Đái tháo đường đang hủy hoại
77 triệu đôi mắt người Ấn Độ.
Từ bên trong.
Bệnh võng mạc đái tháo đường không gây đau. Không báo trước. Hoàn toàn không có triệu chứng sớm. Khi thị lực bắt đầu mờ, xuất huyết đã xảy ra bên trong mắt bạn.
tại Ấn Độ
bệnh võng mạc
20 năm đái tháo đường
từng được tầm soát
Bệnh võng mạc đái tháo đường (DR) là biến chứng vi mạch của đái tháo đường gây tổn thương các mạch máu võng mạc — gây rò rỉ, xuất huyết, thiếu máu cục bộ và, ở giai đoạn muộn, tăng sinh mạch máu bất thường (tân mạch) có thể gây mù. Bệnh có 4 giai đoạn: NPDR nhẹ, NPDR trung bình, NPDR nặng và DR tăng sinh (PDR). Đây là nguyên nhân hàng đầu gây mù mới ở người trưởng thành trong độ tuổi lao động trên toàn thế giới. Tại Ấn Độ, khoảng 77 triệu người đái tháo đường đối mặt với nguy cơ này, nhưng chưa đến 40% được tầm soát võng mạc hằng năm. Điều trị bao gồm kiểm soát đường huyết, laser quang đông, tiêm nội nhãn anti-VEGF và phẫu thuật dịch kính–võng mạc. Giai đoạn sớm không có triệu chứng — khám đáy mắt giãn đồng tử hằng năm là cách duy nhất để phát hiện DR trước khi mất thị lực.
Glucose đầu độc
các mạch máu phía sau mắt bạn như thế nào
Võng mạc là mô hoạt động chuyển hóa mạnh nhất cơ thể người tính theo đơn vị khối lượng — tiêu thụ nhiều oxy hơn cả vỏ não. Để duy trì điều này, võng mạc được nuôi bởi hai hệ mạch: tuần hoàn võng mạc (nuôi hai phần ba bên trong) và tuần hoàn hắc mạc (nuôi một phần ba bên ngoài, bao gồm các tế bào cảm thụ ánh sáng). Bệnh võng mạc đái tháo đường tấn công riêng hệ mạch võng mạc, thông qua bốn con đường liên kết với nhau.
BỐN CON ĐƯỜNG PHÂN TỬ GÂY TỔN THƯƠNG VÕNG MẠC DO TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT
Thay đổi cấu trúc sớm nhất là mất tế bào ngoại mạch (pericyte) — mất các tế bào nâng đỡ có khả năng co bao quanh mao mạch võng mạc. Tế bào ngoại mạch điều hòa trương lực mao mạch và duy trì hàng rào máu–võng mạc bên trong (BRB). Sự mất đi của chúng là dấu hiệu đặc trưng của DR, thấy được trên mô học dưới dạng "bóng ma tế bào ngoại mạch". Không có tế bào ngoại mạch nâng đỡ, thành mao mạch phình ra tạo thành vi phình mạch — dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của DR khi soi đáy mắt, biểu hiện là các chấm đỏ nhỏ.
Khi tình trạng mất tế bào ngoại mạch tiến triển, hàng rào máu–võng mạc bị phá vỡ. Protein huyết tương và lipid rò rỉ vào võng mạc — tạo thành xuất tiết cứng (lắng đọng lipid) và phù võng mạc. Tắc mao mạch gây thiếu máu cục bộ khu trú, thấy được dưới dạng xuất tiết bông (nhồi máu lớp sợi thần kinh) và cuối cùng dẫn đến những vùng rộng không được tưới máu. Võng mạc thiếu máu giải phóng VEGF — yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu — với lượng đủ để thúc đẩy sự phát triển của các mạch máu mới, dễ vỡ (tân mạch), dễ chảy máu vào dịch kính và kéo võng mạc, gây bong võng mạc do co kéo.
"Bệnh võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu gây mù mới ở người trưởng thành 20–74 tuổi tại các nước phát triển — và vị trí này đang nhanh chóng chuyển sang Ấn Độ và các nước thu nhập trung bình thấp khác khi số người đái tháo đường tại đây gia tăng."
— Phỏng theo Fong DS et al., Diabetes Care 2004; cập nhật theo IDF Diabetes Atlas 2023Ấn Độ: quần thể đái tháo đường lớn thứ hai
thế giới — và một vùng trắng về tầm soát
(IDF 2023)
ở một mức độ nào đó
võng mạc hằng năm
tại Ấn Độ vào năm 2045
Quần thể đái tháo đường Ấn Độ — vốn đã lớn thứ hai thế giới — được dự báo đạt 134 triệu người vào năm 2045. Ngay cả với ước tính thận trọng hiện nay về tỷ lệ mắc bệnh võng mạc 18–28%, con số đó tương đương 24–38 triệu người mắc bệnh võng mạc đái tháo đường tại Ấn Độ trong vòng hai thập kỷ.
Khoảng trống tầm soát là vấn đề cốt lõi. Ấn Độ có khoảng 18.000 bác sĩ nhãn khoa cho dân số 1,4 tỷ người — tỷ lệ 1 trên 77.000 người, so với khuyến nghị của WHO là 1 trên 50.000 để chăm sóc mắt đầy đủ. Khám đáy mắt giãn đồng tử cần bác sĩ nhãn khoa hoặc chuyên viên khúc xạ đã qua đào tạo có thiết bị soi đáy mắt gián tiếp. Phần lớn các thành phố cấp 3 và cấp 4 thiếu khả năng tiếp cận ổn định. Chụp ảnh võng mạc qua y tế từ xa — cho phép người đọc ảnh đã qua đào tạo đánh giá từ xa các ảnh đáy mắt do nhân viên không phải bác sĩ chụp — là giải pháp hứa hẹn nhất cho địa lý của Ấn Độ, nhưng mức độ phổ biến vẫn còn thấp.
