Перейти к содержимому

Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы и лечение 2026

Diabetic Retinopathy: Stages, Symptoms & Treatment India 2026 | Agaaz Ophthalmics
Beyond Vision · Сетчатка · 21 мая 2026

Диабет разрушает
77 миллионов глаз в Индии.
Изнутри.

Диабетическая ретинопатия не вызывает боли. Не даёт предупреждений. Не имеет никаких ранних симптомов. К тому моменту, когда зрение затуманивается, кровоизлияние внутри глаза уже произошло.

77M
Больных диабетом
в Индии
1 in 3
Разовьётся
ретинопатия
80%
Риск после
20 лет диабета
40%
Больных диабетом в Индии
когда-либо проходили скрининг
СОСУДЫ СЕТЧАТКИ ВЫШЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ АТАКЕ — ЖИВАЯ АНИМАЦИЯ
👁
Краткий ответ — для ИИ-поиска и расширенных сниппетов

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микрососудистое осложнение диабета, повреждающее сосуды сетчатки: вызывает просачивание, кровоизлияния, ишемию, а на поздних стадиях — рост патологических сосудов (неоваскуляризацию), способный привести к слепоте. Выделяют 4 стадии: лёгкую НПДР, умеренную НПДР, тяжёлую НПДР и пролиферативную ДР (ПДР). Это ведущая причина впервые выявленной слепоты у взрослых трудоспособного возраста во всём мире. В Индии этому риску подвержены ~77 млн больных диабетом, однако ежегодный скрининг сетчатки проходят менее 40%. Лечение включает контроль гликемии, лазерную фотокоагуляцию, интравитреальные инъекции анти-VEGF и витреоретинальную хирургию. На ранних стадиях симптомов нет — ежегодный осмотр глазного дна с расширенным зрачком — единственный способ выявить ДР до потери зрения.

Раздел 1 — Биология

Как глюкоза отравляет
сосуды в глубине глаза

Сетчатка — самая метаболически активная ткань организма на единицу массы: она потребляет больше кислорода, чем кора головного мозга. Для этого её снабжают две сосудистые системы: ретинальная (питает внутренние две трети) и хориоидальная (питает наружную треть, включая фоторецепторы). Диабетическая ретинопатия поражает именно ретинальные сосуды — через четыре взаимосвязанных пути.

ЧЕТЫРЕ МОЛЕКУЛЯРНЫХ ПУТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕТЧАТКИ ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Полиоловый путь Накопление сорбитола → осмотический стресс Образование КПГ (AGE) Сшивает белки → жёсткость сосудов Активация ПКС ↑ VEGF → проницаемость + неоваскуляризация Окислительный стресс АФК → потеря перицитов → просачивание из сосудов Все четыре пути сходятся: потеря перицитов → разрушение ГРБ → ишемия → неоваскуляризация

Самое раннее структурное изменение — потеря перицитов, сократительных опорных клеток, окружающих капилляры сетчатки. Перициты регулируют тонус капилляров и поддерживают внутренний гематоретинальный барьер (ГРБ). Их выпадение патогномонично для ДР и гистологически видно как «тени перицитов». Без опоры перицитов стенки капилляров выпячиваются, образуя микроаневризмы — первый клинический признак ДР при офтальмоскопии в виде мелких красных точек.

По мере прогрессирования потери перицитов ГРБ разрушается. Белки и липиды плазмы просачиваются в сетчатку, образуя твёрдые экссудаты (отложения липидов) и отёк сетчатки. Окклюзия капилляров вызывает очаговую ишемию, видимую как ватообразные очаги (инфаркты слоя нервных волокон), и в итоге приводит к обширным зонам неперфузии. Ишемизированная сетчатка выделяет VEGF — фактор роста эндотелия сосудов — в количествах, стимулирующих рост новых хрупких сосудов (неоваскуляризацию), которые легко кровоточат в стекловидное тело и тянут сетчатку, вызывая тракционную отслойку.

«Диабетическая ретинопатия — ведущая причина впервые выявленной слепоты у взрослых 20–74 лет в развитых странах, и это первенство быстро переходит к Индии и другим странам с доходом ниже среднего по мере роста числа больных диабетом».

— По материалам Fong DS et al., Diabetes Care 2004; обновлено по IDF Diabetes Atlas 2023

Раздел 2 — Кризис в Индии

Индия: второе в мире
по численности население с диабетом — и «пустыня» скрининга

77 млн
Больных диабетом в Индии
(IDF 2023)
28%
Имеют ту или иную степень
ретинопатии
<40%
Проходят ежегодный
скрининг сетчатки
134 млн
Прогноз числа больных диабетом
в Индии к 2045 году

Численность больных диабетом в Индии — уже вторая в мире — по прогнозам достигнет 134 миллионов к 2045 году. Даже при нынешней консервативной оценке распространённости ретинопатии 18–28% это означает 24–38 миллионов человек с диабетической ретинопатией в Индии в течение двух десятилетий.

