Каждое моргание наносит на роговицу свежую слёзную плёнку. То, что выглядит как один прозрачный слой, на самом деле является точно выстроенной трёхслойной структурой — у каждого слоя свой молекулярный состав, своё клеточное происхождение и своя физиологическая функция. Когда любой из слоёв даёт сбой, вся плёнка становится нестабильной. Эта нестабильность и есть синдром сухого глаза.

Слёзная плёнка обновляется примерно каждые 3–12 секунд с каждым морганием и непрерывно испаряется между морганиями. Соотношение скорости выработки и скорости испарения определяет стабильность слёзной плёнки — и именно этот баланс нарушает заболевание.

Главное уязвимое звено — липидный слой. Он вырабатывается исключительно мейбомиевыми железами — вертикальными сальными железами, расположенными в тарзальных пластинках верхнего и нижнего век, — и представляет собой сложную смесь восковых эфиров, эфиров холестерина и полярных липидов. Он работает как поверхностно-активное вещество и водоотталкивающий барьер.

Когда мейбомиевы железы закупориваются, атрофируются или вырабатывают аномально густой секрет (как при ДМЖ), липидный слой истончается. Испарение слезы ускоряется. Осмолярность растёт. Гиперосмолярная слёзная плёнка запускает воспалительный каскад в эпителии роговицы и конъюнктивы, высвобождая цитокины (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) и матриксные металлопротеиназы, которые повреждают бокаловидные клетки, снижая выработку муцина и ещё больше дестабилизируя слёзную плёнку. Этот самоподдерживающийся порочный круг — патофизиологическое ядро синдрома сухого глаза.

Консенсусный доклад TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II) 2017 года — наиболее цитируемая концепция в исследованиях сухого глаза. Его определение подчёркивает, что ССГ — не одно заболевание, а спектр: вододефицитный, испарительный или смешанный, — и все формы приводят к одному исходу: слёзная плёнка не способна защищать и питать глазную поверхность.

Эпидемиологические данные о сухом глазе в Индии удивительно высоки и удивительно разнородны — это отражает и реальное бремя заболевания, и несогласованность диагностических критериев в разных исследованиях. Популяционное исследование 2012 года в Андхра-Прадеше выявило распространённость ССГ 18,4% среди взрослых старше 40 лет. Исследование в Хайдарабаде — 32,4%. В исследованиях пользователей контактных линз и профессий с большой экранной нагрузкой приводятся цифры выше 50%.

Почему бремя в Индии особенно велико:

• Климат: жаркая сухая погода на большей части субконтинента ускоряет испарение слёзной плёнки — тот же механизм, что и при дисфункции мейбомиевых желёз, усиленный условиями окружающей среды.
• Загрязнение воздуха: твёрдые частицы и выхлопные газы независимо связаны с потерей бокаловидных клеток и нестабильностью слёзной плёнки. В Дели, Мумбаи и десятках других городов Индии регулярно превышаются пределы ВОЗ по PM2.5.
• Экранное время: опрос 2023–24 годов показал, что средний взрослый житель индийского города проводит у экранов 7,3 часа в день. Частота морганий снижается с 15–20 в минуту в покое до 3–5 в минуту при работе с экраном — резко сокращая обновление слёзной плёнки.
• Диабет: для 77 миллионов больных диабетом в Индии существует особый путь риска — периферическая нейропатия распространяется на нервы роговицы (диабетическая кератонейропатия), снижая чувствительность роговицы и рефлекторное слезотечение и нарушая как секрецию слезы, так и заживление поверхности.
• Дефицит витамина A: хотя тяжёлый дефицит, вызывающий ксерофтальмию, стал реже, субклинический дефицит, влияющий на плотность бокаловидных клеток и выработку муцина, остаётся фактором у малообеспеченных групп населения.
• Низкая осведомлённость: пациенты обращаются к фармацевтам с «усталостью глаз» и получают лубриканты без диагноза. Проходят годы, прежде чем состояние будет официально оценено.

Классификация DEWS II делит ССГ на два механистических подтипа — хотя в клинической практике у большинства пациентов присутствуют элементы обоих. Определение преобладающего механизма направляет лечение, поскольку вмешательства для каждого существенно различаются.

Поскольку ДМЖ лежит в основе 86% всех случаев сухого глаза, она заслуживает отдельного объяснения. Мейбомиевы железы — видоизменённые сальные железы, вертикально проходящие через тарзальные пластинки: около 25–40 в верхнем веке и 20–30 в нижнем. Каждая железа открывается выводным протоком на краю века. Мейбум — сложный липидный секрет — выдавливается при каждом моргании.

При ДМЖ возможны два варианта нарушения. Гиперсекреторная ДМЖ: железы вырабатывают избыточный, аномально густой мейбум, образующий пробки в устьях (закупорка мейбомиевых желёз). Гипосекреторная ДМЖ: железы постепенно атрофируются (выпадение желёз), вырабатывая меньше мейбума, — это подтверждается мейбографией, визуализирующей структуру желёз в проходящем свете. Атрофированные железы не регенерируют. Поэтому лечение ДМЖ направлено на замедление выпадения и максимальное сохранение функции оставшихся желёз, а не на устранение уже нанесённого ущерба.