Đái tháo đường type 2 — chiếm 95% quần thể đái tháo đường Ấn Độ — khởi phát âm thầm. Bệnh nhân thường đã mắc đái tháo đường 5–7 năm trước khi được chẩn đoán, nghĩa là tổn thương võng mạc có thể đã ở giai đoạn NPDR trung bình khi bệnh đái tháo đường mới được phát hiện lần đầu. Khuyến nghị "bắt đầu từ lúc khởi phát và tầm soát hằng năm" giả định đã biết thời điểm khởi phát đái tháo đường — điều thường không xảy ra ở Ấn Độ.
Gánh nặng DR tại Ấn Độ trầm trọng hơn bởi nhiều yếu tố cộng gộp: tăng huyết áp (thường đồng mắc với đái tháo đường, làm DR tiến triển nặng hơn một cách độc lập), rối loạn lipid máu (thúc đẩy hình thành xuất tiết cứng và tổn thương hoàng điểm), thiếu máu (làm thiếu máu cục bộ nặng hơn), bệnh thận (bệnh thận đái tháo đường và bệnh võng mạc có cùng cơ chế vi mạch và thường cùng xuất hiện), và nhận thức thấp về đường huyết (nhiều bệnh nhân kiểm soát đường huyết chủ yếu dựa vào triệu chứng, không phải đo lường). Mỗi yếu tố đều độc lập đẩy nhanh tiến triển DR.
TỶ LỆ MẮC DR THEO THỜI GIAN MẮC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Nguồn: WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy); dữ liệu đoàn hệ tại Ấn Độ thay đổi theo vùng.
4 giai đoạn của DR:
Từ những chấm vô hình đến chảy máu trong mắt
Thang phân độ lâm sàng quốc tế về mức độ nặng của bệnh võng mạc đái tháo đường (ICDR 2003) phân loại DR thành năm mức — không có bệnh võng mạc rõ ràng, và bốn giai đoạn tiến triển. Hiểu sự phân biệt này là điều thiết yếu vì mức độ khẩn cấp chuyển tuyến, hướng điều trị và tiên lượng khác nhau đáng kể giữa các giai đoạn.
DR chưa tăng sinh (NPDR) nhẹ
Chỉ có vi phình mạch — những chỗ phình nhỏ như bóng trên thành mao mạch, thấy được dưới dạng các chấm đỏ nhỏ khi soi đáy mắt. Bệnh nhân không có triệu chứng. Thị lực không bị ảnh hưởng. Ở giai đoạn này, kiểm soát tốt đường huyết và huyết áp có thể ngăn bệnh tiến triển. Chụp mạch huỳnh quang fluorescein cho thấy các điểm rò rỉ sớm. Theo dõi hằng năm là cách quản lý tiêu chuẩn.
DR chưa tăng sinh trung bình
Vi phình mạch lan rộng hơn, xuất huyết chấm–vết, xuất tiết cứng (lắng đọng lipid) và xuất tiết bông (nhồi máu lớp sợi thần kinh). Bệnh nhân có thể nhận thấy mờ nhẹ nếu xuất hiện phù hoàng điểm. Giai đoạn này đánh dấu sự phá vỡ đáng kể hàng rào máu–võng mạc và tình trạng thiếu máu tăng dần. Khám nhãn khoa mỗi 6 tháng. Tích cực tối ưu hóa kiểm soát bệnh toàn thân.
DR chưa tăng sinh nặng
Được xác định theo "quy tắc 4-2-1": >20 xuất huyết trong võng mạc ở cả 4 góc phần tư, tĩnh mạch hình chuỗi hạt ở ≥2 góc phần tư, hoặc IRMA (bất thường vi mạch trong võng mạc) ở ≥1 góc phần tư. 52% chuyển sang PDR trong vòng 1 năm nếu không điều trị. Thường bắt đầu laser quang đông toàn võng mạc (PRP). Tái khám tối thiểu mỗi 3 tháng. Tiêm anti-VEGF khẩn cấp nếu có DME.
DR tăng sinh (PDR)
Tân mạch trên đĩa thị (NVD) hoặc nơi khác (NVE) — các mạch máu mới dễ vỡ, dễ chảy máu vào dịch kính (xuất huyết dịch kính), làm mất thị lực đột ngột. Các màng xơ mạch co kéo và gây bong võng mạc do co kéo. Glôcôm tân mạch (xem hướng dẫn về glôcômcủa chúng tôi) có thể xuất hiện trong vòng vài tuần sau khi có tân mạch mống mắt. PRP khẩn cấp + anti-VEGF + phẫu thuật dịch kính–võng mạc trong các ca nặng.
Glucose không kiểm soát
hủy hoại thị lực qua nhiều năm như thế nào
Không triệu chứng. Vi phình mạch đang hình thành.
Mất tế bào ngoại mạch bắt đầu âm thầm. Vi phình mạch xuất hiện — chỉ thấy được khi soi đáy mắt hoặc chụp ảnh võng mạc. Bệnh nhân không cảm thấy gì. Phần lớn chưa được tầm soát. Kiểm soát chặt HbA1c ở giai đoạn này ngăn tiến triển hiệu quả nhất — khoảng thời gian của "trí nhớ chuyển hóa".
Xuất huyết, xuất tiết — thị lực vẫn chưa thay đổi.
Thấy được xuất huyết chấm–vết và xuất tiết cứng. Nếu xuất hiện phù hoàng điểm (DME), thị lực trung tâm bắt đầu mờ — triệu chứng đầu tiên mà nhiều bệnh nhân nhận thấy, thường bị cho là "cần đổi kính". Nhiều người đến cửa hàng kính thay vì bác sĩ nhãn khoa. Cơ hội chuyển tuyến quan trọng bị bỏ lỡ.