Главная проблема — недостаток скрининга. В Индии около 18 000 офтальмологов на 1,4 млрд населения — 1 на 77 000 человек при рекомендованном ВОЗ уровне 1 на 50 000 для адекватной офтальмологической помощи. Осмотр глазного дна с расширенным зрачком требует офтальмолога или обученного оптометриста с оборудованием для непрямой офтальмоскопии. В большинстве городов третьего и четвёртого эшелона стабильного доступа к нему нет. Телемедицинское фотографирование сетчатки — когда обученные специалисты дистанционно оценивают снимки глазного дна, сделанные не врачами, — наиболее перспективное решение с учётом географии Индии, но его охват остаётся низким.

Диабет 2 типа, на который приходится 95% больных диабетом в Индии, начинается незаметно. Пациенты часто болеют 5–7 лет до постановки диагноза, а значит, к моменту первого выявления диабета поражение сетчатки уже может соответствовать умеренной НПДР. Рекомендация «начинать с самого начала и проходить скрининг ежегодно» предполагает известное время начала диабета, — а в Индии это зачастую не так.

🇮🇳
Усугубляющие риски в Индии

Бремя ДР в Индии усиливается рядом сопутствующих факторов: артериальная гипертензия (часто сочетается с диабетом и самостоятельно ускоряет прогрессирование ДР), дислипидемия (способствует образованию твёрдых экссудатов и поражению макулы), анемия (усиливает ишемию), заболевания почек (диабетическая нефропатия и ретинопатия имеют одинаковые микрососудистые механизмы и часто сочетаются) и низкая осведомлённость о гликемии (многие пациенты контролируют сахар крови по ощущениям, а не по измерениям). Каждый фактор самостоятельно ускоряет прогрессирование ДР.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ДР В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ДИАБЕТА

При диагностике (СД 2 типа)
~7%
5 лет диабета
~25%
10 лет диабета
~40%
15 лет диабета
~60%
20+ лет (СД 1 типа)
~80%

Источник: WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy); данные индийских когорт различаются по регионам.


Уровень 3 — стадии

4 стадии ДР:
от невидимых точек до кровоизлияния в глаз

Международная клиническая шкала тяжести диабетической ретинопатии (ICDR 2003) выделяет пять уровней — отсутствие видимой ретинопатии и четыре прогрессирующие стадии. Понимать различия важно, поскольку срочность направления, подход к лечению и прогноз на разных стадиях существенно отличаются.

Стадия 01 · Без угрозы зрению

Лёгкая непролиферативная ДР (НПДР)

Только микроаневризмы — крошечные баллоноподобные выпячивания стенок капилляров, видимые при офтальмоскопии как мелкие красные точки. Симптомов нет. Острота зрения не страдает. На этой стадии отличный контроль гликемии и артериального давления может остановить прогрессирование. Флюоресцентная ангиография показывает ранние точки просачивания. Стандарт ведения — ежегодное наблюдение.

⬤ Ежегодный осмотр
Стадия 02 · Нарастающее поражение сосудов

Умеренная непролиферативная ДР

Более многочисленные микроаневризмы, точечные и пятнистые кровоизлияния, твёрдые экссудаты (отложения липидов) и ватообразные очаги (инфаркты нервных волокон). При развитии макулярного отёка пациент может заметить лёгкую нечёткость. Эта стадия означает значительное разрушение ГРБ и нарастание ишемии. Осмотр офтальмолога каждые 6 месяцев. Активная оптимизация лечения системного заболевания.

⬤ Осмотр каждые 6 месяцев
Стадия 03 · Препролиферативная · Высокий риск перехода

Тяжёлая непролиферативная ДР

Определяется по «правилу 4-2-1»: >20 интраретинальных кровоизлияний во всех 4 квадрантах, чёткообразность вен в ≥2 квадрантах или ИРМА (интраретинальные микрососудистые аномалии) в ≥1 квадранте. Без лечения 52% переходят в ПДР в течение 1 года. Часто начинают панретинальную лазерную фотокоагуляцию (ПРЛК). Осмотр не реже чем раз в 3 месяца. При наличии ДМО — срочно анти-VEGF.

🔴 Каждые 3 месяца + рассмотреть ПРЛК
Стадия 04 · Неотложная · Риск слепоты

Пролиферативная ДР (ПДР)

Неоваскуляризация диска зрительного нерва (НВД) или другой локализации (НВС) — хрупкие новые сосуды, легко кровоточащие в стекловидное тело (гемофтальм) и внезапно лишающие зрения. Фиброваскулярные мембраны сокращаются и вызывают тракционную отслойку сетчатки. Неоваскулярная глаукома (см. наше руководство по глаукоме) может развиться в течение нескольких недель после неоваскуляризации радужки. Срочно ПРЛК + анти-VEGF + витреоретинальная хирургия в запущенных случаях.

🚨 СРОЧНО — на этой же неделе

Уровень 4 — хронология

Как неконтролируемая глюкоза
годами разрушает зрение

Глюкоза → хронология поражения сетчатки (типичный неконтролируемый СД 2 типа)
Г1
1–5-й годы диабета

Симптомов нет. Формируются микроаневризмы.

