糖尿病正在摧毁
7700万印度人的双眼，
由内而外。
糖尿病视网膜病变不引起疼痛。没有预警。早期完全没有症状。 等到视力模糊时，眼内的出血已经发生。
糖尿病患者
视网膜病变
20年后的风险
曾接受筛查的比例
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的一种微血管并发症，会损害视网膜血管，造成渗漏、出血、缺血，在晚期还会导致异常血管生长（新生血管形成），可引起失明。它分为4个阶段：轻度NPDR、中度NPDR、重度NPDR和增殖期DR（PDR）。它是全球工作年龄成年人新发失明的主要原因。在印度，约7700万糖尿病患者面临这一风险，然而接受年度视网膜筛查的不足40%。治疗包括血糖控制、激光光凝、玻璃体腔内抗VEGF注射和玻璃体视网膜手术。早期无症状出现，每年一次散瞳眼底检查是在视力丧失之前发现DR的唯一方法。
葡萄糖如何毒害
您眼后部的血管
视网膜是人体单位重量代谢最活跃的组织，耗氧量超过大脑皮层。为维持这一点，它由两套血管系统供应：视网膜循环（供应内三分之二）和脉络膜循环（供应包括感光细胞在内的外三分之一）。糖尿病视网膜病变特异性地攻击视网膜血管系统，通过四条相互关联的途径。
高血糖性视网膜损伤的四条分子途径
最早的结构性改变是周细胞丢失，即围绕视网膜毛细血管的收缩性支持细胞的丢失。周细胞调节毛细血管张力并维持内层血-视网膜屏障（BRB）。它们的脱落是DR的特征性改变，在组织学上表现为“周细胞幻影”。失去周细胞的支撑后，毛细血管壁向外膨出形成微动脉瘤，这是眼底镜检查中DR的首个临床体征，表现为微小的红点。
随着周细胞脱落的进展，BRB发生破坏。血浆蛋白和脂质渗入视网膜，形成硬性渗出（脂质沉积物）和视网膜水肿。毛细血管闭塞造成局灶性缺血，表现为棉絮斑（神经纤维层梗死），并最终导致大片无灌注区。缺血的视网膜大量释放VEGF（血管内皮生长因子），驱动新生的脆弱血管（新生血管形成）生长，这些血管容易向玻璃体内出血并牵拉视网膜，造成牵拉性脱离。
“在发达国家，糖尿病视网膜病变是20–74岁成年人新发失明的主要原因，随着印度和其他中低收入国家糖尿病人群的扩大，这一状况正在迅速向这些国家转移。”
— Adapted from Fong DS et al., Diabetes Care 2004; updated by IDF Diabetes Atlas 2023印度：全球第二大
糖尿病人群，也是筛查的荒漠
（IDF 2023）
视网膜病变
视网膜筛查
糖尿病患者人数
印度的糖尿病人群已是世界第二大，预计到2045年将达到1.34亿。即使按目前18–28%视网膜病变患病率的保守估计，二十年内印度的糖尿病视网膜病变患者也将达到2400万至3800万。
筛查缺口是核心问题。印度约有18,000名眼科医生，服务14亿人口，比例为每77,000人1名，而WHO建议的合格眼科医疗比例为每50,000人1名。散瞳眼底检查需要眼科医生或经过培训的、配备间接检眼镜设备的验光师。大多数三线和四线城市缺乏稳定的获取渠道。基于远程医疗的视网膜摄影，即由训练有素的分级人员远程评估非医师拍摄的眼底图像，是适合印度地理条件的最有前景的解决方案，但普及率仍然很低。
占印度糖尿病人群95%的2型糖尿病起病隐匿。患者往往在诊断前已患糖尿病5–7年，这意味着在首次发现糖尿病时，视网膜损害可能已处于中度NPDR阶段。“从一开始就每年筛查”的建议假定糖尿病的起病时间是已知的，而在印度，情况往往并非如此。
印度的DR负担因多种叠加因素而加重：高血压（与糖尿病并存，独立加重DR进展）、血脂异常（促使硬性渗出形成和黄斑损害）、贫血（加重缺血）、肾病（糖尿病肾病与视网膜病变具有相同的微血管机制，且经常并存）以及血糖意识薄弱（许多患者主要凭症状而非测量来管理血糖）。每一个因素都会独立加速DR进展。
