Ihre Augen trocknen aus.
Die meisten Menschen erfahren nie, warum.

Jeder Lidschlag verteilt einen frischen Tränenfilm über die Hornhaut. Was wie eine einzige transparente Schicht aussieht, ist in Wahrheit eine präzise aufgebaute dreischichtige Struktur – jede Schicht mit einer eigenen molekularen Zusammensetzung, einem eigenen zellulären Ursprung und einer eigenen physiologischen Funktion. Versagt eine Schicht, wird der gesamte Film instabil. Diese Instabilität ist die Erkrankung des trockenen Auges.

Der Tränenfilm erneuert sich mit jedem Lidschlag etwa alle 3–12 Sekunden und verdunstet zwischen den Lidschlägen kontinuierlich. Das Verhältnis zwischen Produktionsrate und Verdunstungsrate bestimmt die Stabilität des Tränenfilms – und dieses Gleichgewicht wird durch die Erkrankung gestört.

Die kritische Schwachstelle ist die Lipidschicht. Sie wird ausschließlich von den Meibom-Drüsen produziert – vertikalen Talgdrüsen, die in die Tarsalplatten des Ober- und Unterlids eingebettet sind – und ist ein komplexes Gemisch aus Wachsestern, Cholesterinestern und polaren Lipiden. Sie wirkt als Tensid und wasserabweisende Barriere.

Werden die Meibom-Drüsen verstopft, atrophieren oder produzieren sie ungewöhnlich zähe Sekrete (wie bei der MGD), wird die Lipidschicht dünner. Die Tränenverdunstung beschleunigt sich. Die Osmolarität steigt. Der hyperosmolare Tränenfilm löst auf dem Hornhaut- und Bindehautepithel eine Entzündungskaskade aus – mit Freisetzung von Zytokinen (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) und Matrix-Metalloproteinasen, die Becherzellen schädigen, die Muzinproduktion verringern und den Tränenfilm weiter destabilisieren. Dieser sich selbst erhaltende Teufelskreis ist der pathophysiologische Kern der Erkrankung des trockenen Auges.

Der Konsensbericht TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II) von 2017 ist das am häufigsten zitierte Rahmenwerk der Trockenes-Auge-Forschung. Seine Definition betont, dass DED keine einzelne Erkrankung, sondern ein Spektrum ist – aquaedefizient, evaporativ oder kombiniert – das alle in dasselbe Ergebnis mündet: ein Tränenfilm, der die Augenoberfläche nicht mehr schützen und versorgen kann.

Die epidemiologischen Daten zum trockenen Auge in Indien sind bemerkenswert hoch und bemerkenswert uneinheitlich – sie spiegeln sowohl die tatsächliche Krankheitslast als auch die Uneinheitlichkeit der Diagnosekriterien in den Studien wider. Eine bevölkerungsbasierte Studie aus Andhra Pradesh von 2012 berichtete eine DED-Prävalenz von 18,4 % bei Erwachsenen über 40. Eine Studie aus Hyderabad berichtete 32,4 %. Studien bei Kontaktlinsenträgern und in bildschirmintensiven Berufen berichten Werte über 50 %.

Warum Indiens Krankheitslast besonders hoch ist:

• Klima: Heißes, trockenes Wetter in großen Teilen des Subkontinents beschleunigt die Verdunstung des Tränenfilms – derselbe Mechanismus wie bei der Meibom-Drüsen-Dysfunktion, verstärkt durch Umweltbedingungen.
• Luftverschmutzung: Feinstaub und Fahrzeugabgase sind unabhängig voneinander mit Becherzellverlust und Tränenfilminstabilität verbunden. Delhi, Mumbai und Dutzende weiterer indischer Städte überschreiten regelmäßig die PM2,5-Grenzwerte der WHO.
• Bildschirmzeit: Eine Umfrage von 2023–24 ergab, dass der durchschnittliche städtische Erwachsene in Indien 7,3 Stunden pro Tag auf Bildschirme blickte. Die Lidschlagrate sinkt von 15–20 Lidschlägen/Minute in Ruhe auf 3–5 Lidschläge/Minute bei der Bildschirmnutzung – was die Erneuerung des Tränenfilms drastisch verringert.
• Diabetes: Indiens 77 Millionen Diabetiker haben einen spezifischen Risikopfad – die periphere Neuropathie erstreckt sich auf die Hornhautnerven (diabetische Keratoneuropathie), verringert die Hornhautempfindlichkeit und den Reflextränenfluss und beeinträchtigt sowohl die Tränensekretion als auch die Heilung der Oberfläche.
• Vitamin-A-Mangel: Während der schwere Mangel mit Xerophthalmie zurückgegangen ist, bleibt ein subklinischer Mangel, der die Becherzelldichte und die Muzinproduktion beeinträchtigt, in einkommensschwächeren Bevölkerungsgruppen ein Faktor.
• Geringes Bewusstsein: Patienten gehen mit „Augenermüdung“ zum Apotheker und erhalten Gleitmittel ohne Diagnose. Es vergehen Jahre, bis die Erkrankung formell abgeklärt wird.