NPDR nặng → PDR sớm. Thị lực bị đe dọa.
Xuất tiết bông, tĩnh mạch hình chuỗi hạt, IRMA — các dấu hiệu nguy hiểm "4-2-1". Có khả năng chuyển sang PDR. Nếu xuất hiện NVD, xuất huyết dịch kính sắp xảy ra. Ở giai đoạn này, thường có chỉ định laser PRP khẩn cấp. Tiêm anti-VEGF nếu có DME liên quan trung tâm. Nguy cơ phải phẫu thuật tăng lên.
Xuất huyết dịch kính. Bong võng mạc co kéo. Mù.
Bệnh nhân thức dậy và mất thị lực đột ngột — dịch kính đầy máu. Cắt dịch kính qua pars plana cấp cứu. Bong võng mạc do co kéo có thể cần ấn độn dầu silicone (RETSIL). Glôcôm tân mạch phá hủy khả năng điều hòa nhãn áp còn lại. Điều này có thể phòng ngừa ở mọi giai đoạn trước đó — và không thể đảo ngược ở giai đoạn này.
Phù hoàng điểm đái tháo đường:
Mờ âm thầm ở trung tâm
Phù hoàng điểm đái tháo đường (DME) là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy giảm thị lực trong bệnh võng mạc đái tháo đường — và điều quan trọng là bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của DR, kể cả NPDR nhẹ. DME không phải là một giai đoạn của DR mà là một biến chứng có thể cùng tồn tại với bất kỳ mức độ bệnh võng mạc nền nào. Sự phân biệt này quan trọng về lâm sàng: một bệnh nhân có thể bị NPDR nhẹ (thường chỉ cần tái khám hằng năm) nhưng đồng thời có DME liên quan trung tâm cần điều trị anti-VEGF khẩn cấp.
DME xảy ra khi sự phá vỡ hàng rào máu–võng mạc cho phép huyết tương tích tụ trong các lớp của hoàng điểm — vùng trung tâm 5 mm của võng mạc chịu trách nhiệm cho toàn bộ thị lực chi tiết (đọc, nhận diện khuôn mặt, lái xe). Mặt cắt OCT của hoàng điểm có DME cho thấy các túi dịch trong võng mạc, dịch dưới võng mạc và sự rối loạn cấu trúc các lớp võng mạc — hình ảnh khác biệt với cấu trúc phẳng, có tổ chức của hoàng điểm khỏe mạnh.
DME liên quan trung tâm (CI-DME) — khi dịch đến chính hố trung tâm — là ngưỡng bắt đầu điều trị anti-VEGF, theo hướng dẫn của NICE, AAO và hội nhãn khoa Ấn Độ. Anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab, aflibercept, faricimab) làm giảm độ dày hố trung tâm và cải thiện thị lực bằng cách chặn tác động tăng tính thấm của VEGF lên hàng rào máu–võng mạc. Thường cần ba mũi tiêm tấn công hằng tháng trở lên trước khi đánh giá đáp ứng.
Chụp cắt lớp quang học (OCT) cung cấp hình ảnh cắt ngang của hoàng điểm với độ phân giải trục 5–10 µm. Độ dày vùng trung tâm (CST) đo trên OCT — bình thường <300 µm; CI-DME >310 µm theo phần lớn quy trình — định hướng quyết định điều trị và theo dõi đáp ứng. OCT không xâm lấn, mất dưới 5 phút, và hiện có tại phần lớn bệnh viện mắt tuyến huyện ở Ấn Độ. Mọi bệnh nhân đái tháo đường có than phiền về thị lực nên được chụp OCT như chăm sóc tiêu chuẩn, cùng với chụp mạch huỳnh quang fluorescein để lập bản đồ mạch máu khi cần lên kế hoạch phẫu thuật. Hướng dẫn về khô mắt của chúng tôi giải thích cách OCT cũng được dùng ở bán phần trước — cùng công nghệ, ứng dụng khác.
Tầm soát khi nào, tầm soát ai,
và bằng cách nào
Đồng thuận trong nước và quốc tế về tầm soát DR nhất quán và đã được xác lập rõ ràng. Thách thức nằm ở việc triển khai, không phải hướng dẫn — đặc biệt tại Ấn Độ.
| Loại đái tháo đường | Lần tầm soát đầu tiên | Tần suất | Nếu phát hiện DR |
|---|---|---|---|
| Đái tháo đường type 1 | 5 năm sau chẩn đoán | Hằng năm nếu không có DR | Mỗi 6 tháng (NPDR nhẹ–trung bình) |
| Đái tháo đường type 2 | Ngay khi chẩn đoán | Hằng năm nếu không có DR | Mỗi 3–6 tháng tùy mức độ nặng |
| Đái tháo đường thai kỳ | Tam cá nguyệt thứ nhất (nếu có ĐTĐ từ trước) | Mỗi tam cá nguyệt | Hằng tháng hoặc thường xuyên hơn |
| ĐTĐ có từ trước khi mang thai | Trước khi thụ thai hoặc đầu tam cá nguyệt 1 | Hằng tháng | Khám khẩn cấp — thai kỳ làm DR tiến triển nhanh |
| Mọi ĐTĐ kèm tăng huyết áp | Ngay khi chẩn đoán | Mỗi 6 tháng | Thường xuyên hơn — nguy cơ cộng gộp |
Các phương pháp tầm soát
- Khám đáy mắt giãn đồng tử (DFE): Tiêu chuẩn vàng. Bác sĩ nhãn khoa khám võng mạc qua đồng tử đã giãn bằng thuốc, sử dụng soi đáy mắt trực tiếp/gián tiếp hoặc sinh hiển vi kèm kính soi đáy mắt. Cần người khám có kỹ năng và thuốc nhỏ giãn đồng tử.
