السكري يدمر
77 مليون عين هندية.
من الداخل إلى الخارج.
لا يسبب اعتلال الشبكية السكري ألمًا. ولا إنذارًا. ولا أعراضًا مبكرة على الإطلاق. وبحلول الوقت الذي تتشوش فيه الرؤية، يكون النزف قد حدث بالفعل داخل عينك.
في الهند
باعتلال الشبكية
20 سنة من السكري
الذين خضعوا للفحص يومًا ما
اعتلال الشبكية السكري (DR) مضاعفة وعائية دقيقة للسكري تتلف أوعية الشبكية الدموية، مسببًا تسربًا ونزفًا ونقص تروية، وفي المراحل المتقدمة نموًا غير طبيعي للأوعية (توعي جديد) قد يسبب العمى. وله 4 مراحل: NPDR خفيف وNPDR متوسط وNPDR شديد واعتلال الشبكية السكري التكاثري (PDR). وهو السبب الرئيسي للعمى الجديد لدى البالغين في سن العمل عالميًا. وفي الهند يواجه ~77M مصاب بالسكري هذا الخطر، ومع ذلك يخضع أقل من 40% لفحص سنوي للشبكية. ويشمل العلاج ضبط سكر الدم والتخثير الضوئي بالليزر وحقن مضادات VEGF داخل الجسم الزجاجي وجراحة الشبكية والجسم الزجاجي. لا تظهر أعراض في المراحل المبكرة، وفحص قاع العين السنوي بتوسيع الحدقة هو الطريقة الوحيدة لكشف DR قبل فقدان الرؤية.
كيف يسمّم الغلوكوز
الأوعية الدموية خلف عينك
الشبكية هي أكثر أنسجة جسم الإنسان نشاطًا استقلابيًا لكل وحدة وزن، إذ تستهلك أكسجينًا أكثر من قشرة الدماغ. ولدعم ذلك يغذيها نظامان وعائيان: الدورة الدموية الشبكية (التي تغذي الثلثين الداخليين) والدورة المشيمية (التي تغذي الثلث الخارجي بما فيه المستقبلات الضوئية). ويهاجم اعتلال الشبكية السكري الأوعية الشبكية تحديدًا، عبر أربعة مسارات مترابطة.
أربعة مسارات جزيئية لتلف الشبكية الناجم عن ارتفاع سكر الدم
أول تغير بنيوي هو فقدان الخلايا المحيطة بالبطانة (pericytes)، أي فقدان خلايا الدعم الانقباضية المحيطة بشعيرات الشبكية. تنظم هذه الخلايا توتر الشعيرات وتحافظ على الحاجز الدموي الشبكي الداخلي (BRB). وتساقطها علامة مميِّزة لـ DR، ويُرى نسيجيًا باسم «أشباح الخلايا المحيطة بالبطانة». ومن دون دعم هذه الخلايا، تنتفخ جدران الشعيرات مكونة أمهات دم دقيقة (microaneurysms)، وهي أول علامة سريرية على DR عند فحص قاع العين، وتظهر كنقاط حمراء صغيرة.
ومع تقدم تساقط الخلايا المحيطة بالبطانة، ينهار BRB. وتتسرب بروتينات البلازما والدهون إلى الشبكية مكونة إفرازات صلبة (رواسب دهنية) و وذمة الشبكية. ويسبب انسداد الشعيرات نقص تروية موضعيًا، يُرى على شكل بقع قطنية (احتشاءات في طبقة الألياف العصبية) ويؤدي في النهاية إلى مناطق واسعة غير مروية. وتفرز الشبكية الناقصة التروية VEGF، أي عامل نمو بطانة الأوعية، بكميات تدفع نمو أوعية جديدة هشة (توعٍ جديد) تنزف بسهولة في الجسم الزجاجي وتشد الشبكية مسببة الانفصال الشدّي.
«اعتلال الشبكية السكري هو السبب الرئيسي للعمى الجديد بين البالغين من 20 إلى 74 سنة في الدول المتقدمة، وهذا اللقب ينتقل بسرعة إلى الهند وغيرها من الدول ذات الدخل المتوسط المنخفض مع توسع أعداد المصابين بالسكري فيها.»
— Adapted from Fong DS et al., Diabetes Care 2004; updated by IDF Diabetes Atlas 2023الهند: ثاني أكبر
عدد من مرضى السكري في العالم، وصحراء فحص
(IDF 2023)
من اعتلال الشبكية
سنويًا للشبكية
في الهند بحلول 2045
من المتوقع أن يبلغ عدد مرضى السكري في الهند، وهو بالفعل ثاني أكبر عدد في العالم، 134 مليونًا بحلول 2045. وحتى بالتقدير المحافظ الحالي لانتشار اعتلال الشبكية البالغ 18–28%، فإن ذلك يمثل 24–38 مليون شخص مصاب باعتلال الشبكية السكري في الهند خلال عقدين.
فجوة الفحص هي المشكلة المركزية. ففي الهند نحو 18,000 طبيب عيون لعدد سكان 1.4 مليار، أي بنسبة 1 لكل 77,000 شخص، مقارنة بما توصي به WHO وهو 1 لكل 50,000 لرعاية العيون الكافية. ويتطلب فحص قاع العين بتوسيع الحدقة طبيب عيون أو أخصائي بصريات مدربًا مع معدات تنظير قاع العين غير المباشر. وتفتقر معظم مدن الفئتين الثالثة والرابعة إلى الوصول المنتظم. وتُعد الخدمة الطبية عن بُعد القائمة على تصوير الشبكية، التي تتيح لمقيِّمين مدربين تقييم صور قاع العين التي يلتقطها غير الأطباء عن بُعد، الحل الأكثر واعدية لجغرافية الهند، لكن الانتشار ما زال منخفضًا.