按糖尿病病程划分的DR患病率
来源：WESDR（威斯康星糖尿病视网膜病变流行病学研究）；印度队列数据因地区而异。
DR的4个阶段：
从看不见的小点到眼内出血
国际临床糖尿病视网膜病变严重程度分级（ICDR 2003）将DR分为五个级别：无明显视网膜病变，以及四个渐进阶段。了解这些区别至关重要，因为各阶段在转诊紧迫性、治疗方式和预后方面差异显著。
轻度非增殖性DR（NPDR）
仅有微动脉瘤，即毛细血管壁上微小的气球样膨出，眼底镜检查时表现为小红点。患者无症状。视力不受影响。在此阶段，出色的血糖和血压控制可以阻止病情进展。荧光素血管造影可见早期渗漏点。年度监测是标准管理方案。
中度非增殖性DR
更广泛的微动脉瘤、点状及斑状出血、硬性渗出（脂质沉积物）和棉絮斑（神经纤维梗死）。如果发生黄斑水肿，患者可能注意到轻微模糊。此阶段标志着BRB显著破坏和缺血加重。每6个月进行眼科复查。积极优化全身疾病的控制。
重度非增殖性DR
以“4-2-1规则”界定：4个象限均有>20处视网膜内出血，≥2个象限出现静脉串珠样改变，或≥1个象限出现IRMA（视网膜内微血管异常）。未经治疗，52%的病例在1年内转化为PDR。通常开始全视网膜光凝（PRP）激光。至少每3个月复查一次。如有DME，则紧急使用抗VEGF。
增殖性DR（PDR）
视盘上新生血管（NVD）或其他部位新生血管（NVE），这些脆弱的新生血管容易向玻璃体出血（玻璃体积血），使视力突然丧失。纤维血管膜收缩并造成牵拉性视网膜脱离。虹膜新生血管形成后数周内即可发展为新生血管性青光眼（见我们的 青光眼指南）。晚期病例需要紧急PRP + 抗VEGF + 玻璃体视网膜手术。
血糖失控如何在数年中
摧毁视力
无症状。微动脉瘤正在形成。
周细胞脱落悄然开始。出现微动脉瘤，只有通过眼底镜检查或视网膜摄影才能看到。患者没有任何感觉。大多数人尚未接受筛查。此阶段严格控制HbA1c最能有效预防进展，这就是“代谢记忆”窗口。
出血、渗出，视力仍无变化。
可见点状及斑状出血和硬性渗出。如果发生黄斑水肿（DME），中心视力开始模糊，这是许多患者注意到的第一个症状，常被归因于“需要换眼镜”。许多人去找验光师而不是眼科医生。错失了关键的转诊机会。
重度NPDR → 早期PDR。视力受到威胁。
棉絮斑、静脉串珠样改变、IRMA，即“4-2-1”危险信号。很可能转化为PDR。如果出现NVD，玻璃体积血即将发生。此阶段通常紧急需要PRP激光。如果存在累及中心的DME，则行抗VEGF注射。手术风险上升。
玻璃体积血。牵拉性脱离。失明。
患者醒来时突然视力丧失，玻璃体内充满了血液。需要紧急行经睫状体平坦部玻璃体切除术。牵拉性视网膜脱离可能需要硅油填充（RETSIL）。新生血管性青光眼破坏了残存的眼压调节功能。在此前的每一个阶段，这都是可以预防的，而在这一阶段则是不可逆的。
糖尿病性黄斑水肿：
中心处的无声模糊
糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病视网膜病变中视力损害的最常见原因，关键的是，它可以发生在DR的任何阶段，包括轻度NPDR。它不是DR的一个阶段，而是可与任何程度的背景性视网膜病变并存的并发症。这一区别在临床上很重要：患者可能只有轻度NPDR（通常只需每年复查），但同时存在累及中心的DME，需要紧急抗VEGF治疗。
当BRB破坏使血浆在黄斑各层内积聚时，就会发生DME。黄斑是视网膜中央5mm的区域，负责所有精细视觉（阅读、辨认面孔、驾驶）。DME黄斑的OCT横断面显示视网膜内积液腔、视网膜下积液和视网膜各层结构紊乱，这与健康黄斑平坦、有序的结构截然不同。
