Mắt không phải một hộp cứng. Đó là một hệ thống động, liên tục sản xuất và dẫn lưu dịch để duy trì áp lực — nhãn áp, hay IOP — giúp mắt căng tròn, giữ hình dạng và hoạt động quang học. IOP bình thường nằm trong khoảng 10 đến 21 mmHg, đo bằng tiêu chuẩn vàng là nhãn áp kế áp phẳng Goldmann. Trong khoảng này, cấu trúc của mắt được duy trì. Ngoài khoảng này — cụ thể là cao hơn — dây thần kinh thị giác bắt đầu bị tổn thương.

Dịch chịu trách nhiệm cho sự cân bằng này là thủy dịch — không phải nước mắt, cũng không phải dịch kính, mà là một chất dịch trong suốt được thể mi (một vòng mô nằm sau mống mắt) sản xuất liên tục. Dịch này chảy qua đồng tử vào tiền phòng, rồi thoát qua lưới bè, đi qua ống Schlemm và cuối cùng thoát vào các tĩnh mạch thượng củng mạc. Toàn bộ chu trình hoàn tất khoảng mỗi 90 phút. Mỗi phút sản xuất khoảng 2–3 microlít. Sự cân bằng giữa sản xuất và dẫn lưu quyết định IOP.

Dây thần kinh thị giác — truyền thông tin thị giác từ khoảng 1,2 triệu sợi trục của tế bào hạch võng mạc về não — rời khỏi mắt tại một điểm yếu về cấu trúc gọi là mảng sàng. Mạng lưới mô liên kết này cho các sợi thần kinh đi qua nhưng không chịu được áp lực bên trong mắt. Khi IOP tăng, nó chèn ép mảng sàng, làm biến dạng các lỗ, làm rối loạn vận chuyển trong sợi trục của các sợi thần kinh và dần dần làm chúng thiếu chất dinh dưỡng. Tế bào chết đi. Sợi trục biến mất. Dây thần kinh mỏng dần.

Vấn đề lâm sàng then chốt: không điều nào trong số này gây đau. Dây thần kinh thị giác không có thụ thể đau. Võng mạc ngoại vi — nơi tổn thương glôcôm bắt đầu — có mật độ đại diện đủ dày để não bù trừ cho sự mất tế bào giai đoạn đầu thông qua tính dẻo thần kinh. Bệnh nhân không có triệu chứng nào cho đến khi tổn thương đã lan rộng.

Glôcôm sẽ ảnh hưởng đến ước tính 111,8 triệu người trên toàn cầu vào năm 2040, theo tổng quan hệ thống mang tính cột mốc của Tham et al. trên Ophthalmology (2014). Ấn Độ chịu gánh nặng không tương xứng — một gánh nặng bệnh tật được định hình bởi các yếu tố dịch tễ và cấu trúc đặc thù.

Glôcôm góc đóng nguyên phát (PACG) phổ biến hơn đáng kể ở người Nam Á so với người châu Âu hay châu Phi. Điều này không phải ngẫu nhiên. Mắt người Nam Á thường có trục nhãn cầu ngắn hơn, tiền phòng nông hơn và thể thủy tinh nằm ra phía trước hơn — những đặc điểm giải phẫu dễ gây chen chúc góc tiền phòng. Trong một số nghiên cứu đoàn hệ ở Nam Á, tỷ lệ hiện mắc PACG ở người trên 40 tuổi là 2–4%, so với dưới 0,5% ở người châu Âu cùng độ tuổi.

Yếu tố thứ hai là việc phát hiện bệnh. Glôcôm góc mở nguyên phát — dạng phổ biến nhất trên toàn cầu, chiếm khoảng 70% số ca glôcôm ở Ấn Độ — không gây đau, không gây đỏ mắt và không gây thay đổi thị lực có thể nhận thấy cho đến giai đoạn muộn. Trong một hệ thống y tế mà khám mắt định kỳ chưa phổ biến, và lý do đến khám quyết định buổi khám, glôcôm không được kiểm tra cho đến khi bệnh nhân mất đáng kể thị lực trung tâm. Đến lúc đó, tổn thương dây thần kinh thị giác là không thể hồi phục.

"Glôcôm" không phải một bệnh đơn lẻ. Đó là một họ các bệnh thần kinh thị giác có chung điểm kết thúc — tổn thương dây thần kinh thị giác tiến triển, không hồi phục — nhưng khác nhau đáng kể về cơ chế, biểu hiện, mức độ khẩn cấp và cách điều trị. Hiểu bệnh nhân mắc loại nào sẽ quyết định mức độ cần can thiệp khẩn cấp đến đâu.