النوع الثاني من السكري، الذي يمثل 95% من مرضى السكري في الهند، له بداية خادعة. فكثيرًا ما يكون المرضى مصابين بالسكري منذ 5–7 سنوات قبل التشخيص، أي أن تلف الشبكية قد يكون بلغ مرحلة NPDR المتوسطة عندما يُكتشف السكري نفسه لأول مرة. وتوصية «ابدأ من البداية وافحص سنويًا» تفترض بداية معروفة للسكري، وهو ما لا يحدث كثيرًا في الهند.
يتفاقم عبء DR في الهند بعدة عوامل متراكبة: ارتفاع ضغط الدم (يتزامن مع السكري ويزيد تقدم DR سوءًا بصورة مستقلة)، واضطراب شحميات الدم (يدفع تكوّن الإفرازات الصلبة وتلف البقعة)، وفقر الدم (يزيد نقص التروية سوءًا)، وأمراض الكلى (يشترك اعتلال الكلى السكري واعتلال الشبكية في آليات وعائية دقيقة متطابقة ويتواجدان معًا كثيرًا)، وضعف الوعي بسكر الدم (يدير كثير من المرضى سكر الدم بحسب الأعراض لا بالقياس). وكل عامل يسرّع تقدم DR بصورة مستقلة.
انتشار DR بحسب مدة السكري
المصدر: WESDR (دراسة Wisconsin الوبائية لاعتلال الشبكية السكري)؛ وتتباين بيانات الأفواج الهندية بحسب المنطقة.
المراحل الأربع لـ DR:
من النقاط الخفية إلى النزف داخل العين
يصنف مقياس شدة اعتلال الشبكية السكري السريري الدولي (ICDR 2003) DR إلى خمسة مستويات: لا اعتلال ظاهر، وأربع مراحل متدرجة. وفهم الفرق ضروري لأن استعجال الإحالة ونهج العلاج والإنذار تختلف اختلافًا كبيرًا بين المراحل.
اعتلال الشبكية السكري الخفيف غير التكاثري (NPDR)
أمهات دم دقيقة فقط، أي انتفاخات صغيرة تشبه البالونات في جدران الشعيرات، تُرى كنقاط حمراء صغيرة عند فحص قاع العين. لا أعراض لدى المريض. حدة الإبصار غير متأثرة. وفي هذه المرحلة يمكن لضبط ممتاز لسكر الدم وضغط الدم إيقاف التقدم. ويُظهر تصوير الأوعية بالفلورسين نقاط تسرب مبكرة. والمراقبة السنوية هي الإدارة المعتادة.
DR غير التكاثري المتوسط
أمهات دم دقيقة أوسع، ونزوف نقطية وبقعية، وإفرازات صلبة (رواسب دهنية)، وبقع قطنية (احتشاءات الألياف العصبية). وقد يلاحظ المريض تشوشًا طفيفًا إذا تطورت وذمة البقعة. وتمثل هذه المرحلة انهيارًا ملحوظًا في BRB ونقص تروية متزايدًا. مراجعة طبيب العيون كل 6 أشهر. وضبط المرض الجهازي بحزم.
DR غير التكاثري الشديد
يُعرَّف بـ «قاعدة 4-2-1»: >20 نزفًا داخل الشبكية في الأرباع الأربعة جميعها، أو تخرز وريدي في ≥2 من الأرباع، أو IRMA (شذوذات وعائية دقيقة داخل الشبكية) في ≥1 من الأرباع. ويتحول 52% إلى PDR خلال سنة دون علاج. وكثيرًا ما يبدأ تخثير الشبكية الشامل بالليزر (PRP). مراجعة كل 3 أشهر على الأقل. ومضاد VEGF عاجل إذا وُجدت DME.
DR التكاثري (PDR)
التوعي الجديد على القرص (NVD) أو في مكان آخر (NVE): أوعية جديدة هشة تنزف بسهولة في الجسم الزجاجي (نزف الجسم الزجاجي) فتطمس الرؤية فجأة. وتنقبض الأغشية الليفية الوعائية وتسبب انفصال الشبكية الشدّي. ويمكن أن يتطور الزرق الوعائي الجديد (انظر دليل الزرق) خلال أسابيع من التوعي الجديد في القزحية. ويلزم PRP عاجل + مضاد VEGF + جراحة الشبكية والجسم الزجاجي في الحالات المتقدمة.
كيف يدمر الغلوكوز غير المضبوط
الرؤية على مدى سنوات
لا أعراض. أمهات الدم الدقيقة تتكون.
يبدأ تساقط الخلايا المحيطة بالبطانة بصمت. تظهر أمهات دم دقيقة لا ترى إلا بفحص قاع العين أو تصوير الشبكية. لا يشعر المريض بشيء. ومعظمهم لم يُفحصوا بعد. وضبط HbA1c الصارم في هذه المرحلة يمنع التقدم بأكبر فعالية، وهي نافذة «الذاكرة الاستقلابية».
نزوف وإفرازات، ولا تغير في الرؤية بعد.
تُرى نزوف نقطية وبقعية وإفرازات صلبة. وإذا تطورت وذمة البقعة (DME) يبدأ تشوش الرؤية المركزية، وهو أول عرض يلاحظه كثير من المرضى ويُعزى غالبًا إلى «الحاجة إلى تغيير النظارة». ويراجع كثيرون أخصائيي البصريات لا أطباء العيون. وتضيع فرصة إحالة حرجة.
