。
医生会发现什么：
从手电筒到视网膜电图
夜盲的诊断首先要区分常见的可逆病因（维生素A缺乏、白内障、未矫正近视）与较罕见但严重的遗传性和结构性病因（RP、晚期青光眼、药物毒性）。检查流程：
- 临床病史：起病（突发还是渐进）、年龄、夜盲或失明家族史、饮食史（VAD危险因素）、用药（氯喹、羟氯喹、抗癫痫药）、全身疾病（吸收不良、减重手术、IBD）
- 视力与验光：未矫正的近视是一个促成因素
- 散瞳眼底检查，使用 TRIDILATE ，以评估晶状体（白内障）、视盘（青光眼、RP苍白）、黄斑（AMD、脉络膜视网膜萎缩）和周边视网膜（RP骨针样色素沉着、脉络膜改变）
- 裂隙灯检查，使用 FLUROSCÉNE 试纸进行角膜染色，评估角膜状态（干燥、Bitot斑、早期角膜软化）、结膜干燥和眼前节
- 视野检查：RP中的周边视野缺损（环形暗点、视野缩窄），青光眼中的弓形缺损
- 视网膜电图（ERG）：客观测量视杆和视锥感光细胞功能；RP中明显降低或消失；早期VAD中视杆ERG选择性降低
- 血清视黄醇：血浆视黄醇<0.70 μmol/L（20 μg/dL）提示亚临床VAD；<0.35 μmol/L提示重度缺乏
- 暗适应检测：测量光漂白后暗视敏感度的时间和最终阈值；暗适应延迟和视杆阈值升高是任何原因所致夜盲的功能特征
治疗：截然不同
取决于病因
| 病因 | 治疗 | 结局 | 时间范围 |
|---|---|---|---|
| 维生素A缺乏：功能性（XN） | WHO方案：第1、2、14天口服维生素A 200,000 IU。<1岁儿童：100,000 IU。继续改善饮食：红薯、胡萝卜、绿叶蔬菜、鸡蛋、肝脏。 | 完全恢复 | 数天至数周 |
| VAD伴Bitot斑（X1B） | 补充方案相同。Bitot斑在维生素A恢复正常后可能持续数周，但本身并不危险。 | 功能完全恢复 | 数周至数月 |
| 角膜软化（X3）：急症 | 立即大剂量维生素A + 抗生素滴眼液 + 全身营养支持 + 转诊眼科。荧光素染色评估角膜受累范围。 | 可能留下永久瘢痕 | 急症：时间就是一切 |
| 白内障 | 白内障手术联合人工晶状体植入。某些类型的人工晶状体（多焦点）即使在手术后，夜间眩光/光晕也可能持续。 | 完全改善 | 术后立即 |
| 未矫正近视 | 充分的眼镜或隐形眼镜矫正。减反射镀膜可减少眩光。夜间驾驶通常获益显著。 | 明显改善 | 矫正后立即 |
| 青光眼 | IOP控制（滴眼液、激光、手术）可延缓进展。已形成的青光眼视野丧失是永久性的。晚期病例使用低视力辅助器具。 | 仅能稳定病情 | 需数月的IOP控制 |
| 视网膜色素变性 | 无法治愈。棕榈酸维生素A 15,000 IU/天（证据存在争议）。低视力康复。紫外线防护。基因治疗（Luxturna）仅适用于RPE65突变。 | 尽管治疗仍进行性发展 | 终身监测 |
| 锌缺乏（促成因素） | 对营养不良患者，补锌（儿童20 mg/天，持续14天；成人25 mg/天），并联合维生素A。在缺锌人群中比单用维生素A更有效。 | 纠正锌缺乏后良好 | 2–4周 |
夜间驾驶：
当夜盲成为安全问题
夜间驾驶是使夜盲引起临床关注的最常见主诉之一。夜间视觉方面，夜盲会加重的具体困难：
- 对比敏感度降低：面孔、行人和道路标线更难分辨