- Chụp ảnh võng mạc không giãn đồng tử: Máy chụp đáy mắt ghi lại hình ảnh võng mạc mà không cần giãn đồng tử. Hình ảnh được người đọc ảnh (bác sĩ hoặc người đọc đã qua đào tạo) đánh giá. Các chương trình y tế từ xa cho DR sử dụng mô hình này để đọc ảnh từ xa — có khả năng mở rộng cao tại Ấn Độ.
- Chụp mạch huỳnh quang fluorescein (FA): Tiêm thuốc nhuộm fluorescein tĩnh mạch và chụp ảnh võng mạc khi thuốc nhuộm tưới qua các mạch máu. FA lập bản đồ các vùng rò rỉ, không tưới máu và tân mạch với độ chính xác cao — thiết yếu để lên kế hoạch điều trị laser. Que thử fluorescein FLUROSCÉNE được dùng tại sinh hiển vi để nhuộm bán phần trước; FA sử dụng natri fluorescein tiêm tĩnh mạch riêng biệt.
- Chụp mạch OCT (OCTA): Chụp hình hệ mạch võng mạc không xâm lấn, không cần tiêm thuốc nhuộm — phát hiện vùng mao mạch không tưới máu, vi phình mạch và NVE sớm với độ phân giải cao. Ngày càng phổ biến tại các trung tâm đô thị ở Ấn Độ.
- Đọc ảnh có hỗ trợ AI: Các mô hình học sâu (EyePACS của Google, hệ thống của Aravind Eye Care) đạt độ nhạy >90% đối với DR cần chuyển tuyến từ ảnh chụp không giãn đồng tử — cho phép tầm soát tự động số lượng lớn tại các phòng khám đái tháo đường và trung tâm y tế từ xa.
Các phương pháp điều trị:
Từ lối sống đến phẫu thuật dịch kính–võng mạc
Bước 1 — Kiểm soát toàn thân (mọi giai đoạn)
Phương pháp điều trị mạnh nhất cho bệnh võng mạc đái tháo đường ở mọi giai đoạn là tối ưu hóa kiểm soát bệnh toàn thân gây ra nó. Thử nghiệm DCCT mang tính bước ngoặt (Diabetes Control and Complications Trial) đã chứng minh giảm 76% nguy cơ DR với kiểm soát đường huyết tích cực ở đái tháo đường type 1. UKPDS lặp lại kết quả này ở type 2. Mỗi 1% giảm HbA1c làm giảm nguy cơ tiến triển DR khoảng 40%. Kiểm soát huyết áp (mục tiêu <130/80 mmHg), quản lý lipid máu (statin làm giảm hình thành xuất tiết cứng) và ngừng hút thuốc cũng bắt buộc không kém.
Hiệu ứng trí nhớ chuyển hóa — khi kiểm soát tốt từ sớm mang lại bảo vệ lâu dài ngay cả khi việc kiểm soát sau này kém đi — khiến quản lý đường huyết tích cực trong 5 năm đầu của đái tháo đường trở thành can thiệp hiệu quả nhất trong phòng ngừa DR. Không laser, không mũi tiêm, không phẫu thuật nào sánh được với hiệu quả này khi áp dụng sớm.
Bước 2 — Tiêm anti-VEGF (DME + PDR nguy cơ cao)
Điều trị anti-VEGF tiêm nội nhãn hiện là lựa chọn đầu tay cho DME liên quan trung tâm và được dùng hỗ trợ trước laser toàn võng mạc trong PDR. Các thuốc hiện có tại Ấn Độ:
- Bevacizumab (Avastin) — ngoài chỉ định, lựa chọn rẻ nhất được dùng rộng rãi tại Ấn Độ; hiệu quả nhưng cần pha chế từ lọ dùng toàn thân; có nguy cơ nhiễm trùng nếu chuẩn bị không đúng.
- Ranibizumab (Lucentis/Accentrix) — dạng bào chế nhãn khoa đã được phê duyệt; bằng chứng pha III vững chắc; có tại Ấn Độ.
- Aflibercept (Eylea) — bẫy VEGF với khả năng gắn rộng hơn; vượt trội ở bệnh nhân có thị lực ban đầu rất thấp (<69 chữ) theo DRCR Protocol T.
- Faricimab (Vabysmo) — ức chế kép VEGF/Ang-2; khoảng cách giữa các liều kéo dài (đến 16 tuần); được phê duyệt gần đây nhất; giảm gánh nặng tiêm.
Tiêm hằng tháng trong 3–6 tháng, sau đó theo phác đồ PRN (điều trị và kéo dài). Số mũi tiêm trung bình trong năm đầu: 7–9 với bevacizumab/ranibizumab, ít hơn với faricimab. Cải thiện thị lực ≥15 chữ ETDRS ở 30–40% bệnh nhân.
Bước 3 — Laser quang đông
Quang đông toàn võng mạc (PRP) — thực hiện 1.200–1.800 vết đốt laser trên võng mạc chu biên — phá hủy võng mạc thiếu máu, giảm lượng VEGF tiết ra và làm tân mạch thoái triển. Đây vẫn là chăm sóc tiêu chuẩn cho PDR nguy cơ cao và NPDR nặng có nguy cơ chuyển giai đoạn cao. Hạn chế: mất thị trường chu biên vĩnh viễn, giảm thị lực ban đêm, và không thể đảo ngược tân mạch đã hình thành. Phối hợp với anti-VEGF làm giảm số lần laser cần thiết và có thể bảo tồn được nhiều thị trường chu biên hơn.