Диагностика сухого глаза по своей сути многопараметрическая. Ни один тест не позволяет надёжно выявить ССГ или определить его тяжесть — состояние слишком неоднородно. Клиническое обследование объединяет симптомы (опросники, заполняемые пациентом), признаки (биомикроскопия, окрашивание, TBUT), функциональные тесты (тест Ширмера, осмолярность) и всё чаще визуализацию (мейбографию). Для диагноза необходимо, чтобы были положительными хотя бы один показатель симптомов и один показатель признаков.

TBUT измеряет стабильность слёзной плёнки. Закапывают каплю флуоресцеина, пациент моргает один раз, и исследователь засекает, через какое время в слёзной плёнке появится первое тёмное пятно (разрыв) при освещении щелевой лампы с синим фильтром. Норма: >10 секунд. Пограничное значение: 5–10 секунд. Выраженная нестабильность: <5 секунд. Неинвазивное TBUT (NITBUT) с помощью топографии по дискам Пласидо или кератографа без флуоресцеина сейчас предпочтительнее, так как исключает искажающее влияние самого флуоресцеина на слёзную плёнку.

Полоски с флуоресцеином (например, FLUROSCÉNE производства Agaaz Ophthalmics) — стандартное средство для проведения TBUT в клинической практике: одну полоску смачивают физиологическим раствором и прикасаются ею к нижнему конъюнктивальному своду. Флуоресцеин за секунды распределяется в слёзной плёнке, позволяя проводить визуализацию с кобальтовым синим фильтром. То же окрашивание выявляет точечные эпителиальные эрозии роговицы, вызванные нестабильностью слёзной плёнки, — прямой признак повреждения поверхности.

Калиброванную полоску фильтровальной бумаги (полоску Ширмера) помещают за край нижнего века, согнув на отметке 5 мм. Через 5 минут (с местной анестезией или без неё — в зависимости от варианта теста на базальную или рефлекторную секрецию) измеряют длину смоченного участка. Норма: >10 мм за 5 минут. 5–10 мм — умеренный дефицит. <5 мм — выраженный дефицит водного слоя, что при наличии системных проявлений согласуется с синдромом Шёгрена.

Осмолярность слезы выше 308 мОсм/л или разница между глазами более 8 мОсм/л считаются положительным биомаркером ССГ. Гиперосмолярность одновременно является следствием и движущей силой воспалительного цикла сухого глаза. Экспресс-тестирование осмолярности (TearLab, I-PEN) позволяет провести измерение на приёме по микролитровому образцу из слёзного мениска. Осмолярность коррелирует с тяжестью заболевания и измеримо реагирует на эффективное лечение, что делает её ценной для мониторинга.

Классификация тяжести DEWS II делит ССГ на четыре степени в зависимости от частоты симптомов, влияния на зрение, признаков при осмотре и окрашивания роговицы/конъюнктивы. Степень определяет соответствующую ступень лечения.

Лечение проводится ступенчато в соответствии с тяжестью. Принцип — начинать с наименее инвазивного и наиболее доступного вмешательства и усиливать терапию в зависимости от ответа. Принципиально важно, что, в отличие от большинства воспалительных заболеваний, ССГ требует длительного ведения, а не эпизодического лечения. Цель — контролировать воспалительный цикл, одновременно воздействуя на лежащий в его основе механизм.

Хирургия катаракты и синдром сухого глаза пересекаются в двух важных направлениях. Во-первых, хирургия катаракты вызывает или усугубляет сухой глаз у значительной доли пациентов. Во-вторых, уже имеющийся сухой глаз ухудшает результаты хирургии катаракты — включая точность биометрии, удовлетворённость пациента и послеоперационный комфорт, — поэтому его лечение до операции является клиническим приоритетом.

• Пересечение нервов роговицы: прозрачный роговичный разрез (обычно 2,2–2,75 мм) пересекает волокна суббазального нервного сплетения роговицы в окружающей ткани. Эти нервы обеспечивают как чувствительность роговицы (запуская рефлекторное слезотечение при подсыхании поверхности), так и трофическую поддержку эпителия. После операции чувствительность роговицы измеримо снижается на 3–6 месяцев. В этот период рефлекторное слезотечение ослаблено, а эпителий заживает медленнее — даже в глазах с нормальной слёзной функцией до операции.
• Токсичность консервантов в периоперационном периоде: местные капли до и после операции (антибиотики, НПВС, стероиды) содержат бензалкония хлорид (БАХ), который повреждает бокаловидные клетки и липидный слой. Стандартная послеоперационная схема из 3 видов капель 4 раза в день в течение 4 недель создаёт значительную нагрузку БАХ на и без того скомпрометированную глазную поверхность.
• Воздействие на поверхность во время операции: обкладывание глаза, давление векорасширителя и яркий свет операционного микроскопа — всё это нагружает слёзную плёнку во время операции. Имеют значение длительность операции и состав ирригационного раствора.
• Исходный субклинический ССГ: исследования неизменно показывают, что у значительной доли кандидатов на хирургию катаракты есть недиагностированный сухой глаз — субклиническая ДМЖ или пограничное TBUT, которые становятся клинически явными под нагрузкой операции.