- 眩光障碍：迎面车灯造成更强、更持久的眩光；眩光后的恢复时间延长。在早期白内障和RP中尤为严重。
- 视野缩小：RP和晚期青光眼限制周边视力；可能看不到周边的行人和骑车者
- 暗适应延迟：进入隧道或光线不足的区域会造成短暂的功能性失明，持续时间比正常眼更长
在印度，没有针对夜间驾驶的正式强制视力检查。《机动车法》对颁发驾照要求最低视力标准，但并未专门检测暗视觉或视野。眼科医生应就夜间驾驶的具体风险向中重度RP、晚期青光眼或严重白内障患者提供咨询，并在适当时建议限制或停止夜间驾驶。
眼镜片上的减反射镀膜可显著减少近视驾驶员或LASIK术后驾驶员的眩光。黄色的“夜间驾驶”镜片在印度很流行，但其益处的证据有限；它们可能略微增加对比度，却降低总透光率，对由视杆细胞介导的暗视觉适得其反。
如果您被诊断为夜盲，或注意到夜间驾驶越来越困难：在眼科医生找出并治疗病因之前，请避免在天黑后驾驶。维生素A相关的夜盲经治疗后很快缓解，您可能在数周内恢复夜间驾驶。RP相关的夜盲是进行性的；与眼科医生积极讨论何时限制夜间驾驶，对您和他人的安全都很重要。白内障经手术后改善显著。请将任何影响驾驶能力的视力损害告知RTO，这既是法律义务，也是道德义务。
五个问题，
向您的眼科医生提出
-
01“我夜里看不清。我需要补充维生素A，还是有别的问题？”夜盲在补充之前总是需要正式评估。如果病因是视网膜色素变性、青光眼或白内障，维生素A无济于事，真正的病因会在未经治疗的情况下进展。在开始任何补充之前，请要求进行散瞳眼底检查、视野检查和血清视黄醇测定。如果确认病因是VAD，补充维生素A会产生显著而快速的改善，常常在一周之内。
-
02“我的孩子傍晚看东西有困难。这可能是维生素A缺乏吗？”有可能，尤其是孩子的饮食中缺少深绿色蔬菜、胡萝卜、红薯、鸡蛋和乳制品；最近患过麻疹或腹泻；或生活在粮食不安全的家庭。请让医生检查是否有Bitot斑（泡沫状结膜沉积物），这是VAD的可见临床征象。检查孩子是否每6个月按国家项目接受维生素A补充。如果怀疑VAD，对营养不良的儿童应立即补充维生素A，而不必等待验血。
-
03“我父亲被诊断为视网膜色素变性。我的风险是什么，我应该检测吗？”风险取决于遗传模式。如果您的父亲患有常染色体显性RP，每个孩子的风险为50%。常染色体隐性RP：对子女的风险较低（除非母亲是携带者），但患者的兄弟姐妹各有25%的风险。X连锁RP：患病男性的所有女儿均为必然携带者；儿子不受影响。请要求转诊到视网膜专科医生或遗传咨询服务。对患病家庭成员进行基因检测以确定致病突变，是家族风险评估最有用的一步。
-
04“我因类风湿关节炎在服用羟氯喹。这会引起夜盲吗？”会。羟氯喹（和氯喹）可引起剂量依赖性的视网膜毒性（氯喹/羟氯喹黄斑病变），影响视杆和视锥细胞功能。夜盲是中重度毒性的症状。美国眼科学会建议在开始使用羟氯喹后1年内进行筛查性眼科检查（10-2视野、谱域OCT、多焦ERG），5年后每年筛查。在任何眼科检查之前，请告知您的眼科医生您正在服用羟氯喹。
-
05“黄色的夜间驾驶眼镜，真的有帮助吗？”证据不支持用黄色镜片进行夜间驾驶。黄色确实增加了某些刺激的对比度，但也降低了总透光率，这与暗视（视杆介导）所需的相反。研究表明，它们不会缩短夜间驾驶条件下的反应时间，甚至可能因降低亮度而使其变差。对于减少迎面车灯的眩光，标准透明镜片上的减反射镀膜更有循证依据。如果您夜间驾驶有困难，首要任务是诊断并治疗潜在病因，而不是用掩盖症状的光学手段。