Laser hoàng điểm khu trú/dạng lưới là tiêu chuẩn điều trị DME trước khi có anti-VEGF — hiện vẫn được dùng hỗ trợ cho DME không liên quan trung tâm hoặc để giảm tần suất tiêm ở bệnh nhân đáp ứng một phần với anti-VEGF.
Bước 4 — Phẫu thuật dịch kính–võng mạc (PDR tiến triển)
Cắt dịch kính qua pars plana (PPV) được chỉ định cho:
- Xuất huyết dịch kính đậm đặc không tự tiêu (thường không tiêu sau 1–3 tháng, sớm hơn ở bệnh nhân chỉ còn một mắt)
- Bong võng mạc do co kéo liên quan hoặc đe dọa hoàng điểm
- Bong võng mạc phối hợp co kéo–có vết rách
- Xuất huyết dịch kính đậm đặc dai dẳng cản trở việc thực hiện laser
- Tăng sinh xơ mạch nặng kèm màng trước võng mạc
Trong PPV, gel dịch kính được lấy bỏ, các màng xơ mạch được bóc tách, laser nội nhãn được thực hiện dưới quan sát trực tiếp, và một chất ấn độn được dùng để giữ võng mạc áp sát — hoặc khí (C3F8, SF6) để ấn độn tự tiêu, hoặc dầu silicone cho các ca bong phức tạp cần nâng đỡ lâu hơn. Dầu silicone (RETSIL1000 cho các ca tiêu chuẩn, RETSIL5000 cho vết rách võng mạc phía trên và các màng di động mạnh) tạo môi trường quang học ổn định, trong suốt, cho phép quan sát sau mổ trong khi võng mạc áp lại trong vài tuần đến vài tháng, sau đó dầu được lấy ra trong một lần phẫu thuật thứ hai.
Khi PDR không được điều trị, tân mạch lan đến mống mắt (tân mạch mống mắt — rubeosis iridis) và góc thoát thủy dịch (góc tiền phòng). Mô tân mạch bít tắc đường thoát thủy dịch, gây tăng nhãn áp nặng, nhanh chóng kháng trị — glôcôm tân mạch (NVG). NVG là một trong những dạng glôcôm khó điều trị nhất, thường cần phẫu thuật đặt ống dẫn lưu Ahmed, quang đông thể mi, và kiểm soát nhãn áp lâu dài bằng nhiều thuốc. Chúng tôi trình bày toàn bộ cách điều trị glôcôm trong hướng dẫn Glôcôm: kẻ trộm thầm lặng. NVG do PDR là điểm kết thúc bi thảm nhưng có thể phòng ngừa của một bệnh đáp ứng với điều trị ở mọi giai đoạn trước đó.
DR không đến một mình:
Các bệnh mắt khác bạn cũng phải tầm soát
Bệnh võng mạc đái tháo đường hiếm khi tồn tại riêng lẻ. Đái tháo đường là bệnh toàn thân ảnh hưởng đến mọi cơ quan — mắt cũng không ngoại lệ. Ba bệnh lý mắt khác thường gặp hơn đáng kể ở người đái tháo đường và cần được tầm soát đồng thời:
- Bệnh khô mắt — bệnh lý thần kinh giác mạc do đái tháo đường làm giảm mật độ thần kinh giác mạc, suy giảm phản xạ tiết nước mắt và khả năng lành biểu mô. Người đái tháo đường có tỷ lệ khô mắt cao hơn đáng kể và bệnh nặng hơn. Chúng tôi đã trình bày đầy đủ cơ chế và điều trị khô mắt trong Bệnh khô mắt: Hướng dẫn toàn diện 2026. Tầm soát khô mắt trước khi điều trị laser có ý nghĩa lâm sàng quan trọng — giác mạc khô chịu đựng năng lượng laser kém dự đoán hơn và lành chậm hơn.
- Đục thủy tinh thể — người đái tháo đường bị đục thủy tinh thể sớm hơn và tiến triển nhanh hơn người không đái tháo đường, do tích tụ sorbitol trong thể thủy tinh (cùng con đường polyol gây mất tế bào ngoại mạch võng mạc). Phẫu thuật đục thủy tinh thể ở người đái tháo đường cần đánh giá võng mạc kỹ trước mổ — sang chấn phẫu thuật có thể làm DME nặng hơn. Anti-VEGF trước mổ thường được tiêm trong tháng trước phẫu thuật đục thủy tinh thể ở bệnh nhân đồng thời có CI-DME.
- Glôcôm — glôcôm góc mở thường gặp hơn ở người đái tháo đường (độc lập với glôcôm tân mạch). Sự nhạy cảm chung của thần kinh thị giác trong bối cảnh nhãn áp tăng mạn tính và khả năng thiểu năng mạch máu khiến tầm soát glôcôm là điều thiết yếu trong mọi lần khám mắt cho người đái tháo đường. Trình bày đầy đủ trong hướng dẫn về glôcôm.