NPDR الشديد ← PDR المبكر. الرؤية مهددة.
بقع قطنية وتخرز وريدي وIRMA، وهي علامات الخطر «4-2-1». والتحول إلى PDR محتمل. وإذا ظهر NVD فنزف الجسم الزجاجي وشيك. وفي هذه المرحلة يُستطب PRP بالليزر عادة بصورة عاجلة. وحقن مضادات VEGF إذا وُجدت DME متضمنة للمركز. ويرتفع خطر الجراحة.
نزف الجسم الزجاجي. انفصال شدّي. عمى.
يستيقظ المريض على فقدان مفاجئ للرؤية، إذ امتلأ الجسم الزجاجي بالدم. استئصال الجسم الزجاجي عبر الجزء المسطح الطارئ. وقد يتطلب انفصال الشبكية الشدّي حشوًا بزيت السيليكون (RETSIL). ويدمر الزرق الوعائي الجديد ما تبقى من تنظيم الضغط. وهذا قابل للوقاية في كل مرحلة سابقة، وغير قابل للعكس في هذه المرحلة.
وذمة البقعة السكرية:
التشوش الصامت في المركز
وذمة البقعة السكرية (DME) هي السبب الأكثر شيوعًا لضعف الرؤية في اعتلال الشبكية السكري، والأهم أنها قد تحدث في أي مرحلة من DR، بما فيها NPDR الخفيف. وهي ليست مرحلة من DR بل مضاعفة يمكن أن تتواجد مع أي مستوى من اعتلال الشبكية الخلفي. ولهذا التمييز أهمية سريرية: فقد يكون لدى المريض NPDR خفيف (لا يتطلب عادة سوى مراجعة سنوية) لكن مع DME متضمنة للمركز تتطلب علاجًا عاجلًا بمضاد VEGF.
تحدث DME عندما يسمح انهيار BRB بتراكم البلازما ضمن طبقات البقعة، وهي الـ 5mm المركزية من الشبكية المسؤولة عن كل رؤية التفاصيل الدقيقة (القراءة والوجوه والقيادة). ويُظهر المقطع العرضي بـ OCT للبقعة المصابة بـ DME جيوب سائل داخل الشبكية وسائلًا تحت الشبكية واضطرابًا في تنظيم طبقات الشبكية، وهي صورة مختلفة عن البنية المسطحة المنتظمة للبقعة السليمة.
DME المتضمنة للمركز (CI-DME)، حيث يصل السائل إلى النقرة نفسها، هي العتبة لبدء العلاج بمضاد VEGF بحسب إرشادات NICE وAAO والجمعية الهندية لطب العيون. ويقلل مضاد VEGF (ranibizumab وbevacizumab وaflibercept وfaricimab) سماكة النقرة ويحسّن الرؤية بحجب آثار النفاذية لـ VEGF على BRB. وتلزم عادة ثلاث حقن تحميل شهرية أو أكثر قبل تقييم الاستجابة.
يوفر التصوير المقطعي بالتماسك الضوئي (OCT) منظرًا مقطعيًا للبقعة بدقة محورية 5–10 µm. وتوجّه سماكة الحقل المركزي الفرعي (CST) المقاسة بـ OCT، وهي طبيعية <300 µm؛ وCI-DME >310 µm في معظم البروتوكولات، قرارات العلاج وتراقب الاستجابة. وOCT غير باضع، ويستغرق أقل من 5 دقائق، ومتاح الآن في معظم مستشفيات العيون على مستوى المقاطعات في الهند. وينبغي أن يُجرى OCT لأي مريض سكري لديه شكاوى بصرية بوصفه المعيار المعتمد للرعاية، إلى جانب تصوير الأوعية بالفلورسين لرسم خريطة الأوعية عند الحاجة إلى التخطيط الجراحي. ويوضح دليل جفاف العين لدينا كيف يُستخدم OCT أيضًا في القطعة الأمامية، فهي التقنية نفسها بتطبيق مختلف.
متى نفحص ومن نفحص
وكيف
الإجماع الوطني والدولي بشأن فحص DR متسق وراسخ. التحدي هو التنفيذ لا الإرشادات، خاصة في الهند.
| نوع السكري | الفحص الأول | التكرار | إذا وُجد DR |
|---|---|---|---|
| السكري من النوع الأول | بعد 5 سنوات من التشخيص | سنويًا إذا لم يوجد DR | كل 6 أشهر (NPDR خفيف إلى متوسط) |
| السكري من النوع الثاني | عند التشخيص | سنويًا إذا لم يوجد DR | كل 3–6 أشهر بحسب الشدة |
| سكري الحمل | الثلث الأول (إذا كان السكري موجودًا مسبقًا) | كل ثلث من الحمل | شهريًا أو أكثر تكرارًا |
| سكري سابق للحمل | قبل الحمل أو مبكرًا في T1 | شهريًا | مراجعة عاجلة: الحمل يسرّع DR |
| أي سكري مع ارتفاع ضغط الدم | عند التشخيص | كل 6 أشهر | أكثر تكرارًا: خطر تراكمي |
طرق الفحص
- فحص قاع العين بتوسيع الحدقة (DFE): المعيار المرجعي. يفحص طبيب العيون الشبكية عبر حدقة موسّعة دوائيًا باستخدام تنظير العين المباشر/غير المباشر أو المصباح الشقي مع عدسة قاع العين. ويتطلب فاحصًا ماهرًا وقطرات موسعة للحدقة.