Потеря перицитов начинается бессимптомно. Появляются микроаневризмы — видимые только при офтальмоскопии или фотографировании сетчатки. Пациент ничего не чувствует. Большинство ещё не прошли скрининг. Строгий контроль HbA1c на этом этапе наиболее эффективно предотвращает прогрессирование — это окно «метаболической памяти».

Г6
5–10-й годы диабета

Кровоизлияния, экссудаты — зрение всё ещё не меняется.

Видны точечные и пятнистые кровоизлияния и твёрдые экссудаты. При развитии макулярного отёка (ДМО) центральное зрение начинает затуманиваться — это первый симптом, который замечают многие пациенты, часто списывая его на «пора менять очки». Многие идут к оптикам, а не к офтальмологам. Упускается важнейшая возможность направления.

Г12
10–15-й годы диабета

Тяжёлая НПДР → ранняя ПДР. Угроза зрению.

Ватообразные очаги, чёткообразность вен, ИРМА — опасные признаки «4-2-1». Переход в ПДР вероятен. При появлении НВД гемофтальм неизбежен. На этом этапе обычно срочно показана ПРЛК. Инъекции анти-VEGF — при ДМО с вовлечением центра. Хирургический риск растёт.

Г15+
15+ лет без контроля

Гемофтальм. Тракционная отслойка. Слепота.

Пациент просыпается с внезапной потерей зрения — стекловидное тело заполнено кровью. Экстренная задняя витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела. Тракционная отслойка сетчатки может потребовать тампонады силиконовым маслом (RETSIL). Неоваскулярная глаукома разрушает оставшуюся регуляцию давления. На каждой предшествующей стадии это можно предотвратить — а на этой уже необратимо.

Центральное зрение — симулятор ДР
Посмотрите, как диабетический макулярный отёк и кровоизлияние при ПДР влияют на центральное зрение
Нормальное центральное зрение — сосуды сетчатки целы, макула здорова

Уровень 5 — макулярный отёк

Диабетический макулярный отёк:
незаметное затуманивание в центре

Диабетический макулярный отёк (ДМО) — самая частая причина нарушения зрения при диабетической ретинопатии, и, что особенно важно, он может возникнуть на любой стадии ДР, включая лёгкую НПДР. Это не стадия ДР, а осложнение, которое может сочетаться с любой степенью фоновой ретинопатии. Это различие клинически важно: у пациента может быть лёгкая НПДР (обычно требующая лишь ежегодного осмотра) и одновременно ДМО с вовлечением центра, требующий срочного лечения анти-VEGF.

ДМО возникает, когда разрушение ГРБ приводит к накоплению плазмы в слоях макулы — центральной зоны сетчатки диаметром 5 мм, отвечающей за всё детальное зрение (чтение, лица, вождение). На ОКТ-срезе макулы при ДМО видны полости интраретинальной жидкости, субретинальная жидкость и дезорганизация слоёв сетчатки — картина, отличная от плоской, упорядоченной архитектуры здоровой макулы.

ДМО с вовлечением центра (CI-DME) — когда жидкость достигает самой фовеа — является порогом для начала лечения анти-VEGF согласно рекомендациям NICE, AAO и индийского офтальмологического общества. Анти-VEGF (ранибизумаб, бевацизумаб, афлиберцепт, фарицимаб) уменьшают толщину фовеа и улучшают зрение, блокируя влияние VEGF на проницаемость ГРБ. Перед оценкой ответа обычно требуются три или более ежемесячные загрузочные инъекции.

🔬
ОКТ — основной инструмент оценки ДМО

Оптическая когерентная томография (ОКТ) даёт поперечный срез макулы с аксиальным разрешением 5–10 мкм. Толщина центральной зоны (CST) по ОКТ — норма <300 мкм; CI-DME >310 мкм в большинстве протоколов — определяет решения о лечении и позволяет контролировать ответ. ОКТ неинвазивна, занимает менее 5 минут и сейчас доступна в большинстве офтальмологических больниц районного уровня в Индии. Каждому пациенту с диабетом и жалобами на зрение стандартно должна выполняться ОКТ, а при планировании операции — ещё и флюоресцентная ангиография для картирования сосудов. Наш руководство по синдрому сухого глаза объясняет, как ОКТ применяется и для переднего отрезка — та же технология, другое применение.


Уровень 6 — скрининг

Когда проводить скрининг, кому
и как

Национальный и международный консенсус по скринингу ДР последователен и давно устоялся. Проблема — во внедрении, а не в рекомендациях, особенно в Индии.