Các yếu tố nguy cơ đẩy nhanh DR
| Yếu tố nguy cơ | Cơ chế | Mức nguy cơ | Ghi chú |
|---|---|---|---|
| Kiểm soát đường huyết kém (HbA1c >8%) | Cả bốn con đường phân tử được khuếch đại; tích tụ AGE tăng nhanh | ↑↑↑ Chính | Mỗi 1% giảm HbA1c = giảm ~40% tiến triển DR |
| Thời gian mắc đái tháo đường | Tổn thương mạch máu tích lũy; mất dần tế bào ngoại mạch theo thời gian | ↑↑↑ Rất cao | Nguy cơ 80% sau 20 năm ĐTĐ type 1; không tránh được nhưng có thể kiểm soát |
| Tăng huyết áp | Tăng áp lực tưới máu võng mạc; gây áp lực lên hàng rào máu–võng mạc | ↑↑↑ Rất cao | Mục tiêu <130/80 mmHg; cần phối hợp điều trị với bác sĩ nội khoa |
| Rối loạn lipid máu | Hình thành xuất tiết cứng; lắng đọng lipid ở hoàng điểm | ↑↑ Cao | Fenofibrate (thử nghiệm FIELD/ACCORD): giảm tiến triển DR ở ĐTĐ type 2 |
| Mang thai (ĐTĐ có từ trước) | Tăng VEGF sinh lý; đường huyết dao động nhanh | ↑↑↑ Nguy cơ cực cao | DR có thể tiến triển 2 giai đoạn trong 9 tháng; bắt buộc theo dõi hằng tháng |
| Thiếu máu | Thiếu oxy võng mạc; làm thiếu máu cục bộ nặng hơn | ↑↑ Trung bình–Cao | Thường gặp ở người đái tháo đường Ấn Độ; thường bị điều trị chưa đầy đủ |
| Bệnh thận (DN) | Cùng cơ chế vi mạch; thiếu máu; giữ dịch | ↑↑ Cao | DN và DR hầu như luôn cùng tồn tại; cần theo dõi eGFR |
| Hút thuốc lá | Co mạch; khuếch đại stress oxy hóa | ↑↑ Trung bình | Cộng thêm vào mọi yếu tố nguy cơ DR khác; ngừng hút ở bất kỳ giai đoạn nào đều có lợi |
| Béo phì / BMI cao | Kháng insulin; cytokine viêm; tăng huyết áp | ↑ Trung bình | Tình trạng béo phì đô thị tăng nhanh tại Ấn Độ trực tiếp khuếch đại DR |
| OSA (ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ) | Thiếu oxy về đêm; hoạt hóa giao cảm; tăng nhãn áp đột ngột | ↑ Trung bình | Ngày càng được công nhận là yếu tố nguy cơ DR độc lập; bị chẩn đoán thiếu tại Ấn Độ |
Sáu câu hỏi nên đặt ra
trong lần khám mắt đái tháo đường tới
-
01"Bác sĩ có thể cho tôi biết chính xác tôi đang ở giai đoạn nào của bệnh võng mạc — và điều đó có nghĩa là tôi nên tái khám thường xuyên như thế nào không?"Bệnh nhân thường được nói "võng mạc của anh/chị ổn" hoặc "có một vài thay đổi" mà không có phân độ ICDR cụ thể. Giai đoạn bệnh quyết định mức độ khẩn cấp, tần suất tái khám và liệu cần điều trị ngay hay sau này. Hãy yêu cầu được biết phân loại lâm sàng.
-
02"Tôi có bị phù hoàng điểm đái tháo đường không — và phù có liên quan trung tâm không?"DME có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn DR nào và là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy giảm thị lực. Nếu phù liên quan trung tâm, cần bắt đầu điều trị anti-VEGF sớm — bất kể phân độ DR nền.
-
03"HbA1c của tôi ở mức 9% suốt ba năm. Điều đó có thể đã ảnh hưởng đến võng mạc của tôi bao nhiêu?"Một cuộc trao đổi trung thực, có số liệu về mức phơi nhiễm đường huyết tích lũy thúc đẩy việc tuân thủ điều trị tốt hơn những cảnh báo chung chung. Hãy đề nghị bác sĩ nhãn khoa liên hệ lịch sử kiểm soát đường huyết của bạn với các phát hiện võng mạc hiện tại.
-
04"Tôi sắp phẫu thuật đục thủy tinh thể — tôi có nên được đánh giá và có thể điều trị võng mạc trước không?"Phẫu thuật đục thủy tinh thể ở người đái tháo đường có thể làm DME nặng hơn. Nếu bạn đồng thời có bệnh võng mạc, phẫu thuật viên đục thủy tinh thể và bác sĩ chuyên khoa võng mạc nên trao đổi với nhau — đôi khi bệnh nhân được tiêm anti-VEGF trước mổ. Xem thêm hướng dẫn về phẫu thuật đục thủy tinh thể.
-
05"Huyết áp hoặc cholesterol của tôi có đang làm bệnh võng mạc nặng hơn không?"Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu đẩy nhanh DR một cách độc lập — chúng không chỉ là yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch. Nghiên cứu ACCORD Eye cho thấy fenofibrate, một thuốc hạ lipid máu, làm giảm đáng kể tiến triển DR. Bác sĩ nhãn khoa nên hỏi về các thuốc điều trị toàn thân của bạn trong mỗi lần khám.
-
06"Tôi bị khô mắt và bị đái tháo đường — điều đó có liên quan đến bệnh võng mạc của tôi không?"Có — đái tháo đường gây bệnh lý thần kinh giác mạc, làm suy giảm tiết nước mắt và khả năng lành giác mạc. Bệnh khô mắt phổ biến hơn đáng kể ở người đái tháo đường và có thể làm quá trình hồi phục sau laser chậm hơn. Điều trị khô mắt trước laser quang đông giúp cải thiện kết quả. Chi tiết đầy đủ trong Hướng dẫn về khô mắt.
Vai trò của Agaaz Ophthalmics
Agaaz Ophthalmics sản xuất và xuất khẩu các sản phẩm phẫu thuật nhãn khoa từ Ahmedabad, Ấn Độ — phục vụ bác sĩ nhãn khoa, phẫu thuật viên dịch kính–võng mạc, bệnh viện và nhà phân phối tại 15+ quốc gia. Quy trình điều trị bệnh võng mạc đái tháo đường — từ chẩn đoán đến phẫu thuật dịch kính–võng mạc — liên quan trực tiếp đến một số sản phẩm của Agaaz.