累及中心的DME（CI-DME），即液体到达中心凹本身，是根据NICE、AAO和印度眼科学会指南开始抗VEGF治疗的阈值。抗VEGF药物（ranibizumab、bevacizumab、aflibercept、faricimab）通过阻断VEGF对BRB的通透性作用，减少中心凹厚度并改善视力。通常需要三次或更多次每月一次的负荷注射，然后才评估反应。
光学相干断层扫描（OCT）可提供轴向分辨率为5–10 µm的黄斑横断面图像。OCT测得的中心子区厚度（CST）：正常<300 µm；大多数方案中CI-DME >310 µm，用于指导治疗决策和监测反应。OCT属于非侵入性，耗时不到5分钟，目前印度大多数县级眼科医院均可开展。任何有视觉主诉的糖尿病患者，都应将OCT作为标准诊疗，当需要制定手术计划时，还应同时进行荧光素血管造影以绘制血管图。我们的 干眼指南 解释了OCT如何同样应用于眼前节，即同一项技术，不同的应用。
何时筛查、筛查谁，
以及如何筛查
国内外对DR筛查的共识是一致且成熟的。挑战在于落实，而非指南，尤其是在印度。
| 糖尿病类型 | 首次筛查 | 发生频率 | 若发现DR |
|---|---|---|---|
| 1型糖尿病 | 诊断后5年 | 无DR则每年一次 | 每6个月一次（轻–中度NPDR） |
| 2型糖尿病 | 诊断时 | 无DR则每年一次 | 根据严重程度每3–6个月一次 |
| 妊娠糖尿病 | 孕早期（若为孕前已有的DM） | 每个孕期一次 | 每月或更频繁 |
| 妊娠期孕前已有DM | 孕前或T1早期 | 每月 | 紧急复查：妊娠会加速DR |
| 任何合并高血压的DM | 诊断时 | 每6个月 | 更频繁：风险叠加 |
筛查方法
- 散瞳眼底检查（DFE）：金标准。眼科医生通过药物散大的瞳孔，使用直接/间接检眼镜或配有眼底镜片的裂隙灯检查视网膜。需要熟练的检查者和散瞳滴眼液。
- 免散瞳视网膜摄影：眼底相机无需散瞳即可拍摄视网膜图像。图像由分级人员（医师或受过培训的读片员）审阅。 DR远程医疗 项目采用这种模式进行远程分级，在印度具有很高的可扩展性。
- 荧光素血管造影（FA）：静脉注射荧光素染料，在染料灌注血管时拍摄视网膜照片。FA可高精度绘制渗漏区、无灌注区和新生血管形成区，对激光治疗规划至关重要。FLUROSCÉNE荧光素试纸用于裂隙灯下的眼前节染色；FA使用静脉注射的荧光素钠，二者是分开的。
- OCT血管成像（OCTA）：无需注射染料的视网膜血管非侵入性成像，可高分辨率地检测毛细血管无灌注、微动脉瘤和早期NVE。在印度城市中心日益普及。
- AI辅助分级：深度学习模型（Google的EyePACS、Aravind Eye Care的系统）对免散瞳照片中需转诊的DR，灵敏度可达>90%，使得在糖尿病门诊和远程医疗中心开展大规模自动化筛查成为可能。
治疗手段：
从生活方式到玻璃体视网膜手术
第1步：全身控制（所有阶段）
任何阶段的糖尿病视网膜病变，最有力的治疗都是优化导致它的全身疾病。具有里程碑意义的DCCT试验（糖尿病控制与并发症试验）证明，在1型糖尿病中强化血糖控制可使DR风险降低76%。UKPDS在2型糖尿病中重复了这一结果。HbA1c每降低1%，DR进展风险降低约40%。血压控制（目标<130/80 mmHg）、血脂管理（他汀类药物可减少硬性渗出形成）和戒烟同样不可或缺。
代谢记忆效应，即早期出色的控制即使在之后控制变差时仍能赋予持久的保护，使得糖尿病最初5年内的强化血糖管理成为DR预防中收益最高的单一干预措施。如果在早期应用，没有任何激光、注射或手术能与之匹敌。
第2步：抗VEGF注射（DME + 高危PDR）
玻璃体腔内抗VEGF治疗现已成为累及中心的DME的一线治疗，并用作PDR全视网膜激光之前的辅助治疗。印度可用的药物：
- Bevacizumab（Avastin）：超说明书使用，是印度广泛使用的最廉价选择；有效，但需要从全身用药瓶中分装配制；配制不当有感染风险。