Тип диабетаПервый скринингЧастотаПри выявлении ДР
Диабет 1 типаЧерез 5 лет после диагнозаЕжегодно при отсутствии ДРКаждые 6 месяцев (лёгкая–умеренная НПДР)
Диабет 2 типаПри постановке диагнозаЕжегодно при отсутствии ДРКаждые 3–6 месяцев в зависимости от тяжести
Гестационный диабетПервый триместр (при диабете до беременности)Каждый триместрЕжемесячно или чаще
Диабет до беременностиДо зачатия или в начале I триместраЕжемесячноСрочный осмотр — беременность ускоряет ДР
Любой диабет с артериальной гипертензиейПри постановке диагнозаКаждые 6 месяцевЧаще — риски суммируются

Методы скрининга

  • Осмотр глазного дна с расширенным зрачком: золотой стандарт. Офтальмолог осматривает сетчатку через медикаментозно расширенный зрачок методом прямой/непрямой офтальмоскопии или на щелевой лампе с линзой для глазного дна. Требуются опытный специалист и мидриатические капли.
  • Безмидриатическое фотографирование сетчатки: фундус-камера делает снимки сетчатки без расширения зрачка. Снимки оценивает специалист (врач или обученный грейдер). Телемедицинские программы по ДР используют эту модель для дистанционной оценки — она хорошо масштабируется в Индии.
  • Флюоресцентная ангиография (ФАГ): внутривенно вводят флуоресцеин и фотографируют сетчатку по мере заполнения сосудов красителем. ФАГ с высокой точностью картирует зоны просачивания, неперфузии и неоваскуляризации — это необходимо для планирования лазерного лечения. Полоски с флуоресцеином FLUROSCÉNE применяются на щелевой лампе для окрашивания переднего отрезка; для ФАГ отдельно используется внутривенный флуоресцеин натрия.
  • ОКТ-ангиография (ОКТА): неинвазивная визуализация сосудов сетчатки без введения красителя — выявляет неперфузию капилляров, микроаневризмы и раннюю НВС с высоким разрешением. Всё шире доступна в городских центрах Индии.
  • Оценка с помощью ИИ: модели глубокого обучения (EyePACS от Google, система Aravind Eye Care) достигают чувствительности >90% для ДР, требующей направления, по безмидриатическим снимкам, что позволяет проводить массовый автоматизированный скрининг в диабетологических клиниках и телемедицинских центрах.

Уровень 7 — Лечение

Арсенал лечения:
от образа жизни до витреоретинальной хирургии

Шаг 1 — контроль системного заболевания (все стадии)

Самое действенное лечение диабетической ретинопатии на любой стадии — оптимизация лечения вызывающего её системного заболевания. Знаковое исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) показало снижение риска ДР на 76% при интенсивном контроле гликемии при диабете 1 типа. UKPDS подтвердило это при диабете 2 типа. Каждое снижение HbA1c на 1% уменьшает риск прогрессирования ДР примерно на 40%. Контроль артериального давления (целевое <130/80 мм рт. ст.), коррекция липидов (статины уменьшают образование твёрдых экссудатов) и отказ от курения столь же обязательны.

Эффект метаболической памяти — когда ранний отличный контроль даёт долговременную защиту, даже если позднее контроль ухудшается, — делает интенсивный контроль гликемии в первые 5 лет диабета самым результативным вмешательством в профилактике ДР. Ни лазер, ни инъекции, ни операция не дают сопоставимого эффекта при раннем применении.

Шаг 2 — инъекции анти-VEGF (ДМО + ПДР высокого риска)

Интравитреальная анти-VEGF-терапия сейчас является первой линией при ДМО с вовлечением центра и применяется как дополнение перед панретинальной лазеркоагуляцией при ПДР. Препараты, доступные в Индии:

  • Бевацизумаб (Avastin) — применяется вне инструкции; самый дешёвый вариант, широко используемый в Индии; эффективен, но требует фасовки из флаконов для системного применения; риск инфекции при неправильном приготовлении.
  • Ранибизумаб (Lucentis/Accentrix) — одобренная офтальмологическая форма; сильная доказательная база III фазы; доступен в Индии.
  • Афлиберцепт (Eylea) — «VEGF-ловушка» с более широким связыванием; превосходит другие препараты у пациентов с очень низким исходным зрением (<69 букв) по данным DRCR Protocol T.
  • Фарицимаб (Vabysmo) — двойной ингибитор VEGF/Ang-2; увеличенные интервалы между введениями (до 16 недель); самое недавнее одобрение; снижает инъекционную нагрузку.

Ежемесячные инъекции в течение 3–6 месяцев, затем режим PRN (по потребности) или treat-and-extend. Среднее число инъекций в первый год: 7–9 для бевацизумаба/ранибизумаба, меньше — для фарицимаба. Прирост зрения на ≥15 букв ETDRS — у 30–40% пациентов.

Шаг 3 — лазерная фотокоагуляция

Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение 1200–1800 лазерных коагулятов на периферию сетчатки — разрушает ишемизированную сетчатку, снижая выработку ею VEGF и вызывая регресс неоваскуляризации. Она остаётся стандартом лечения ПДР высокого риска и тяжёлой НПДР с высоким риском перехода. Ограничения: стойкая потеря периферического поля зрения, ухудшение сумеречного зрения и невозможность устранить уже существующую неоваскуляризацию. Сочетание с анти-VEGF уменьшает число необходимых сеансов лазера и может сохранить большую часть периферического поля.