Die DEWS-II-Klassifikation teilt die DED in zwei mechanistische Subtypen ein – wobei in der klinischen Praxis die meisten Patienten Anteile beider haben. Die Identifizierung des vorherrschenden Mechanismus lenkt die Behandlung, da sich die Maßnahmen für beide deutlich unterscheiden.

Da die MGD 86 % aller Erkrankungen des trockenen Auges zugrunde liegt, verdient sie eine eigene Erklärung. Die Meibom-Drüsen sind modifizierte Talgdrüsen, die vertikal durch die Tarsalplatten verlaufen – etwa 25–40 im Oberlid und 20–30 im Unterlid. Jede Drüse mündet über eine Gangöffnung am Lidrand. Das Meibum – das komplexe Lipidsekret – wird bei jedem Lidschlag ausgepresst.

Bei der MGD gibt es zwei Versagensformen. Hypersekretorische MGD: Die Drüsen produzieren übermäßig zähes Meibum, das an den Öffnungen Pfropfen bildet (Meibom-Capping). Hyposekretorische MGD: Die Drüsen atrophieren allmählich (Dropout) und produzieren weniger Meibum – nachweisbar durch die Meibografie, die die Drüsenstruktur mittels Transillumination abbildet. Sind die Drüsen einmal atrophiert, regenerieren sie nicht. Beim MGD-Management geht es daher darum, den Drüsenverlust zu verlangsamen und die Funktion der verbleibenden Drüsen zu maximieren – nicht darum, bereits eingetretenen Schaden rückgängig zu machen.

Die Diagnose des trockenen Auges ist grundsätzlich multiparametrisch. Kein einzelner Test erkennt die DED oder ihren Schweregrad zuverlässig – das Krankheitsbild ist zu heterogen. Die klinische Abklärung führt Symptome (vom Patienten angegebene Fragebögen), Zeichen (Spaltlampenuntersuchung, Färbung, TBUT), Funktionstests (Schirmer, Osmolarität) und zunehmend auch Bildgebung (Meibografie) zusammen. Für die Diagnose muss mindestens ein Symptommaß und ein Zeichenmaß positiv sein.

Der TBUT misst die Stabilität des Tränenfilms. Ein Tropfen Fluoreszein wird eingeträufelt, der Patient blinzelt einmal, und der Untersucher misst, wie lange es dauert, bis der erste dunkle Fleck (Aufriss) im Tränenfilm unter blau gefilterter Spaltlampenbeleuchtung erscheint. Normal: >10 Sekunden. Grenzwertig: 5–10 Sekunden. Deutliche Instabilität: <5 Sekunden. Der nichtinvasive TBUT (NITBUT) mittels Placido-Scheiben-Topografie oder Keratograph ohne Fluoreszein wird heute bevorzugt, da er den verfälschenden Effekt des Fluoreszeins selbst auf den Tränenfilm vermeidet.

Fluoreszein-Streifen (wie FLUROSCÉNE von Agaaz Ophthalmics) sind das Standardmittel für den TBUT-Test in der klinischen Praxis – ein einzelner Streifen wird mit Kochsalzlösung befeuchtet und an den unteren Bindehautfornix gehalten. Das Fluoreszein verteilt sich innerhalb von Sekunden im Tränenfilm und ermöglicht die Darstellung unter dem Kobaltblaufilter. Dieselbe Färbung zeigt durch Tränenfilminstabilität verursachte punktförmige Epithelerosionen der Hornhaut – ein direkter Indikator für Oberflächenschäden.