Nhà phân phối và bộ phận mua sắm bệnh viện quản lý khoa dịch kính–võng mạc, phòng khám mắt đái tháo đường, hoặc dịch vụ phẫu thuật đục thủy tinh thể số lượng lớn cho người đái tháo đường được hoan nghênh liên hệ Agaaz để nhận tài liệu sản phẩm, chứng nhận pháp lý, yêu cầu mẫu thử và hợp tác xuất khẩu.
Bệnh võng mạc đái tháo đường là tổn thương các mạch máu võng mạc do tăng đường huyết mạn tính. Đường huyết tăng cao hoạt hóa bốn con đường phân tử — con đường polyol, hình thành AGE, hoạt hóa PKC và stress oxy hóa — cùng nhau phá hủy các tế bào ngoại mạch nâng đỡ mao mạch võng mạc. Điều này dẫn đến phá vỡ hàng rào máu–võng mạc, xuất huyết, thiếu máu cục bộ và cuối cùng là tân mạch. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây mù mới ở người trưởng thành trong độ tuổi lao động trên toàn cầu và là biến chứng vi mạch thường gặp nhất của đái tháo đường.
Sự thật âm thầm của DR là không có triệu chứng ở giai đoạn nhẹ và trung bình. Võng mạc không có thụ thể đau. Thị lực vẫn bình thường cho đến khi xuất hiện phù hoàng điểm đái tháo đường (gây mờ, méo hình trung tâm) hoặc xuất huyết dịch kính (mất thị lực nặng đột ngột, ruồi bay, nhìn ám đỏ). Đó là lý do tầm soát hằng năm là bắt buộc — chờ đến khi có triệu chứng nghĩa là chờ đến khi bệnh đã tiến triển. Bất kỳ người đái tháo đường nào thấy ruồi bay đột ngột hoặc thay đổi thị lực nên đến cấp cứu mắt ngay trong ngày.
Các thay đổi cấu trúc sớm (vi phình mạch, xuất huyết nhẹ) có thể thoái triển một phần khi kiểm soát chặt đường huyết. DME có thể cải thiện đáng kể — và thị lực có thể hồi phục — với điều trị anti-VEGF. Tân mạch trong PDR có thể thoái triển sau laser PRP và anti-VEGF. Tuy nhiên, thị lực bị mất do sẹo hoàng điểm, bong võng mạc do co kéo, hoặc tổn thương thần kinh thị giác do glôcôm tân mạch không thể phục hồi. Nguyên tắc lâm sàng then chốt: điều trị sớm, điều trị tích cực và ổn định bệnh trước khi xảy ra tổn thương không hồi phục.
DR chưa tăng sinh (NPDR) đặc trưng bởi các thay đổi bên trong các mạch máu võng mạc sẵn có — vi phình mạch, xuất huyết, xuất tiết, xuất tiết bông, thay đổi tĩnh mạch. Đặc điểm xác định quan trọng là không có tân mạch. DR tăng sinh (PDR) được xác định bởi sự phát triển của các mạch máu mới bất thường (tân mạch) trên đĩa thị (NVD) hoặc nơi khác (NVE) — do VEGF được giải phóng từ võng mạc thiếu máu. PDR là giai đoạn nguy cơ mất thị lực nghiêm trọng trở nên cao, qua xuất huyết dịch kính và bong võng mạc do co kéo. Sự chuyển từ NPDR nặng sang PDR — gọi là "chuyển giai đoạn" — xảy ra ở 52% các ca NPDR nặng trong vòng một năm nếu không điều trị.
Phác đồ khác nhau tùy thuốc. Ranibizumab và bevacizumab thường cần 3 mũi tiêm tấn công hằng tháng trước khi đánh giá đáp ứng, sau đó tiêm PRN (khi cần) hoặc điều trị và kéo dài mỗi 4–8 tuần. Aflibercept bắt đầu với 5 mũi tiêm hằng tháng, sau đó mỗi 2 tháng. Faricimab (thuốc mới nhất) có thể kéo dài đến mỗi 16 tuần ở nhiều bệnh nhân sau giai đoạn tấn công, giảm đáng kể gánh nặng tiêm. Trong năm đầu, bệnh nhân thường được tiêm 7–9 mũi; số mũi giảm trong các năm tiếp theo. Một số bệnh nhân đạt lui bệnh bền vững sau 2–3 năm điều trị. Bỏ lỡ mũi tiêm là nguy cơ đáng kể gây tái phát mất thị lực.
Có — dầu silicone được dùng làm chất ấn độn nội nhãn trong phẫu thuật dịch kính–võng mạc phức tạp cho PDR tiến triển, đặc biệt trong các trường hợp: bong võng mạc do co kéo, bong võng mạc phối hợp co kéo–có vết rách, mắt có tăng sinh xơ mạch rộng, và bệnh nhân không thể dùng ấn độn khí (bệnh nhân chỉ còn một mắt, không thể giữ tư thế, có nhu cầu đi máy bay). RETSIL 1000 (1000 cSt) được dùng cho phần lớn các ca tiêu chuẩn; RETSIL 5000 (5000 cSt, độ nhớt cao hơn) được ưu tiên cho vết rách phía trên và màng tăng sinh di động mạnh. Dầu silicone sau đó được lấy ra bằng phẫu thuật khi võng mạc đã áp lại và ổn định — thường sau 3–6 tháng.
Có — đây là một trong những can thiệp có bằng chứng vững chắc nhất trong y học. Thử nghiệm DCCT cho thấy kiểm soát đường huyết tích cực (HbA1c ~7%) so với kiểm soát thông thường (~9%) làm giảm 76% tiến triển DR và giảm 47% nguy cơ xuất hiện PDR ở đái tháo đường type 1. UKPDS xác nhận lợi ích tương tự ở type 2. Ngoài ra, hiệu ứng "trí nhớ chuyển hóa" (hay hiệu ứng "di sản") có nghĩa là kiểm soát tốt trong những năm đầu của đái tháo đường mang lại bảo vệ lâu dài trong nhiều thập kỷ — ngay cả khi việc kiểm soát sau này kém đi. Mỗi 1% giảm HbA1c làm giảm nguy cơ tiến triển DR khoảng 40%. Không can thiệp dược lý nào sánh được với hiệu quả này khi áp dụng sớm.
Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ độc lập của glôcôm góc mở nguyên phát, tách biệt với con đường DR. Trực tiếp hơn, PDR tiến triển gây glôcôm tân mạch (NVG) — có thể nói là biến chứng nặng nề nhất của DR không được điều trị. Khi VEGF thúc đẩy tân mạch lan đến mống mắt (tân mạch mống mắt — rubeosis iridis) và góc thoát thủy dịch, góc bị bít tắc, gây tăng nhãn áp nhanh, nặng và rất khó kiểm soát. NVG cần anti-VEGF + laser toàn võng mạc + phẫu thuật dẫn lưu và thường dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn. Chúng tôi trình bày toàn bộ phổ bệnh glôcôm — bao gồm NVG — trong hướng dẫn về glôcôm.
PRP thực hiện 1.200–1.800 vết đốt laser trên võng mạc chu biên — bên ngoài vùng 40–45 độ trung tâm của thị trường. Phương pháp này chủ động phá hủy võng mạc chu biên thiếu máu, giảm lượng VEGF tiết ra và làm tân mạch thoái triển. Sự đánh đổi là vĩnh viễn: bệnh nhân mất thị trường chu biên tương ứng với vùng được điều trị, và có thể giảm thị lực ban đêm và độ nhạy màu ở vùng chu biên. PRP KHÔNG gây tổn thương thị lực trung tâm khi thực hiện đúng — nhưng tạo ra một "ám điểm hình vòng" vĩnh viễn ở thị trường chu biên. Sự đánh đổi này được chấp nhận vì nếu không điều trị — PDR không được điều trị — sẽ dẫn đến xuất huyết dịch kính và mù. Khi phối hợp anti-VEGF, có thể cần ít vết đốt laser hơn, bảo tồn được nhiều thị trường chu biên hơn.
Tầm soát DR bằng AI đang thay đổi năng lực phát hiện sớm trên quy mô lớn của Ấn Độ. Các mô hình học sâu được huấn luyện trên hàng triệu ảnh đáy mắt — bao gồm các bộ dữ liệu riêng của Ấn Độ từ Aravind Eye Care và Sankara Nethralaya — có thể phân độ ảnh đáy mắt không giãn đồng tử đối với DR cần chuyển tuyến với độ nhạy trên 90% và độ đặc hiệu trên 85%. Điều này cho phép bác sĩ chuyên khoa đái tháo đường, bác sĩ chăm sóc ban đầu và nhân viên y tế đã qua đào tạo chụp và gửi ảnh võng mạc tại các phòng khám đái tháo đường, với kết quả đọc bằng AI ngay lập tức hoặc trong ngày hôm sau — chỉ chuyển các ca cần chuyển tuyến đến bác sĩ nhãn khoa. Mô hình này đã được triển khai tại một số bang của Ấn Độ và có tiềm năng tầm soát toàn bộ quần thể đái tháo đường hằng năm, điều mà lực lượng bác sĩ nhãn khoa hiện nay không thể đạt được nếu không có sự hỗ trợ của AI.
Nguồn tài liệu bình duyệt
- DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. NEJM. 1993;329(14):977–986. doi:10.1056/NEJM199309303291401. [Giảm 76% nguy cơ DR với kiểm soát chặt]
- Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al. Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2004;27(10):2540–2553. doi:10.2337/diacare.27.10.2540.
- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. Brussels, Belgium: IDF; 2021. [Ấn Độ: 77 triệu người đái tháo đường, dự kiến 134 triệu vào năm 2045]
- Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110(9):1677–1682. doi:10.1016/S0161-6420(03)00475-5. [Phân loại ICDR 4 giai đoạn]
- Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. NEJM. 2015;372(13):1193–1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264. [DRCR Protocol T]
- Wykoff CC, Garweg JG, Regillo C, et al. YOSEMITE and RHINE: Phase 3 Randomised Trials of Faricimab for Diabetic Macular Edema. Ophthalmology. 2022;129(8):888–905. doi:10.1016/j.ophtha.2022.03.023.
- Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;314(20):2137–2146. [PRP so với anti-VEGF trong PDR]
- Raman R, Rani PK, Reddi Rachepalle S, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in India: Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study report 2. Ophthalmology. 2009;116(2):311–318. doi:10.1016/j.ophtha.2008.09.010. [Dữ liệu tỷ lệ mắc riêng tại Ấn Độ]
- ACCORD Eye Study Group. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. NEJM. 2010;363(3):233–244. [Fenofibrate và tiến triển DR]
- Gulshan V, Peng L, Coram M, et al. Development and Validation of a Deep Learning Algorithm for Detection of Diabetic Retinopathy in Retinal Fundus Photographs. JAMA. 2016;316(22):2402–2410. [Tầm soát DR bằng AI của Google; độ nhạy >90%]
Phẫu thuật dịch kính–võng mạc cần đúng dụng cụ.
Agaaz Ophthalmics cung cấp dầu silicone RETSIL, que thử chẩn đoán FLUROSCÉNE, kháng sinh dự phòng MOXGUARD, và bộ dụng cụ phẫu thuật đục thủy tinh thể đầy đủ cho các ca phối hợp DR + đục thủy tinh thể. Sản xuất tại Ahmedabad, Ấn Độ. Xuất khẩu toàn cầu.
Bệnh võng mạc đái tháo đường: giai đoạn, triệu chứng và điều trị 2026