- تصوير الشبكية دون توسيع الحدقة: تلتقط كاميرا قاع العين صور الشبكية دون توسيع الحدقة. وتُراجع الصور بواسطة مقيِّم (طبيب أو قارئ مدرب). الطب عن بُعد لـ DR تستخدم برامجه هذا النموذج للتقييم عن بُعد، وهو قابل للتوسع بدرجة كبيرة في الهند.
- تصوير الأوعية بالفلورسين (FA): تُحقن صبغة الفلورسين وريديًا وتُلتقط صور الشبكية أثناء امتلاء الأوعية بالصبغة. ويرسم FA مناطق التسرب وعدم التروية والتوعي الجديد بدقة عالية، وهو ضروري لتخطيط العلاج بالليزر. وتُستخدم شرائط الفلورسين FLUROSCÉNE عند المصباح الشقي لتلوين القطعة الأمامية؛ أما FA فيستخدم فلورسين الصوديوم الوريدي بصورة منفصلة.
- تصوير الأوعية بـ OCT (OCTA): تصوير غير باضع لأوعية الشبكية دون حقن صبغة، يكشف عدم تروية الشعيرات وأمهات الدم الدقيقة وNVE المبكر بدقة عالية. وهو متاح بصورة متزايدة في المراكز الحضرية الهندية.
- التقييم بمساعدة الذكاء الاصطناعي: تحقق نماذج التعلم العميق (EyePACS من Google ونظام Aravind Eye Care) حساسية >90% للكشف عن DR الذي يستدعي الإحالة من صور دون توسيع الحدقة، مما يتيح فحصًا آليًا عالي الحجم في عيادات السكري ومراكز الطب عن بُعد.
ترسانة العلاج:
من نمط الحياة إلى جراحة الشبكية والجسم الزجاجي
الخطوة 1: الضبط الجهازي (جميع المراحل)
أقوى علاج لاعتلال الشبكية السكري في أي مرحلة هو تحسين المرض الجهازي المسبب له. وقد أظهرت تجربة DCCT المرجعية (تجربة ضبط السكري ومضاعفاته) انخفاضًا بنسبة 76% في خطر DR مع الضبط المكثف لسكر الدم في السكري من النوع الأول. وكررت UKPDS ذلك في النوع الثاني. وكل انخفاض بنسبة 1% في HbA1c يقلل خطر تقدم DR بنحو 40%. وضبط ضغط الدم (الهدف <130/80 mmHg) وإدارة الدهون (تقلل الستاتينات تكوّن الإفرازات الصلبة) والإقلاع عن التدخين لا تقل ضرورة وغير قابلة للتفاوض.
إن أثر الذاكرة الاستقلابية، حيث يمنح الضبط الممتاز المبكر حماية دائمة حتى لو ساء الضبط لاحقًا، يجعل الإدارة المكثفة لسكر الدم في أول 5 سنوات من السكري التدخل الأعلى مردودًا في الوقاية من DR. ولا يضاهي هذا الأثر أي ليزر أو حقن أو جراحة عند تطبيقه مبكرًا.
الخطوة 2: حقن مضادات VEGF (DME + PDR عالي الخطورة)
أصبح العلاج بمضاد VEGF داخل الجسم الزجاجي الآن الخط الأول لـ DME المتضمنة للمركز ويُستخدم علاجًا مساعدًا قبل الليزر الشامل للشبكية في PDR. والعوامل المتاحة في الهند:
- Bevacizumab (Avastin): خارج الاستطباب المعتمد، وهو الخيار الأرخص والأكثر استخدامًا في الهند؛ فعال لكنه يتطلب تحضيرًا من قوارير جهازية؛ وفيه خطر عدوى عند التحضير غير السليم.
- Ranibizumab (Lucentis/Accentrix): تركيبة عينية معتمدة؛ أدلة قوية من المرحلة الثالثة؛ ومتاح في الهند.
- Aflibercept (Eylea): مصيدة VEGF ذات ارتباط أوسع؛ أفضل لدى المرضى ذوي الرؤية الأساسية المنخفضة جدًا (<69 حرفًا) بحسب DRCR Protocol T.
- Faricimab (Vabysmo): مثبط مزدوج لـ VEGF/Ang-2؛ فواصل جرعات ممتدة (حتى 16 أسبوعًا)؛ أحدث اعتماد؛ ويقلل عبء الحقن.
حقن شهرية لمدة 3–6 أشهر، ثم بروتوكول PRN (العلاج والتمديد). متوسط عدد الحقن في السنة الأولى: 7–9 لـ bevacizumab/ranibizumab، وأقل مع faricimab. مكسب رؤية ≥15 حرفًا من ETDRS لدى 30–40% من المرضى.
الخطوة 3: التخثير الضوئي بالليزر
التخثير الضوئي الشامل للشبكية (PRP)، بتطبيق 1,200–1,800 حرق ليزر على الشبكية المحيطية، يدمر الشبكية ناقصة التروية، فيقلل إنتاجها لـ VEGF ويسبب تراجع التوعي الجديد. ولا يزال المعيار المعتمد للرعاية لـ PDR عالي الخطورة وNPDR الشديد ذي خطر التحول المرتفع. ومن قيوده: فقدان دائم للمجال البصري المحيطي وانخفاض الرؤية الليلية وعدم القدرة على عكس التوعي الجديد القائم. ويقلل الجمع مع مضاد VEGF عدد جلسات الليزر المطلوبة وقد يحفظ مزيدًا من المجال المحيطي.