Фокальная лазеркоагуляция макулы / «решётка» была стандартом при ДМО до появления анти-VEGF; её по-прежнему используют как дополнение при ДМО без вовлечения центра или для снижения частоты инъекций у пациентов с частичным ответом на анти-VEGF.

Шаг 4 — витреоретинальная хирургия (запущенная ПДР)

Задняя витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела (PPV) показана при:

  • Плотном нерассасывающемся гемофтальме (обычно 1–3 месяца без рассасывания, раньше — у пациентов с единственным глазом)
  • Тракционной отслойке сетчатки с вовлечением макулы или угрозой для неё
  • Сочетанной тракционно-регматогенной отслойке
  • Плотном гемофтальме, препятствующем проведению лазеркоагуляции
  • Выраженной фиброваскулярной пролиферации с эпиретинальной мембраной

Во время витрэктомии удаляют стекловидное тело, отслаивают фиброваскулярные мембраны, под прямым визуальным контролем выполняют эндолазеркоагуляцию и используют тампонирующее вещество для прилегания сетчатки — либо газ (C3F8, SF6) для саморассасывающейся тампонады, либо силиконовое масло при сложных отслойках, требующих более длительной поддержки. Силиконовое масло (RETSIL1000 для стандартных случаев, RETSIL5000 при верхних разрывах сетчатки и высокоподвижных мембранах) обеспечивает стабильную прозрачную оптическую среду, позволяющую осматривать глазное дно после операции, пока сетчатка прилегает в течение недель или месяцев; затем масло удаляют при повторном вмешательстве.

💉
Неоваскулярная глаукома — самое тяжёлое осложнение ПДР

При нелеченой ПДР неоваскуляризация распространяется на радужку (рубеоз радужки) и угол передней камеры. Неоваскулярная ткань перекрывает отток внутриглазной жидкости, вызывая выраженное, быстро становящееся рефрактерным повышение ВГД — неоваскулярную глаукому (НВГ). НВГ — одна из самых трудно поддающихся лечению форм глаукомы, часто требующая установки дренажа Ахмеда, циклодеструкции и длительного контроля ВГД несколькими препаратами. Полный обзор лечения глаукомы — в нашем руководстве «Глаукома: тихий вор зрения». НВГ при ПДР — трагический, но предотвратимый исход болезни, которая поддаётся лечению на каждой более ранней стадии.


Уровень 8 — взаимосвязи

ДР не приходит одна:
другие заболевания глаз, на которые тоже нужен скрининг

Диабетическая ретинопатия редко существует изолированно. Диабет — системное заболевание, поражающее все органы, и глаз не исключение. Три других заболевания глаз значительно чаще встречаются у больных диабетом и требуют одновременного скрининга:

  • Синдром сухого глаза — диабетическая кератонейропатия снижает плотность нервов роговицы, нарушая рефлекторное слезоотделение и заживление эпителия. У больных диабетом распространённость сухого глаза значительно выше, а течение тяжелее. Механизм и лечение сухого глаза подробно описаны в нашем материале Синдром сухого глаза: полное руководство 2026. Скрининг ССГ перед лазерным лечением клинически важен — сухая роговица менее предсказуемо переносит лазерную энергию и медленнее заживает.
  • Катаракта — у больных диабетом катаракта развивается раньше и прогрессирует быстрее, чем у людей без диабета, из-за накопления сорбитола в хрусталике (тот же полиоловый путь, что вызывает потерю перицитов сетчатки). Хирургия катаракты у больных диабетом требует тщательной дооперационной оценки сетчатки — хирургическая травма может усилить ДМО. Пациентам с сопутствующим CI-DME часто вводят анти-VEGF в течение месяца перед операцией по удалению катаракты.
  • Глаукома — открытоугольная глаукома чаще встречается у больных диабетом (независимо от неоваскулярной глаукомы). Общая уязвимость зрительного нерва на фоне хронически повышенного ВГД и возможной сосудистой недостаточности делает скрининг глаукомы обязательным при каждом осмотре глаз у пациента с диабетом. Подробно — в нашем руководство по глаукоме.