Agaaz Ophthalmics在
夜盲诊断中的角色
夜盲的诊断需要进行完整的散瞳视网膜检查，以区分VAD、RP、白内障和青光眼。两款Agaaz产品是这一检查的核心。
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夜盲（nyctalopia）是在弱光或黑暗中视力受损。它是一种症状，而不是疾病。正常的夜间视觉依赖于视网膜中的视杆感光细胞，其含有的视紫红质是一种光照后需要维生素A才能再生的色素。当维生素A缺乏时，视紫红质无法再生，视杆细胞在弱光中失效。其他病因：视网膜色素变性（遗传性视杆细胞变性）、白内障（晶状体混浊降低透光率）、青光眼（视神经损害所致周边视杆细胞丧失）、高度近视（弱光下的光学离焦）以及药物（氯喹、抗癫痫药）。印度最常见的病因是维生素A缺乏，完全可通过充足的饮食或补充来预防和逆转。
维生素A缺乏所致的夜盲可通过含有维生素A或β-胡萝卜素（在体内转化为维生素A）的食物治愈。印度可获得的优选食物：（1）预形成的维生素A（视黄醇，生物利用度最高）：肝脏（任何动物）、鸡蛋、全脂乳制品、酥油；（2）β-胡萝卜素（维生素A原，生物利用度约为视黄醇的1/6）：红薯/shakarkand、胡萝卜（gajar）、包括菠菜（palak）在内的深绿色叶菜、甲提/胡芦巴叶、辣木叶（moringa/sahjan）、红棕榈油；（3）强化食品：某些食用油和牛奶（在实施FSSAI强化的地区）。对于确诊VAD的儿童：按WHO方案补充200,000 IU维生素A（6–11个月龄者为100,000 IU），比单靠改善饮食恢复更快，应立即给予。
完全取决于病因。维生素A缺乏所致的夜盲：完全可治愈，口服维生素A补充可在数天至数周内逆转视杆细胞功能障碍。白内障所致的夜盲：白内障手术后完全可治愈。高度近视所致的夜盲：通过充分的光学矫正可明显改善。视网膜色素变性所致的夜盲：目前无法治愈，它是一种进行性遗传性疾病。大多数RP突变尚无疾病修饰治疗；Luxturna基因疗法专门获批用于RPE65突变，约占RP病例的1%。青光眼所致的夜盲：通过控制IOP可部分稳定；已形成的视杆细胞丧失是永久性的。药物毒性（氯喹）所致的夜盲：如果及早停药，可能部分恢复。
Bitot斑是结膜上泡沫状、三角形或椭圆形的白色至灰色沉积物，通常位于邻近角膜缘的3点和9点位置（颞侧最常见）。它们由角化的上皮细胞组成，是维生素A缺乏的临床征象（WHO X1B期干眼病）。它们比角膜受累出现得更早，即使维生素A经治疗恢复正常后，仍可持续数周。更常见于营养不良的儿童。如果发现，孩子应立即补充维生素A，它们代表已形成的VAD，如不治疗有进展为角膜疾病的风险。Bitot斑可用手电筒或在裂隙灯检查时看到。
会，而且是重大的公共卫生问题。维生素A缺乏在印度5岁以下儿童和孕妇中最为普遍，特别是在粮食不安全的农村家庭。儿童因VAD所致的夜盲是缺乏的最早征象，如果不治疗，可进展为Bitot斑、角膜干燥、角膜软化（角膜融解）和永久性失明。儿童夜盲是公共卫生哨点事件，它在社区中出现，提示潜在的严重营养不良，影响的儿童远多于有可见眼部体征的儿童。印度国家维生素A补充项目的对象是9–59个月的儿童，每6个月一次；家长应确保孩子接受这些剂量。任何在弱光或傍晚视物困难的营养不良儿童，都应立即就医。