الليزر البقعي البؤري/الشبكي كان المعيار لـ DME قبل توفر مضادات VEGF، ولا يزال يُستخدم علاجًا مساعدًا لـ DME غير المتضمنة للمركز أو لتقليل تكرار الحقن لدى من يستجيبون جزئيًا لمضاد VEGF.
الخطوة 4: جراحة الشبكية والجسم الزجاجي (PDR المتقدم)
استئصال الجسم الزجاجي عبر الجزء المسطح (PPV) مستطب في:
- نزف كثيف في الجسم الزجاجي لا يصفو (عادة 1–3 أشهر دون صفاء، وأبكر لدى المرضى ذوي العين الواحدة)
- انفصال الشبكية الشدّي الذي يشمل البقعة أو يهددها
- انفصال شدّي ثقبي مشترك
- نزف كثيف في الجسم الزجاجي عنيد يمنع إجراء الليزر
- تكاثر ليفي وعائي شديد مع غشاء أمام الشبكية
أثناء PPV يُزال هلام الجسم الزجاجي، وتُقشَّر الأغشية الليفية الوعائية، ويُطبَّق التخثير الضوئي بالليزر الداخلي تحت الرؤية المباشرة، ويُستخدم عامل حشو للحفاظ على التصاق الشبكية، إما غاز (C3F8، SF6) لحشو ذاتي الزوال، أو زيت السيليكون للانفصالات المعقدة التي تتطلب دعمًا أطول أمدًا. ويوفر زيت السيليكون (RETSIL1000 للحالات المعتادة وRETSIL5000 للتمزقات الشبكية العلوية والأغشية شديدة الحركة) وسطًا بصريًا مستقرًا وصافيًا يتيح رؤية قاع العين بعد الجراحة بينما تلتصق الشبكية على مدى أسابيع إلى أشهر، وبعدها يُزال الزيت في إجراء ثانٍ.
عندما يُترك PDR دون علاج، يمتد التوعي الجديد إلى القزحية (احمرار القزحية، rubeosis iridis) وزاوية الصرف (زاوية الحجرة الأمامية). ويسد النسيج الوعائي الجديد تدفق الخلط المائي، مسببًا ارتفاعًا شديدًا وعنيدًا بسرعة في ضغط العين، أي الزرق الوعائي الجديد (NVG). وNVG من أصعب أشكال الزرق إدارة، ويتطلب غالبًا جراحة التحويلة الأنبوبية Ahmed وتدمير الجسم الهدبي وضبط ضغط العين طويل الأمد بعدة أدوية. ونغطي مشهد إدارة الزرق كاملًا في دليل الزرق: اللص الصامت. ويمثل NVG الناتج عن PDR النهاية المأساوية القابلة للوقاية لمرض يستجيب للعلاج في كل مرحلة سابقة.
DR لا يأتي وحده:
حالات العين الأخرى التي ينبغي فحصها أيضًا
نادرًا ما يوجد اعتلال الشبكية السكري بمعزل. فالسكري مرض جهازي يؤثر في كل عضو، والعين ليست استثناءً. وثلاث حالات عينية أخرى أكثر شيوعًا بدرجة كبيرة لدى مرضى السكري وتتطلب فحصًا متزامنًا:
- مرض جفاف العين: يقلل الاعتلال العصبي القرني السكري كثافة أعصاب القرنية، فيضعف الدمع الانعكاسي والتئام الظهارة. ولدى مرضى السكري انتشار أعلى بدرجة كبيرة لجفاف العين ومرض أشد. وقد غطينا آلية جفاف العين وعلاجه كاملة في مرض جفاف العين: الدليل الشامل 2026. وفحص DED قبل العلاج بالليزر مهم سريريًا، فالقرنيات الجافة تتحمل طاقة الليزر بصورة أقل قابلية للتنبؤ وتلتئم ببطء أكبر.
- الساد: يصاب مرضى السكري بالساد أبكر ويتقدم أسرع منه لدى غير المصابين، عبر تراكم السوربيتول في العدسة (مسار البوليول نفسه الذي يدفع تساقط الخلايا المحيطة بالبطانة في الشبكية). وتتطلب جراحة الساد لدى مرضى السكري تقييمًا دقيقًا للشبكية قبل الجراحة، فالرض الجراحي قد يفاقم DME. وكثيرًا ما يُعطى مضاد VEGF قبل الجراحة في الشهر السابق لجراحة الساد لدى المرضى المصابين بـ CI-DME متزامنة.
- الزرق: الزرق مفتوح الزاوية أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري (بصورة مستقلة عن الزرق الوعائي الجديد). والقابلية المشتركة للعصب البصري في سياق ارتفاع ضغط العين المزمن واحتمال قصور الأوعية تجعل فحص الزرق ضروريًا في كل فحص عين لمريض السكري. والتغطية الكاملة في دليل الزرق.