- Ranibizumab（Lucentis/Accentrix）：获批的眼科制剂；III期证据充分；印度有售。
- Aflibercept（Eylea）：结合范围更广的VEGF陷阱；根据DRCR Protocol T，对基线视力极低（<69个字母）的患者效果更优。
- Faricimab（Vabysmo）：VEGF/Ang-2双重抑制剂；给药间隔延长（最长16周）；最新获批；减少注射负担。
每月注射一次，持续3–6个月，然后按需（PRN）或治疗并延长间隔方案。第一年平均注射次数：bevacizumab/ranibizumab为7–9次，faricimab更少。30–40%的患者视力提高≥15个ETDRS字母。
第3步：激光光凝
全视网膜光凝（PRP），即对周边视网膜施加1,200–1,800个激光灼点，可破坏缺血的视网膜，减少其VEGF分泌，并使新生血管消退。它仍是高危PDR和转化风险高的重度NPDR的标准治疗。局限性：永久性周边视野丧失、夜间视力下降，以及无法逆转已有的新生血管。与抗VEGF联合可减少所需激光治疗的次数，并可能保留更多周边视野。
局灶/格栅样黄斑激光在抗VEGF问世之前是DME的标准治疗，目前仍用作不累及中心的DME的辅助治疗，或在抗VEGF部分有效的患者中减少注射频率。
第4步：玻璃体视网膜手术（晚期PDR）
经睫状体平坦部玻璃体切除术（PPV）的适应证：
- 致密的、不能自行吸收的玻璃体积血（通常为1–3个月不吸收，单眼患者更早）
- 累及或威胁黄斑的牵拉性视网膜脱离
- 牵拉-孔源性混合性脱离
- 致密的玻璃体积血阻碍激光治疗实施
- 伴视网膜前膜的严重纤维血管增殖
PPV过程中，切除玻璃体凝胶，剥除纤维血管膜，在直视下施行眼内激光光凝，并使用填充剂维持视网膜贴附，可选用气体（C3F8、SF6）进行自行吸收的填充，或选用硅油用于需要更长时间支撑的复杂脱离。硅油（RETSIL1000用于标准病例，RETSIL5000用于上方视网膜裂孔和高度活动的增殖膜）提供稳定、清晰的光学介质，在视网膜于数周至数月内复位期间，便于术后观察，之后通过二次手术取出硅油。
PDR未经治疗时，新生血管会延伸至虹膜（虹膜红变）和引流房角（前房角）。新生血管组织阻塞房水流出，造成严重、迅速难以控制的IOP升高，即新生血管性青光眼（NVG）。NVG是最难管理的青光眼类型之一，通常需要Ahmed引流管分流手术、睫状体破坏性手术以及长期多药联合控制IOP。我们在 青光眼：无声的窃贼指南中全面介绍了青光眼管理的整体情况。由PDR导致的NVG，是一种在此前每个阶段都对治疗有反应的疾病所走向的悲剧性但可预防的终点。
DR不会单独出现：
您还必须筛查的其他眼病
糖尿病视网膜病变很少单独存在。糖尿病是影响每个器官的全身性疾病，眼睛也不例外。另外三种眼部疾病在糖尿病患者中明显更常见，需要同时筛查：
- 干眼症：糖尿病性角膜神经病变降低角膜神经密度，损害反射性流泪和上皮愈合。糖尿病患者的干眼患病率明显更高，病情也更重。我们在 干眼症完整指南 2026中介绍了完整的干眼机制和治疗。激光治疗前筛查DED在临床上很重要：干燥的角膜对激光能量的耐受更不可预测，愈合也更慢。
- 白内障：糖尿病患者白内障发生更早、进展更快，原因是山梨醇在晶状体内积聚（与导致视网膜周细胞脱落的是同一条多元醇途径）。糖尿病患者的白内障手术需要仔细的术前视网膜评估，手术创伤可能加重DME。对于合并CI-DME的患者，白内障手术前一个月常常预先给予抗VEGF。
- 青光眼：开角型青光眼在糖尿病患者中更常见（与新生血管性青光眼无关）。在长期IOP升高和潜在血管供血不足的背景下，视神经共同的易损性使得每次糖尿病眼科检查都必须筛查青光眼。详见我们的 青光眼指南.