Факторы риска, ускоряющие ДР

Фактор рискаМеханизмУровень рискаПримечания
Плохой контроль гликемии (HbA1c >8%)Усиление всех четырёх молекулярных путей; ускоренное накопление КПГ↑↑↑ ОсновнойКаждое снижение HbA1c на 1% = снижение прогрессирования ДР на ~40%
Длительность диабетаНакопленное поражение сосудов; истощение перицитов со временем↑↑↑ Очень высокийРиск 80% после 20 лет СД 1 типа; неизбежен, но управляем
Артериальная гипертензияПовышенное перфузионное давление в сетчатке; нагрузка на ГРБ↑↑↑ Очень высокийЦель <130/80 мм рт. ст.; совместное ведение с терапевтом обязательно
ДислипидемияОбразование твёрдых экссудатов; отложение липидов в макуле↑↑ ВысокийФенофибрат (исследования FIELD/ACCORD): замедляет прогрессирование ДР при СД 2 типа
Беременность (при диабете до беременности)Физиологический всплеск VEGF; резкие колебания глюкозы↑↑↑ Крайне высокий рискДР может продвинуться на 2 стадии за 9 месяцев; ежемесячный контроль обязателен
АнемияГипоксия сетчатки; усиление ишемии↑↑ Умеренный–высокийЧасто у больных диабетом в Индии; нередко недолечивается
Заболевания почек (ДН)Общий микрососудистый механизм; анемия; задержка жидкости↑↑ ВысокийДН и ДР почти всегда сочетаются; контроль СКФ обязателен
КурениеВазоконстрикция; усиление окислительного стресса↑↑ УмеренныйСуммируется со всеми другими факторами риска ДР; отказ от курения помогает на любой стадии
Ожирение / высокий ИМТИнсулинорезистентность; воспалительные цитокины; гипертензия↑ УмеренныйБыстро растущее городское ожирение в Индии напрямую усиливает ДР
СОАС (синдром обструктивного апноэ сна)Ночная гипоксия; активация симпатической системы; скачки ВГД↑ УмеренныйВсё чаще признаётся независимым фактором риска ДР; в Индии недодиагностируется

Шесть вопросов, которые стоит задать
на следующем осмотре глаз при диабете

  • 01
    «Можете точно сказать, какая у меня стадия ретинопатии и как часто мне нужно приходить?»
    Пациентам часто говорят «с сетчаткой всё в порядке» или «есть некоторые изменения», не называя конкретную стадию по ICDR. Стадия определяет срочность, частоту осмотров и то, нужно ли лечение сейчас или позже. Настаивайте на клинической классификации.
  • 02
    «Есть ли у меня ещё и диабетический макулярный отёк — и затрагивает ли он центр?»
    ДМО может возникнуть на любой стадии ДР и является самой частой причиной нарушения зрения. Если он затрагивает центр, лечение анти-VEGF нужно начинать безотлагательно — независимо от стадии фоновой ДР.
  • 03
    «Мой HbA1c три года держится на 9%. Насколько это, вероятно, повлияло на сетчатку?»
    Честный количественный разговор о накопленном гликемическом воздействии мотивирует соблюдать лечение лучше, чем абстрактные предупреждения. Попросите офтальмолога сопоставить историю вашего контроля с текущими изменениями сетчатки.
  • 04
    «Мне предстоит операция по удалению катаракты — нужно ли сначала обследовать и, возможно, пролечить сетчатку?»
    Хирургия катаракты у больных диабетом может усилить ДМО. Если у вас есть сопутствующая ретинопатия, хирург-катарактальщик и специалист по сетчатке должны согласовать действия — иногда перед операцией вводят анти-VEGF. См. также наш материал руководство по хирургии катаракты.
  • 05
    «Ухудшают ли мою ретинопатию давление или холестерин?»
    Артериальная гипертензия и дислипидемия самостоятельно ускоряют ДР — это не только факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование ACCORD Eye Study показало, что фенофибрат, гиполипидемический препарат, значительно замедляет прогрессирование ДР. Офтальмолог должен спрашивать о системной терапии при каждом визите.
  • 06
    «У меня сухость глаз и диабет — это связано с ретинопатией?»
    Да — диабет вызывает кератонейропатию роговицы, нарушая слезоотделение и заживление роговицы. Синдром сухого глаза значительно чаще встречается у больных диабетом и может ухудшать восстановление после лазерного лечения. Лечение ССГ перед лазерной фотокоагуляцией улучшает результаты. Подробнее — в нашем руководство по синдрому сухого глаза.

Место Agaaz Ophthalmics

Agaaz Ophthalmics производит и экспортирует офтальмологическую хирургическую продукцию из Ахмадабада (Индия), обслуживая офтальмологов, витреоретинальных хирургов, больницы и дистрибьюторов более чем в 15 странах (15+). В процессе ведения диабетической ретинопатии — от диагностики до витреоретинальной хирургии — непосредственно задействованы несколько продуктов Agaaz.

RETSIL 1000 Офтальмологическое силиконовое масло 1000 сСт — для стандартной тампонады при задней витрэктомии при ПДР с гемофтальмом и тракционной отслойкой сетчатки. Прозрачная оптическая среда для осмотра глазного дна после операции.
RETSIL 5000 Офтальмологическое силиконовое масло 5000 сСт — более высокая вязкость для верхних разрывов сетчатки, высокоподвижных пролиферативных мембран и случаев, требующих длительной тампонады. Снижает риск эмульгирования.
FLUROSCÉNE Офтальмологические полоски с флуоресцеином для окрашивания переднего отрезка, пробы TBUT при сухом глазе у больных диабетом и как носитель флуоресцеина при осмотре на щелевой лампе. Стандарт в каждой клинике диабетической офтальмологии.
MOXGUARD Интракамеральный моксифлоксацин — профилактика эндофтальмита после витреоретинальной хирургии и хирургии катаракты у больных диабетом, у которых риск инфекции выше из-за сниженного иммунитета и замедленного заживления.
OP-BLADE Офтальмологические микрохирургические лезвия — применяются при сочетанных вмешательствах «факоэмульсификация + витрэктомия», всё чаще стандартных у пациентов с ДР и клинически значимой катарактой.
PURE-HYAL / OP-VISC Вискоэластики (OVD) для сочетанных операций «катаракта + витрэктомия» — защищают эндотелий роговицы во время факоэмульсификации у больных диабетом с нарушенным заживлением роговицы. Подробно — в нашем руководство по OVD.