عوامل الخطر التي تسرّع DR
| عامل الخطر | الآلية | مستوى الخطر | ملاحظات |
|---|---|---|---|
| ضبط سكر الدم ضعيف (HbA1c >8%) | تتضخم المسارات الجزيئية الأربعة كلها؛ ويتسارع تراكم AGE | ↑↑↑ رئيسي | كل انخفاض بنسبة 1% في HbA1c = انخفاض ~40% في تقدم DR |
| مدة السكري | تلف وعائي تراكمي؛ واستنزاف الخلايا المحيطة بالبطانة مع الوقت | ↑↑↑ مرتفع جدًا | خطر 80% بعد 20 سنة من T1DM؛ لا مفر منه لكن يمكن إدارته |
| ارتفاع ضغط الدم | زيادة ضغط ترويه الشبكية؛ وإجهاد BRB | ↑↑↑ مرتفع جدًا | الهدف <130/80 mmHg؛ والإدارة المشتركة مع الطبيب ضرورية |
| اضطراب شحميات الدم | تكوّن الإفرازات الصلبة؛ وترسب الدهون في البقعة | ↑↑ مرتفع | Fenofibrate (تجارب FIELD/ACCORD): يقلل تقدم DR في T2DM |
| الحمل (سكري سابق) | ارتفاع فيزيولوجي في VEGF؛ وتذبذب سريع في الغلوكوز | ↑↑↑ خطر شديد | قد يتقدم DR مرحلتين كاملتين في 9 أشهر؛ والمراقبة الشهرية إلزامية |
| فقر الدم | نقص أكسجة الشبكية؛ ويفاقم نقص التروية | ↑↑ متوسط إلى مرتفع | شائع لدى مرضى السكري الهنود؛ وغالبًا ما يُقصَّر في علاجه |
| أمراض الكلى (DN) | آلية وعائية دقيقة مشتركة؛ وفقر الدم؛ واحتباس السوائل | ↑↑ مرتفع | يتواجد DN وDR معًا دائمًا تقريبًا؛ ومراقبة eGFR ضرورية |
| التدخين | تضيق الأوعية؛ وتضخيم الإجهاد التأكسدي | ↑↑ متوسط | تراكمي مع جميع عوامل خطر DR الأخرى؛ والإقلاع في أي مرحلة يفيد |
| السمنة / ارتفاع مؤشر كتلة الجسم | مقاومة الإنسولين؛ والسيتوكينات الالتهابية؛ وارتفاع ضغط الدم | ↑ متوسط | ارتفاع السمنة الحضرية السريع في الهند مضخّم مباشر لـ DR |
| OSA (انقطاع النفس الانسدادي النومي) | نقص الأكسجة الليلي؛ والتنشيط الودي؛ وارتفاعات ضغط العين | ↑ متوسط | يُعترف به بصورة متزايدة عامل خطر مستقلًا لـ DR؛ ويُقل تشخيصه في الهند |
ستة أسئلة تسألها
في مراجعتك القادمة لعين السكري
-
01«هل يمكنك أن تخبرني بدقة بأي مرحلة من اعتلال الشبكية أنا، وماذا يعني ذلك لعدد مرات عودتي؟»كثيرًا ما يُقال للمرضى «شبكيتك بخير» أو «هناك بعض التغيرات» دون درجة ICDR محددة. والمرحلة تحدد الاستعجال والتكرار وهل العلاج مطلوب الآن أم لاحقًا. فأصرّ على التصنيف السريري.
-
02«هل لدي أيضًا وذمة بقعة سكرية، وهل هي متضمنة للمركز؟»قد تحدث DME في أي مرحلة من DR وهي السبب الأكثر شيوعًا لضعف الرؤية. وإذا كانت متضمنة للمركز، فينبغي بدء العلاج بمضاد VEGF سريعًا بصرف النظر عن درجة DR الخلفي.
-
03«كان HbA1c لدي 9% منذ ثلاث سنوات. ما مقدار ما أثر ذلك على الأرجح في شبكيتي؟»حوار صادق وكمي عن التعرض التراكمي لسكر الدم يحفز الالتزام بالعلاج أفضل من التحذيرات المجردة. اطلب من طبيب عينيك أن يربط تاريخ ضبطك بنتائج شبكيتك الحالية.
-
04«حان موعد جراحة الساد لدي، فهل ينبغي تقييم شبكيتي وربما علاجها أولًا؟»قد تفاقم جراحة الساد لدى مرضى السكري DME. وإذا كنت مصابًا باعتلال شبكية متزامن، فينبغي أن يتواصل جراح الساد واختصاصي الشبكية؛ ويُعطى أحيانًا مضاد VEGF قبل الجراحة. انظر أيضًا دليل جراحة الساد.
-
05«هل ضغط دمي أو الكوليسترول لدي يجعل اعتلال الشبكية أسوأ؟»يسرّع ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحميات الدم DR بصورة مستقلة، فهما ليسا مجرد عاملي خطر لأمراض القلب. وقد أظهرت دراسة ACCORD Eye أن fenofibrate، وهو دواء خافض للدهون، يقلل تقدم DR بدرجة ملحوظة. وينبغي أن يسأل طبيب عينيك عن أدويتك الجهازية في كل زيارة.
-
06«عيناي جافتان وأنا مصاب بالسكري، فهل ذلك مرتبط باعتلال شبكيتي؟»نعم، يسبب السكري اعتلالًا عصبيًا قرنيًا يضعف إفراز الدموع والتئام القرنية. ومرض جفاف العين أكثر انتشارًا بدرجة ملحوظة لدى مرضى السكري وقد يفاقم التعافي بعد الليزر. وعلاج DED قبل التخثير الضوئي بالليزر يحسّن النتائج. والتفاصيل الكاملة في دليل جفاف العين.
أين تتموضع Agaaz Ophthalmics
تصنّع Agaaz Ophthalmics منتجات جراحة العيون وتصدّرها من أحمد آباد، الهند، لتخدم أطباء العيون وجراحي الشبكية والجسم الزجاجي والمستشفيات والموزّعين في أكثر من 15 دولة. ويتضمن مسار عمل اعتلال الشبكية السكري، من التشخيص حتى جراحة الشبكية والجسم الزجاجي، عدة منتجات من Agaaz بصورة مباشرة.