加速DR的危险因素
| 危险因素 | 机制 | 风险等级 | 备注 |
|---|---|---|---|
| 血糖控制差（HbA1c >8%） | 四条分子途径均被放大；AGE蓄积加速 | ↑↑↑ 首要 | HbA1c每降低1% = DR进展降低约40% |
| 糖尿病病程 | 血管损害累积；周细胞随时间耗竭 | ↑↑↑ 极高 | T1DM 20年后风险达80%；不可避免但可以管理 |
| 高血压 | 视网膜灌注压升高；BRB受到应激 | ↑↑↑ 极高 | 目标<130/80 mmHg；必须与内科医生共同管理 |
| 血脂异常 | 硬性渗出形成；黄斑脂质沉积 | ↑↑ 高 | 非诺贝特（FIELD/ACCORD试验）：减少T2DM的DR进展 |
| 妊娠（孕前已有DM） | 生理性VEGF激增；血糖快速波动 | ↑↑↑ 极高风险 | DR可在9个月内进展整整2个阶段；必须每月监测 |
| 贫血 | 视网膜缺氧；加重缺血 | ↑↑ 中–高 | 在印度糖尿病患者中常见；常治疗不足 |
| 肾病（DN） | 共同的微血管机制；贫血；液体潴留 | ↑↑ 高 | DN与DR几乎总是并存；必须监测eGFR |
| 吸烟 | 血管收缩；氧化应激放大 | ↑↑ 中等 | 与所有其他DR危险因素叠加；任何阶段戒烟都有益 |
| 肥胖/高BMI | 胰岛素抵抗；炎症细胞因子；高血压 | ↑ 中等 | 印度城市肥胖率迅速上升是DR的直接放大器 |
| OSA（阻塞性睡眠呼吸暂停） | 夜间缺氧；交感神经激活；IOP骤升 | ↑ 中等 | 日益被认为是DR的独立危险因素；在印度诊断不足 |
六个问题，
在下次糖尿病眼科复查时询问
-
01“您能确切告诉我我处于视网膜病变的哪个阶段，以及这对我多久复诊一次意味着什么吗？”患者常被告知“您的视网膜没问题”或“有一些改变”，却没有具体的ICDR分级。分期决定了紧迫性、频率，以及现在还是以后需要治疗。请坚持要求给出临床分级。
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02“我是否也有糖尿病性黄斑水肿？是累及中心的吗？”DME可发生在任何DR阶段，是视力损害的最常见原因。如果累及中心，无论背景DR分级如何，都应及时开始抗VEGF治疗。
-
03“我的HbA1c三年来一直是9%。这对我的视网膜可能有多大影响？”围绕累积血糖暴露开展坦诚的、定量的交谈，比抽象的警告更能激励治疗依从性。请让您的眼科医生将您的控制史与目前的视网膜发现联系起来。
-
04“我快要做白内障手术了，是否应该先评估甚至治疗我的视网膜？”糖尿病患者的白内障手术可加重DME。如果您同时患有视网膜病变，您的白内障手术医生和视网膜专科医生应当沟通，有时会预先给予抗VEGF。另请参阅我们的 白内障手术指南.