两者都引起夜盲，但完全是不同的疾病。VAD夜盲：由膳食维生素A不足引起；补充后可逆；最初无视网膜结构损害；血清视黄醇低；ERG可降低但会恢复；无眼底改变（除非已发生角膜软化）。视网膜色素变性（RP）：遗传性进行性视杆-视锥细胞变性；不可逆；视杆感光细胞结构性丧失；ERG明显降低或消失；特征性眼底征象（骨针样色素沉着、视盘蜡黄色苍白、血管变细）。主要鉴别特征：RP通常始于十几岁至二十多岁、饮食充足的健康个体；常有阳性家族史；视野逐渐缩窄；RP对维生素A补充无反应（视杆细胞在结构上正在死亡，而不是因维生素缺乏而功能受损）。
诊断包括：临床病史（饮食、家族史、药物、全身疾病）、视力和验光、散瞳眼底检查（识别白内障、RP征象、青光眼性杯状改变、视网膜血管改变）、荧光素染色裂隙灯检查（角膜状态、Bitot斑）、视野检查（RP和青光眼造成特征性视野缺损）、视网膜电图（ERG，客观的视杆/视锥功能，RP和VAD评估的确诊检查）、血清视黄醇测定（血浆视黄醇<0.70 μmol/L提示亚临床VAD）以及暗适应检测（测量最终视杆阈值和适应速度，夜盲的直接功能检查）。对于农村环境中有VAD临床征象的营养不良儿童，治疗不应等待检查，先治疗，后确认。
有，晚期青光眼通过特定机制引起夜盲。视杆感光细胞在周边视网膜中最密集。青光眼破坏视网膜神经节细胞，周边神经节细胞最先受累（产生青光眼特征性的弓形暗点和周边视野缺损）。在晚期青光眼中，视网膜富含视杆细胞的周边区域失去其神经节细胞输出，从而降低暗视（弱光）周边视力。晚期青光眼患者经常报告夜间驾驶困难、在昏暗环境中行走困难，以及周边碰撞物体。这与白内障的眩光问题不同，青光眼性夜盲是视野丧失，而不是光学散射。控制IOP可延缓进展，但无法恢复已受损的神经节细胞。我们的 青光眼完整指南 涵盖了完整的管理框架。
会。即使膳食维生素A看似充足，缺锌也可能促成或加重夜盲。肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）需要锌，RBP是将维生素A从肝脏储存处运送到视网膜的转运蛋白。没有足够的锌，维生素A可能滞留在肝脏中，无法到达需要它来合成视紫红质的视杆细胞。此外，锌是在视网膜色素上皮中将视黄醇转化为视黄醛（11-顺式视黄醛，视紫红质的发色团）的醇脱氢酶的辅因子。缺锌在印度很常见，尤其是营养不良的儿童，与受VAD影响的是同一人群。研究表明，对于缺锌的营养不良儿童，锌与维生素A联合补充对夜盲的结果优于单独使用维生素A。
会。孕妇夜盲是印度和其他发展中国家公认的维生素A缺乏标志。怀孕增加了维生素A的需求，因为胎儿从母体储存中积累维生素A，母亲自身的需求也增加。在粮食不安全的人群中，这造成母体维生素A储备在怀孕期间被耗竭，损害视紫红质再生并引起夜盲。重要的是，孕期夜盲是公共卫生哨点指标，它的出现表明维生素A缺乏已严重到超出了眼睛的缓冲能力。WHO建议对出现夜盲的孕妇补充维生素A（最多10,000 IU/天或25,000 IU/周，而非儿童使用的大剂量单次给药，因为大剂量有致畸风险）。孕期夜盲还与孕产妇死亡和儿童死亡风险增加有关，它不是一个无关紧要的症状。
研究与引用
夜盲诊断需要
散瞳检查。
TRIDILATE（散瞳眼底检查）和FLUROSCÉNE（干眼病分期的角膜染色）：Agaaz的眼科诊断产品系列。通过GMP认证。艾哈迈达巴德。