يُرحَّب بالموزّعين وفرق المشتريات في المستشفيات التي تدير أقسام الشبكية والجسم الزجاجي أو عيادات عيون السكري أو خدمات جراحة الساد عالية الحجم لدى المصابين بالسكري بالتواصل مع Agaaz للحصول على وثائق المنتجات والشهادات التنظيمية وطلبات العينات والتعاون في التصدير.
اعتلال الشبكية السكري تلف في أوعية الشبكية الدموية ناجم عن ارتفاع سكر الدم المزمن. إذ ينشّط ارتفاع غلوكوز الدم أربعة مسارات جزيئية، هي مسار البوليول وتكوّن AGE وتنشيط PKC والإجهاد التأكسدي، تدمر مجتمعةً الخلايا المحيطة بالبطانة الداعمة لشعيرات الشبكية. ويؤدي ذلك إلى انهيار BRB والنزف ونقص التروية، وفي النهاية التوعي الجديد. وهو السبب الرئيسي للعمى الجديد لدى البالغين في سن العمل عالميًا وأكثر المضاعفات الوعائية الدقيقة شيوعًا للسكري.
الحقيقة الخادعة في DR أنه لا أعراض في المراحل الخفيفة والمتوسطة. فليس للشبكية مستقبلات ألم. وتبقى الرؤية طبيعية إلى أن تتطور وذمة البقعة السكرية (مسببة تشوشًا وتشوهًا مركزيًا) أو يحدث نزف في الجسم الزجاجي (فقدان مفاجئ وشديد للرؤية وعوائم ورؤية مشوبة بالحمرة). ولهذا الفحص السنوي إلزامي، فانتظار الأعراض يعني انتظار أن يكون المرض متقدمًا أصلًا. وعلى أي مريض سكري يلاحظ عوائم مفاجئة أو تغيرًا في الرؤية أن يراجع طوارئ العيون في اليوم نفسه.
يمكن أن تتراجع التغيرات البنيوية المبكرة (أمهات الدم الدقيقة والنزوف الخفيفة) جزئيًا مع الضبط الصارم لسكر الدم. ويمكن أن تتحسن DME تحسنًا ملحوظًا، وقد تتعافى الرؤية، بالعلاج بمضاد VEGF. ويمكن أن يتراجع التوعي الجديد في PDR بعد PRP بالليزر ومضاد VEGF. أما الرؤية المفقودة بسبب ندوب البقعة أو انفصال الشبكية الشدّي أو تلف العصب البصري من الزرق الوعائي الجديد فلا يمكن استعادتها. والمبدأ السريري الأساسي: عالج مبكرًا، وعالج بحزم، وثبّت الحالة قبل حدوث التلف غير القابل للعكس.
يتميز DR غير التكاثري (NPDR) بتغيرات داخل أوعية الشبكية القائمة: أمهات دم دقيقة ونزوف وإفرازات وبقع قطنية وتغيرات وريدية. والسمة الحاسمة المحددة هي غياب التوعي الجديد. أما DR التكاثري (PDR) فيُعرَّف بنمو أوعية جديدة غير طبيعية (توعٍ جديد) على القرص (NVD) أو في مكان آخر (NVE)، بدفع من إفراز VEGF الناتج عن نقص التروية. وPDR هو المرحلة التي يرتفع فيها خطر فقدان الرؤية الكارثي، عبر نزف الجسم الزجاجي وانفصال الشبكية الشدّي. والانتقال من NPDR الشديد إلى PDR، ويسمى «التحول»، يحدث في 52% من حالات NPDR الشديد خلال سنة دون علاج.
تختلف البروتوكولات بحسب العامل. يتطلب ranibizumab وbevacizumab عادة 3 حقن تحميل شهرية قبل تقييم الاستجابة، ثم PRN (عند الحاجة) أو العلاج والتمديد كل 4–8 أسابيع. ويتبع aflibercept 5 حقن شهرية أولية ثم كل شهرين. ويمكن تمديد faricimab (أحدث عامل) إلى كل 16 أسبوعًا لدى كثير من المرضى بعد التحميل، مما يقلل عبء الحقن تقليلًا كبيرًا. وفي السنة الأولى يتلقى المرضى عادة 7–9 حقن؛ وينخفض ذلك في السنوات اللاحقة. ويحقق بعض المرضى هدأة مستمرة بعد 2–3 سنوات من العلاج. وتفويت الحقن خطر كبير لانتكاس فقدان الرؤية.
نعم، يُستخدم زيت السيليكون عامل حشو داخل العين في جراحة الشبكية والجسم الزجاجي المعقدة لـ PDR المتقدم، خاصة في الحالات التي فيها: انفصال الشبكية الشدّي، وانفصال شدّي ثقبي مشترك، والعيون ذات التكاثر الليفي الوعائي الواسع، والمرضى الذين يتعذر عليهم الحشو بالغاز (المرضى ذوو العين الواحدة، ومن لا يستطيعون اتخاذ وضعية الرأس، ومتطلبات السفر الجوي). ويُستخدم RETSIL 1000 (1000 cSt) لمعظم الحالات المعتادة؛ ويُفضَّل RETSIL 5000 (5000 cSt، لزوجة أعلى) للتمزقات العلوية والأغشية التكاثرية شديدة الحركة. ويُزال زيت السيليكون لاحقًا جراحيًا بعد أن تلتصق الشبكية وتستقر، عادة بعد 3–6 أشهر.