-
05“我的血压或胆固醇是否使我的视网膜病变恶化？”高血压和血脂异常独立加速DR，它们不仅仅是心脏病的危险因素。ACCORD眼病研究显示，降脂药非诺贝特可显著减少DR进展。您的眼科医生应在每次就诊时询问您的全身用药。
-
06“我有干眼，又患糖尿病，这与我的视网膜病变有关吗？”是的。糖尿病会引起角膜神经病变，损害泪液分泌和角膜愈合。干眼症在糖尿病患者中明显更常见，并可能使激光术后恢复变差。激光光凝前治疗DED可改善结果。详见我们的 干眼指南.
Agaaz Ophthalmics的角色
Agaaz Ophthalmics在印度艾哈迈达巴德生产并出口眼科手术产品，服务于15个以上国家的眼科医生、玻璃体视网膜外科医生、医院和经销商。糖尿病视网膜病变的诊疗流程，从诊断到玻璃体视网膜手术，直接涉及数款Agaaz产品。
管理玻璃体视网膜科室、糖尿病眼科门诊或糖尿病人群中大量白内障手术服务的经销商和医院采购团队，欢迎联系Agaaz获取产品技术资料、监管证书、样品申请及出口合作。
糖尿病视网膜病变是由慢性高血糖引起的视网膜血管损害。血糖升高激活四条分子途径，即多元醇途径、AGE形成、PKC激活和氧化应激，共同破坏支持视网膜毛细血管的周细胞。这导致BRB破坏、出血、缺血，并最终出现新生血管形成。它是全球工作年龄成年人新发失明的主要原因，也是糖尿病最常见的微血管并发症。
DR隐匿的真相是：轻度和中度阶段没有症状。视网膜没有痛觉感受器。直到出现糖尿病性黄斑水肿（造成中心模糊、变形）或发生玻璃体积血（突发严重视力丧失、飞蚊症、视野泛红），视力才会改变。这就是为什么年度筛查是必须的：等待症状，就意味着等到疾病已属晚期。任何糖尿病患者如果注意到突发飞蚊症或视力改变，应当天前往眼科急诊。
早期结构性改变（微动脉瘤、轻度出血）可通过严格的血糖控制而部分消退。DME可通过抗VEGF治疗显著改善，视力也可恢复。PDR中的新生血管可在PRP激光和抗VEGF后消退。然而，因黄斑瘢痕、牵拉性视网膜脱离或新生血管性青光眼所致视神经损害而丧失的视力无法恢复。关键的临床原则是：早治疗、积极治疗，并在发生不可逆损害之前使病情稳定。
非增殖性DR（NPDR）的特点是现有视网膜血管内的改变，包括微动脉瘤、出血、渗出、棉絮斑和静脉改变。其关键的界定特征是没有新生血管形成。增殖性DR（PDR）的定义是在视盘上（NVD）或其他部位（NVE）出现新的异常血管（新生血管形成），由缺血性VEGF释放所驱动。PDR是通过玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离造成灾难性视力丧失的风险变高的阶段。从重度NPDR到PDR的转变称为“转化”，未经治疗时，52%的重度NPDR病例会在一年内发生。
方案因药物而异。Ranibizumab和bevacizumab通常需要3次每月一次的负荷注射，然后评估反应，再按需（PRN）或治疗并延长间隔，每4–8周一次。Aflibercept首先每月注射5次，然后每2个月一次。Faricimab（最新药物）在负荷期后，许多患者可延长至每16周一次，显著减轻注射负担。第一年患者通常接受7–9次注射；之后几年会减少。有些患者在治疗2–3年后可实现持续缓解。漏打注射是视力丧失复发的重要风险。
会。硅油在晚期PDR的复杂玻璃体视网膜手术中用作眼内填充剂，尤其适用于以下情况：牵拉性视网膜脱离、牵拉-孔源性混合性脱离、伴广泛纤维血管增殖的眼，以及无法实施气体填充的患者（单眼患者、无法保持体位者、有乘飞机需要者）。大多数标准病例使用RETSIL 1000（1000 cSt）；上方裂孔和高度活动的增殖膜更适合RETSIL 5000（5000 cSt，黏度更高）。待视网膜复位并稳定后，通常在3–6个月后，通过手术取出硅油。
能，这是医学中循证依据最充分的干预措施之一。DCCT试验显示，在1型糖尿病中，强化血糖控制（HbA1c约7%）与常规控制（约9%）相比，使DR进展降低76%，发生PDR的风险降低47%。UKPDS在2型糖尿病中证实了类似的获益。此外，“代谢记忆”（或“遗留”）效应意味着，糖尿病最初几年的良好控制可提供数十年的持久保护，即使之后控制变差也是如此。HbA1c每降低1%，DR进展风险降低约40%。如果在早期应用，没有任何药物干预能与之匹敌。
糖尿病是原发性开角型青光眼的独立危险因素，与DR途径无关。更直接地说，晚期PDR会引起新生血管性青光眼（NVG），可以说是未经治疗的DR最具破坏性的并发症。当VEGF驱动新生血管长到虹膜（虹膜红变）和引流房角时，房角被阻塞，造成迅速而严重的IOP升高，极难控制。NVG需要抗VEGF + 全视网膜激光 + 引流手术，常常导致永久性视力丧失。我们在 青光眼指南.