Дистрибьюторы и закупочные службы больниц, работающие с витреоретинальными отделениями, клиниками диабетической офтальмологии или центрами хирургии катаракты с большим потоком пациентов с диабетом, могут обратиться в Agaaz за документацией на продукцию, регистрационными сертификатами, образцами и по вопросам экспортного сотрудничества.

Часто задаваемые вопросы

Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатки, вызванное хронической гипергликемией. Повышенная глюкоза крови активирует четыре молекулярных пути — полиоловый путь, образование КПГ, активацию ПКС и окислительный стресс, — которые вместе разрушают перициты, поддерживающие капилляры сетчатки. Это ведёт к разрушению ГРБ, кровоизлияниям, ишемии и в итоге к неоваскуляризации. Это ведущая причина впервые выявленной слепоты у взрослых трудоспособного возраста в мире и самое частое микрососудистое осложнение диабета.

Коварство ДР в том, что на лёгкой и умеренной стадиях симптомов нет. В сетчатке нет болевых рецепторов. Зрение остаётся нормальным, пока не разовьётся диабетический макулярный отёк (затуманивание и искажение в центре) или не произойдёт гемофтальм (внезапная резкая потеря зрения, «плавающие мушки», красноватый оттенок изображения). Поэтому ежегодный скрининг обязателен: ждать симптомов — значит ждать, пока болезнь уже далеко зайдёт. Любой пациент с диабетом, заметивший внезапные «мушки» или изменение зрения, должен в тот же день обратиться за неотложной офтальмологической помощью.

Ранние структурные изменения (микроаневризмы, небольшие кровоизлияния) могут частично регрессировать при строгом контроле гликемии. ДМО может значительно уменьшиться — а зрение восстановиться — при лечении анти-VEGF. Неоваскуляризация при ПДР может регрессировать после ПРЛК и анти-VEGF. Однако зрение, утраченное из-за рубцевания макулы, тракционной отслойки сетчатки или повреждения зрительного нерва при неоваскулярной глаукоме, не восстанавливается. Ключевой клинический принцип: лечить рано, лечить активно и стабилизировать до наступления необратимых повреждений.

Непролиферативная ДР (НПДР) характеризуется изменениями в существующих сосудах сетчатки — микроаневризмами, кровоизлияниями, экссудатами, ватообразными очагами, изменениями вен. Ключевой определяющий признак — отсутствие неоваскуляризации. Пролиферативная ДР (ПДР) определяется ростом новых патологических сосудов (неоваскуляризацией) на диске зрительного нерва (НВД) или в других отделах (НВС) — под действием VEGF, выделяемого при ишемии. ПДР — стадия, на которой риск катастрофической потери зрения становится высоким из-за гемофтальма и тракционной отслойки сетчатки. Переход тяжёлой НПДР в ПДР («конверсия») без лечения происходит в 52% случаев в течение одного года.

Протоколы различаются в зависимости от препарата. Для ранибизумаба и бевацизумаба обычно нужны 3 ежемесячные загрузочные инъекции перед оценкой ответа, затем режим PRN (по потребности) или treat-and-extend каждые 4–8 недель. Афлиберцепт вводят 5 раз ежемесячно, затем каждые 2 месяца. Фарицимаб (новейший препарат) у многих пациентов после загрузки позволяет увеличить интервал до 16 недель, значительно снижая инъекционную нагрузку. В первый год пациенты обычно получают 7–9 инъекций; в последующие годы — меньше. Некоторые пациенты достигают стойкой ремиссии после 2–3 лет лечения. Пропуск инъекций существенно повышает риск рецидива потери зрения.

Да — силиконовое масло применяется как внутриглазное тампонирующее вещество в сложной витреоретинальной хирургии при запущенной ПДР, особенно при: тракционной отслойке сетчатки, сочетанной тракционно-регматогенной отслойке, обширной фиброваскулярной пролиферации и у пациентов, которым газовая тампонада не подходит (единственный глаз, невозможность соблюдать положение головы, необходимость авиаперелётов). RETSIL 1000 (1000 сСт) применяется в большинстве стандартных случаев; RETSIL 5000 (5000 сСт, более высокая вязкость) предпочтителен при верхних разрывах и высокоподвижных пролиферативных мембранах. Силиконовое масло затем удаляют хирургически после прилегания и стабилизации сетчатки — обычно через 3–6 месяцев.