نعم، فهذا من أقوى التدخلات المدعومة بالأدلة في الطب. فقد أظهرت تجربة DCCT أن الضبط المكثف لسكر الدم (HbA1c ~7%) مقارنة بالضبط التقليدي (~9%) خفّض تقدم DR بنسبة 76% وخطر الإصابة بـ PDR بنسبة 47% في السكري من النوع الأول. وأكدت UKPDS فوائد مماثلة في النوع الثاني. وإضافة إلى ذلك، يعني أثر «الذاكرة الاستقلابية» (أو «الإرث») أن الضبط الممتاز في السنوات الأولى من السكري يوفر حماية دائمة لعقود، حتى لو تدهور الضبط لاحقًا. وكل انخفاض بنسبة 1% في HbA1c يقلل خطر تقدم DR بنحو 40%. ولا يضاهي أي تدخل دوائي هذا الأثر عند تطبيقه مبكرًا.
السكري عامل خطر مستقل للزرق الأولي مفتوح الزاوية، بمعزل عن مسار DR. وبصورة أكثر مباشرة، يسبب PDR المتقدم الزرق الوعائي الجديد (NVG)، وهو أخطر مضاعفات DR غير المعالج. فعندما يدفع VEGF التوعي الجديد إلى القزحية (احمرار القزحية) وزاوية الصرف، تنسد الزاوية، مسببة ارتفاعًا سريعًا وشديدًا في ضغط العين يصعب جدًا التحكم فيه. ويتطلب NVG مضاد VEGF + ليزر شامل للشبكية + جراحة صرف، وكثيرًا ما ينتهي بفقدان دائم للرؤية. ونغطي طيف الزرق كاملًا، بما فيه NVG، في دليل الزرق.
يطبق PRP ما بين 1,200 و1,800 حرق ليزر على الشبكية المحيطية، خارج الـ 40–45 درجة المركزية من المجال البصري. ويدمر ذلك عمدًا الشبكية المحيطية ناقصة التروية، فيقلل إنتاجها لـ VEGF ويسبب تراجع التوعي الجديد. والمقايضة دائمة: يفقد المرضى المجال البصري المحيطي المقابل للمناطق المعالجة، وقد يعانون من انخفاض الرؤية الليلية وحساسية الألوان في المحيط. ولا يضر PRP بالرؤية المركزية عند تطبيقه بصورة صحيحة، لكنه ينتج «جسمًا مظلمًا حلقيًا» دائمًا في المجال المحيطي. وتُقبل هذه المقايضة لأن البديل، أي PDR غير المعالج، يؤدي إلى نزف الجسم الزجاجي والعمى. ومع مضاد VEGF المساعد قد تلزم حروق ليزر أقل، مما يحفظ مجالًا محيطيًا أكبر.
يحوّل فحص DR المدعوم بالذكاء الاصطناعي قدرة الهند على الكشف المبكر على نطاق واسع. إذ تستطيع نماذج التعلم العميق المدربة على ملايين صور قاع العين، بما فيها مجموعات بيانات خاصة بالهند من Aravind Eye Care وSankara Nethralaya، تقييم صور قاع العين دون توسيع الحدقة لكشف DR الذي يستدعي الإحالة بحساسية تتجاوز 90% ونوعية فوق 85%. ويتيح ذلك لأطباء السكري وأطباء الرعاية الأولية والعاملين الصحيين المدربين إجراء صور الشبكية وإرسالها في عيادات السكري، مع تقييم بالذكاء الاصطناعي يعطي نتائج فورية أو في اليوم التالي، فتُحال حالات الإحالة فقط إلى أطباء العيون. وهذا النموذج قيد التشغيل بالفعل في عدة ولايات هندية وله القدرة على فحص جميع مرضى السكري سنويًا، وهو ما لا تستطيع القوى العاملة الحالية من أطباء العيون تحقيقه دون تعزيز بالذكاء الاصطناعي.
المصادر المحكّمة
- DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. NEJM. 1993;329(14):977–986. doi:10.1056/NEJM199309303291401. [76% DR risk reduction with tight control]
- Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al. Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2004;27(10):2540–2553. doi:10.2337/diacare.27.10.2540.
- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. Brussels, Belgium: IDF; 2021. [India: 77M diabetics, 134M projected by 2045]
- Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110(9):1677–1682. doi:10.1016/S0161-6420(03)00475-5. [ICDR 4-stage classification]
- Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. NEJM. 2015;372(13):1193–1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264. [DRCR Protocol T]
- Wykoff CC, Garweg JG, Regillo C, et al. YOSEMITE and RHINE: Phase 3 Randomised Trials of Faricimab for Diabetic Macular Edema. Ophthalmology. 2022;129(8):888–905. doi:10.1016/j.ophtha.2022.03.023.
- Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;314(20):2137–2146. [PRP vs anti-VEGF in PDR]
- Raman R, Rani PK, Reddi Rachepalle S, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in India: Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study report 2. Ophthalmology. 2009;116(2):311–318. doi:10.1016/j.ophtha.2008.09.010. [India-specific prevalence data]
- ACCORD Eye Study Group. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. NEJM. 2010;363(3):233–244. [Fenofibrate and DR progression]
- Gulshan V, Peng L, Coram M, et al. Development and Validation of a Deep Learning Algorithm for Detection of Diabetic Retinopathy in Retinal Fundus Photographs. JAMA. 2016;316(22):2402–2410. [Google AI DR screening; >90% sensitivity]
جراحة الشبكية والجسم الزجاجي تحتاج إلى الأدوات المناسبة.
تورّد Agaaz Ophthalmics زيوت السيليكون RETSIL وشرائط التشخيص FLUROSCÉNE والوقاية بالمضادات الحيوية MOXGUARD ومجموعة أدوات جراحة الساد الكاملة لإجراءات DR والساد المشتركة. تُصنَّع في أحمد آباد بالهند. وتُصدَّر عالميًا.