PRP对周边视网膜施加1,200–1,800个激光灼点，位于视野中央40–45度之外。这会有意破坏缺血的周边视网膜，减少其VEGF分泌并使新生血管消退。代价是永久性的：患者会丧失与治疗区域相对应的周边视野，并可能出现周边夜间视力和色觉敏感度下降。正确施行时，PRP不会损害中心视力，但会在周边视野中造成永久性的“环形暗点”。之所以接受这一代价，是因为另一种选择，即未经治疗的PDR，会导致玻璃体积血和失明。联合抗VEGF辅助治疗时，所需的激光灼点可能更少，从而保留更多周边视野。
AI驱动的DR筛查正在改变印度大规模早期检出的能力。经数百万张眼底照片训练的深度学习模型，包括来自Aravind Eye Care和Sankara Nethralaya的印度本土数据集，可对免散瞳眼底照片中需转诊的DR进行分级，灵敏度超过90%，特异度高于85%。这使糖尿病专科医生、基层医生和受过培训的卫生工作者能够在糖尿病门诊拍摄并上传视网膜照片，由AI分级即时或次日给出结果，仅将需转诊的病例转给眼科医生。这一模式已在印度多个邦投入运行，有望每年对全部糖尿病人群进行筛查，而目前的眼科医生队伍在没有AI辅助的情况下无法做到这一点。
同行评议来源
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- Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al. Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2004;27(10):2540–2553. doi:10.2337/diacare.27.10.2540.
- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. Brussels, Belgium: IDF; 2021. [印度：7700万糖尿病患者，预计2045年达1.34亿]
- Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110(9):1677–1682. doi:10.1016/S0161-6420(03)00475-5. [ICDR 4-stage classification]
- Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. NEJM. 2015;372(13):1193–1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264. [DRCR Protocol T]
- Wykoff CC, Garweg JG, Regillo C, et al. YOSEMITE and RHINE: Phase 3 Randomised Trials of Faricimab for Diabetic Macular Edema. Ophthalmology. 2022;129(8):888–905. doi:10.1016/j.ophtha.2022.03.023.
- Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;314(20):2137–2146. [PDR中PRP与抗VEGF的比较]
- Raman R, Rani PK, Reddi Rachepalle S, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in India: Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study report 2. Ophthalmology. 2009;116(2):311–318. doi:10.1016/j.ophtha.2008.09.010. [India-specific prevalence data]
- ACCORD Eye Study Group. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. NEJM. 2010;363(3):233–244. [非诺贝特与DR进展]
- Gulshan V, Peng L, Coram M, et al. Development and Validation of a Deep Learning Algorithm for Detection of Diabetic Retinopathy in Retinal Fundus Photographs. JAMA. 2016;316(22):2402–2410. [Google AI DR screening; >90% sensitivity]
玻璃体视网膜手术需要合适的工具。
Agaaz Ophthalmics提供RETSIL硅油、FLUROSCÉNE诊断试纸、MOXGUARD抗生素预防用药，以及用于DR合并白内障联合手术的全套白内障手术用品。印度艾哈迈达巴德制造。出口全球。