Да — это одно из наиболее доказательно обоснованных вмешательств в медицине. Исследование DCCT показало, что интенсивный контроль гликемии (HbA1c ~7%) по сравнению с обычным (~9%) снижает прогрессирование ДР на 76%, а риск развития ПДР — на 47% при диабете 1 типа. UKPDS подтвердило сходную пользу при диабете 2 типа. Кроме того, эффект «метаболической памяти» означает, что отличный контроль в первые годы диабета обеспечивает долговременную защиту на десятилетия, даже если затем контроль ухудшается. Каждое снижение HbA1c на 1% уменьшает риск прогрессирования ДР примерно на 40%. Никакое фармакологическое вмешательство не даёт сопоставимого эффекта при раннем применении.

Диабет — независимый фактор риска первичной открытоугольной глаукомы, не связанный с механизмом ДР. Более прямая связь: запущенная ПДР вызывает неоваскулярную глаукому (НВГ) — пожалуй, самое разрушительное осложнение нелеченой ДР. Когда VEGF вызывает неоваскуляризацию радужки (рубеоз) и угла передней камеры, угол перекрывается, что приводит к быстрому выраженному повышению ВГД, крайне трудно поддающемуся лечению. НВГ требует анти-VEGF + панретинальной лазеркоагуляции + дренирующей операции и часто приводит к необратимой потере зрения. Весь спектр глаукомы, включая НВГ, мы рассматриваем в нашем руководство по глаукоме.

ПРЛК — нанесение 1200–1800 лазерных коагулятов на периферию сетчатки, за пределами центральных 40–45 градусов поля зрения. Это намеренно разрушает ишемизированную периферическую сетчатку, снижая выработку VEGF и вызывая регресс неоваскуляризации. Цена этого необратима: пациенты теряют участки периферического поля зрения, соответствующие обработанным зонам, и могут отмечать ухудшение сумеречного зрения и цветовой чувствительности на периферии. При правильном выполнении ПРЛК НЕ повреждает центральное зрение, но создаёт стойкую «кольцевую скотому» на периферии поля зрения. Эта цена приемлема, потому что альтернатива — нелеченая ПДР — ведёт к гемофтальму и слепоте. При дополнительном применении анти-VEGF может потребоваться меньше коагулятов, что сохраняет больше периферического поля.

Скрининг ДР с помощью ИИ кардинально расширяет возможности раннего массового выявления в Индии. Модели глубокого обучения, обученные на миллионах снимков глазного дна — включая индийские наборы данных Aravind Eye Care и Sankara Nethralaya, — оценивают безмидриатические снимки на наличие ДР, требующей направления, с чувствительностью выше 90% и специфичностью выше 85%. Это позволяет диабетологам, врачам первичного звена и обученным медработникам делать и отправлять снимки сетчатки прямо в диабетологических клиниках, а ИИ выдаёт результат сразу или на следующий день — направляя к офтальмологу только тех, кому это необходимо. Эта модель уже работает в нескольких штатах Индии и потенциально позволяет ежегодно обследовать всё население с диабетом, чего нынешние кадры офтальмологов без помощи ИИ обеспечить не могут.

Рецензируемые источники

  1. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. NEJM. 1993;329(14):977–986. doi:10.1056/NEJM199309303291401. [Снижение риска ДР на 76% при строгом контроле]
  2. Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al. Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2004;27(10):2540–2553. doi:10.2337/diacare.27.10.2540.
  3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. Brussels, Belgium: IDF; 2021. [Индия: 77 млн больных диабетом, прогноз 134 млн к 2045 году]
  4. Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110(9):1677–1682. doi:10.1016/S0161-6420(03)00475-5. [Классификация ICDR из 4 стадий]
  5. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. NEJM. 2015;372(13):1193–1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264. [DRCR Protocol T]
  6. Wykoff CC, Garweg JG, Regillo C, et al. YOSEMITE and RHINE: Phase 3 Randomised Trials of Faricimab for Diabetic Macular Edema. Ophthalmology. 2022;129(8):888–905. doi:10.1016/j.ophtha.2022.03.023.
  7. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;314(20):2137–2146. [ПРЛК и анти-VEGF при ПДР]
  8. Raman R, Rani PK, Reddi Rachepalle S, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in India: Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study report 2. Ophthalmology. 2009;116(2):311–318. doi:10.1016/j.ophtha.2008.09.010. [Данные о распространённости в Индии]
  9. ACCORD Eye Study Group. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. NEJM. 2010;363(3):233–244. [Фенофибрат и прогрессирование ДР]
  10. Gulshan V, Peng L, Coram M, et al. Development and Validation of a Deep Learning Algorithm for Detection of Diabetic Retinopathy in Retinal Fundus Photographs. JAMA. 2016;316(22):2402–2410. [Скрининг ДР с ИИ Google; чувствительность >90%]

Витреоретинальной хирургии нужны правильные инструменты.

Agaaz Ophthalmics поставляет силиконовые масла RETSIL, диагностические полоски FLUROSCÉNE, средство антибиотикопрофилактики MOXGUARD и полный набор для хирургии катаракты при сочетанных вмешательствах по поводу ДР и катаракты. Произведено в Ахмадабаде (Индия). Экспортируется по всему миру.