Chẩn đoán glôcôm cần nhiều dữ liệu. Không xét nghiệm đơn lẻ nào là đủ — bệnh nhân có IOP bình thường vẫn có thể bị glôcôm (nhãn áp bình thường), và bệnh nhân IOP cao có thể chỉ là tăng nhãn áp mà không tổn thương đĩa thị. Đánh giá lâm sàng tích hợp bốn nguồn thông tin:

Nhãn áp kế áp phẳng Goldmann (GAT) là tiêu chuẩn vàng — một lực đã được hiệu chuẩn tác động lên giác mạc trung tâm và áp lực cần để làm phẳng một diện tích xác định cho ra IOP tính bằng mmHg. Khoảng bình thường: 10–21 mmHg. Giá trị trên 21 mmHg là tăng nhãn áp. Giá trị trên 30 mmHg làm tăng đáng kể nguy cơ tổn thương dây thần kinh thị giác. Quan trọng là IOP dao động theo nhịp ngày đêm — áp lực đỉnh thường xuất hiện vào sáng sớm. Một lần đo đơn lẻ có thể bỏ sót IOP đỉnh.

Độ dày giác mạc trung tâm (CCT) ảnh hưởng đến kết quả đo áp phẳng. Giác mạc mỏng (<520 μm) làm đo thấp hơn IOP thực; giác mạc dày làm đo cao hơn. Kết quả Goldmann trên giác mạc mỏng cần được hiệu chỉnh tăng lên — bệnh nhân có giác mạc mỏng có nguy cơ glôcôm cao hơn so với IOP đo được.

Đĩa thị được khám qua đồng tử đã giãn bằng đèn khe và thấu kính đáy mắt, hoặc qua chụp ảnh đáy mắt. Phép đo then chốt là tỷ lệ lõm/đĩa (C/D) — tỷ lệ diện tích đĩa bị chiếm bởi vùng lõm trung tâm (lõm đĩa). Tỷ lệ C/D bình thường thường <0,5. Tỷ lệ >0,7, bất đối xứng giữa hai mắt >0,2, hoặc khuyết ở viền thần kinh–võng mạc là dấu hiệu tổn thương glôcôm. Cực dưới và cực trên của đĩa thị ("quy tắc ISNT" — Dưới > Trên > Mũi > Thái dương) thường bị ảnh hưởng trước.

OCT cung cấp phép đo khách quan, không tiếp xúc về độ dày RNFL quanh đĩa thị — hiển thị dưới dạng bản đồ độ dày so sánh với cơ sở dữ liệu chuẩn (mã màu: xanh lá = bình thường, vàng = ranh giới, đỏ = ngoài giới hạn bình thường). OCT phát hiện tổn thương cấu trúc sớm hơn đo thị trường, thường sớm hơn 5–7 năm. Hiện là tiêu chuẩn chăm sóc tại mọi cơ sở có công nghệ này và không thể thiếu để theo dõi tiến triển tinh vi.

Đo thị trường tĩnh tự động (máy phân tích thị trường Humphrey được dùng rộng rãi nhất) lập bản đồ độ nhạy chức năng trên toàn thị trường. Khiếm khuyết thị trường trong glôcôm có các dạng đặc trưng: khiếm khuyết hình cung (bó sợi thần kinh), khiếm khuyết bậc thang mũi và ám điểm cạnh trung tâm. Xét nghiệm phụ thuộc vào bệnh nhân (sự chú ý, mệt mỏi và khả năng cố định mắt ảnh hưởng độ tin cậy) và phát hiện tổn thương muộn hơn OCT — nhưng cung cấp dữ liệu chức năng thiết yếu cho quyết định điều trị và đánh giá pháp lý/lái xe.

Glôcôm lấy đi thị lực ngoại vi trước, rồi tiến dần vào trong. Mô hình này theo giải phẫu của các bó sợi thần kinh đi vòng từ võng mạc ngoại vi tới đĩa thị — các sợi cung trên và dưới dễ bị tổn thương nhất do chèn ép liên quan đến IOP tại đĩa thị. Kết quả là khiếm khuyết thị trường vòng cung phía trên hoặc dưới đường ngang giữa, được mô tả kinh điển là "ám điểm hình cung".

Điều khiến bệnh đặc biệt nguy hiểm: não lấp đầy phần thị lực ngoại vi bị mất bằng thông tin từ mắt còn lại và nội suy thần kinh. Bệnh nhân thực sự không nhận ra sự mất mát cho đến khi hai thị trường không còn chồng lấp đủ, hoặc cho đến khi thị lực trung tâm bị đe dọa — điều này ở glôcôm không điều trị có thể mất 10–15 năm.

Thị lực trung tâm còn lại ở glôcôm giai đoạn cuối không phải là kết quả tốt. Đó chỉ là một hòn đảo nhỏ của thị lực chức năng bao quanh bởi bóng tối — bệnh nhân glôcôm giai đoạn cuối thường mù theo quy định pháp lý dù thị lực trung tâm 20/20. Việc lái xe, di chuyển và chất lượng cuộc sống phụ thuộc vào thị lực ngoại vi nhiều như độ sắc nét trung tâm.

Mọi điều trị glôcôm đều nhằm hạ nhãn áp — dù bệnh nhân có IOP cao hay glôcôm nhãn áp bình thường, dù cơ chế là kháng lực dẫn lưu qua lưới bè hay tăng sản xuất thủy dịch. Mục tiêu IOP cụ thể phụ thuộc vào mức độ tổn thương hiện có, tốc độ tiến triển và tuổi thọ: bệnh nhân glôcôm mức vừa ở tuổi 75 cần mục tiêu khác với người 45 tuổi có cùng mức tổn thương đĩa thị.