Ein kalibrierter Filterpapierstreifen (Schirmer-Streifen) wird am unteren Lidrand eingehängt, an der 5-mm-Marke gefaltet. Nach 5 Minuten (mit oder ohne Oberflächenanästhetikum für die Variante der Basal- bzw. Reflexsekretion) wird die Länge des befeuchteten Papiers gemessen. Normal: >10 mm in 5 Minuten. 5–10 mm: mäßiges Defizit. <5 mm: schwere Aquaedefizienz – vereinbar mit einem Sjögren-Syndrom in Verbindung mit systemischen Merkmalen.

Eine Tränenosmolarität über 308 mOsm/l – oder ein Unterschied zwischen beiden Augen über 8 mOsm/l – gilt als positiver Biomarker für die DED. Die Hyperosmolarität ist sowohl Folge als auch Treiber des Entzündungszyklus des trockenen Auges. Point-of-Care-Osmolaritätstests (TearLab, I-PEN) ermöglichen die Messung in der Praxis aus einer Mikroliterprobe vom Tränenmeniskus. Die Osmolarität korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung und reagiert messbar auf eine wirksame Behandlung, was sie für die Verlaufskontrolle wertvoll macht.

Die DEWS-II-Schweregradeinteilung unterteilt die DED anhand von Symptomhäufigkeit, visueller Auswirkung, Untersuchungsbefunden und Hornhaut-/Bindehautfärbung in vier Grade. Der Grad bestimmt die angemessene Behandlungsstufe.

Die Behandlung folgt einer an den Schweregrad angepassten Stufenleiter. Das Prinzip ist, mit der am wenigsten invasiven, am leichtesten zugänglichen Maßnahme zu beginnen und je nach Ansprechen zu eskalieren. Entscheidend ist: Anders als bei den meisten entzündlichen Erkrankungen erfordert die DED ein langfristiges Management, keine episodische Behandlung. Ziel ist es, den Entzündungszyklus zu kontrollieren und zugleich den zugrunde liegenden Mechanismus zu behandeln.

Kataraktoperation und Erkrankung des trockenen Auges überschneiden sich in zwei wichtigen Richtungen. Erstens verursacht oder verschlechtert die Kataraktoperation das trockene Auge bei einem erheblichen Anteil der Patienten. Zweitens verschlechtert ein vorbestehendes trockenes Auge die Ergebnisse der Kataraktoperation – einschließlich der Genauigkeit der Biometrie, der Patientenzufriedenheit und des postoperativen Komforts –, sodass seine Behandlung vor der Operation klinische Priorität hat.

• Durchtrennung von Hornhautnerven: Die klare Hornhautinzision (typischerweise 2,2–2,75 mm) durchtrennt Fasern des subbasalen Hornhautnervenplexus im umgebenden Gewebe. Diese Nerven vermitteln sowohl die Hornhautempfindlichkeit (die bei Austrocknung der Oberfläche den Reflextränenfluss auslöst) als auch die trophische Versorgung des Epithels. Nach der Operation sinkt die Hornhautempfindlichkeit 3–6 Monate lang messbar. In dieser Zeit ist der Reflextränenfluss abgeschwächt und die Epithelheilung verlangsamt – selbst bei Augen, die präoperativ eine normale Tränenfunktion hatten.
• Perioperative Konservierungsmitteltoxizität: Topische prä- und postoperative Tropfen (Antibiotika, NSAR, Steroide) enthalten Benzalkoniumchlorid (BAK), das Becherzellen und die Lipidschicht schädigt. Ein postoperatives Standardschema mit 3 Tropfen 4× täglich über 4 Wochen führt zu einer erheblichen BAK-Exposition einer ohnehin vorgeschädigten Augenoberfläche.
• Chirurgische Exposition der Oberfläche: Das Abdecken des Auges, der Druck des Lidsperrers und das helle Licht des Operationsmikroskops belasten den Tränenfilm während der Operation. Operationsdauer und Zusammensetzung der Spülflüssigkeit spielen eine Rolle.
• Vorbestehende subklinische DED: Studien zeigen übereinstimmend, dass ein erheblicher Anteil der Kandidaten für eine Kataraktoperation ein nicht diagnostiziertes trockenes Auge hat – eine subklinische MGD oder einen grenzwertigen TBUT, die unter der Belastung der Operation klinisch manifest werden.