Điều trị đầu tay cho đa số trường hợp glôcôm góc mở. Năm nhóm thuốc được dùng thường quy, mỗi nhóm hạ IOP bằng một cơ chế khác nhau:

• Chất tương tự prostaglandin (latanoprost, bimatoprost, travoprost) — thuốc đầu tay hiệu quả nhất; hạ IOP 25–35% bằng cách tăng dẫn lưu màng bồ đào–củng mạc; dùng một lần mỗi ngày; dung nạp toàn thân tốt; dùng lâu dài có thể gây đổi màu mống mắt và sạm da quanh mắt.
• Thuốc chẹn beta (timolol, betaxolol) — giảm sản xuất thủy dịch; hiệu quả nhưng chống chỉ định ở người hen, COPD, block tim; dùng hai lần mỗi ngày.
• Thuốc ức chế carbonic anhydrase (dorzolamide, brinzolamide nhỏ tại chỗ; acetazolamide đường uống) — giảm sản xuất thủy dịch nhờ ức chế carbonic anhydrase ở thể mi; acetazolamide được dùng cấp cứu trong cơn đóng góc.
• Thuốc chủ vận alpha-2 (brimonidine) — giảm sản xuất thủy dịch và tăng dẫn lưu màng bồ đào–củng mạc; hữu ích như thuốc hàng thứ hai hoặc bổ trợ; tác dụng phụ toàn thân gồm khô miệng, mệt mỏi.
• Thuốc ức chế Rho kinase (netarsudil) — nhóm mới nhất; trực tiếp tăng dẫn lưu qua lưới bè; thường gây xung huyết kết mạc; hữu ích ở bệnh nhân không dung nạp các nhóm khác.

Tạo hình lưới bè bằng laser chọn lọc (SLT) dùng các xung nanô giây 532 nm tác động lên tế bào lưới bè chứa sắc tố, gây đáp ứng sinh học giúp cải thiện khả năng dẫn lưu. Mức hạ IOP thường là 25–30% so với ban đầu. SLT có thể lặp lại (khác với tạo hình lưới bè bằng laser argon trước đây), không gây nhiệt và có thể là điều trị ban đầu hoặc bổ trợ cho thuốc nhỏ. Thử nghiệm LASER in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) đã xác lập SLT hiệu quả tương đương thuốc nhỏ mắt đầu tay với kết quả tuân thủ điều trị vượt trội.

Khi thuốc nhỏ và laser không đạt IOP mục tiêu, hoặc khi bệnh đã tiến triển nặng ngay lúc đến khám, phẫu thuật được chỉ định. Các lựa chọn trải dài từ xâm lấn tối thiểu đến đại phẫu:

• MIGS (phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu) — một nhóm đa dạng các thủ thuật thực hiện qua vết rạch giác mạc, thường kết hợp với phẫu thuật đục thủy tinh thể. Bao gồm stent bắc cầu lưới bè (iStent), cắt góc bằng dao kép Kahook, OMNI và cắt bè xuyên lòng ống có hỗ trợ soi góc (GATT). Các thủ thuật MIGS giảm IOP ở mức khiêm tốn (thường <5 mmHg) với hồ sơ an toàn tuyệt vời; phù hợp với bệnh nhẹ–vừa.
• Phẫu thuật cắt bè củng mạc (trabeculectomy) — can thiệp phẫu thuật tiêu chuẩn vàng cho glôcôm mức vừa–nặng. Tạo một đường rò có che chắn qua củng mạc, cho thủy dịch tụ lại thành bóng thấm dưới kết mạc. Hạ IOP 40–50% ở các ca thành công. Có nguy cơ nhãn áp thấp, nhiễm trùng liên quan đến bóng thấm (blebitis/viêm nội nhãn) và thất bại lâu dài do sẹo.
• Phẫu thuật đặt ống dẫn lưu (implant Ahmed, Baerveldt, Molteno) — dành cho glôcôm kháng trị hoặc tân mạch khi cắt bè củng mạc đã thất bại hoặc khó thành công. Một ống silicone dẫn thủy dịch tới một tấm đặt ở vùng xích đạo; dễ dự đoán hơn cắt bè củng mạc trong các ca phức tạp.

Với đóng góc cấp: hạ IOP khẩn cấp bằng acetazolamide tiêm tĩnh mạch và thuốc nhỏ tại chỗ, tiếp theo là cắt mống mắt chu biên bằng laser (LPI) — một lỗ nhỏ tạo bằng laser ở mống mắt ngoại vi giúp cân bằng áp lực giữa tiền phòng và hậu phòng, mở lại góc dẫn lưu.

Hầu hết bệnh nhân glôcôm — hoặc có nguy cơ mắc — rời buổi khám mắt mà không hỏi gì ngoài "áp lực của tôi có ổn không?". Những câu hỏi này đáng để hỏi. Những bác sĩ hoan nghênh chúng là những bác sĩ đã cân nhắc kỹ hồ sơ nguy cơ riêng của từng bệnh nhân.