あなたの目は乾いています。
多くの人はその理由を知らないままです。
ドライアイは、世界で最も多く診断される眼の疾患です。3億4,400万人が罹患しています。 多くの人は、涙液層が検査されるまでに、何年も「疲れ目」や「アレルギー」として対処しています。
罹患者数
原因
有病率
ドライアイを発症
ドライアイ(DED)は、涙液層が眼表面の恒常性を維持できなくなる多因子性の疾患です。原因は、涙液の産生不足(涙液減少型)、涙液の過度な蒸発(蒸発亢進型。86%の症例でマイボーム腺機能不全が原因)、またはその両方です。灼熱感、刺すような痛み、異物感、かすみ目、逆説的な反射性流涙を引き起こします。インドの有病率は人口調査で18%から54%と、世界でも最も高い部類に入ります。診断にはTBUT、シルマー試験、フルオレセイン染色、涙液浸透圧が用いられます。治療は段階的に進められ、潤滑剤、抗炎症薬、処方点眼薬(シクロスポリン、リフィテグラスト)、院内での温熱処置(LipiFlow、IPL)、手術の順に行います。
- 01涙液層:生物学
- 02インドのデータ
- 03涙液減少型と蒸発亢進型のDED
- 04診断のしくみ
- 05DEWS II重症度分類
- 06治療のはしご
- 07DEDと白内障手術
- —リスク因子の表
- —医師に尋ねたい質問
- —Agaazの位置づけ
- —FAQ(10の質問)
- —参考文献
涙液層:
失われつつある三層の奇跡
まばたきのたびに、新しい涙液層が角膜の上に広がります。単一の透明な層に見えるものは、実際には精密に作られた三層構造であり、各層は分子組成、細胞の起源、生理的機能がそれぞれ異なります。 いずれかの層が失われると、涙液層全体が不安定になります。その不安定さがドライアイです。
涙液層はまばたきのたびにおよそ3〜12秒ごとに入れ替わり、まばたきの合間には絶えず蒸発しています。産生速度と蒸発速度のバランスが涙液層の安定性を決めており、疾患はこのバランスを崩します。
決定的な弱点は脂質層です。脂質層は、上下の眼瞼の瞼板に埋め込まれた垂直方向の皮脂腺であるマイボーム腺だけで産生され、ワックスエステル、コレステロールエステル、極性脂質の複雑な混合物です。界面活性剤として、また防水バリアとして働きます。
マイボーム腺が閉塞したり、萎縮したり、異常に粘稠な分泌物を出したりすると(MGDの場合)、脂質層が薄くなります。涙液の蒸発が加速し、浸透圧が上昇します。高浸透圧の涙液層は、角膜および結膜上皮で炎症の連鎖反応を引き起こし、サイトカイン(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)とマトリックスメタロプロテアーゼが放出されて杯細胞が障害されます。ムチンの産生が低下し、涙液層はさらに不安定になります。この自己増幅する悪循環が、ドライアイの病態生理の中核です。
「ドライアイは、涙液層の恒常性の喪失を特徴とする眼表面の多因子性疾患であり、眼の症状を伴います。涙液層の不安定性と高浸透圧、眼表面の炎症と障害、神経感覚の異常が病因として関与します。」
— TFOS DEWS II Definition & Classification Report · Ocular Surface, 2017TFOS DEWS II(Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II)2017年のコンセンサスレポートは、ドライアイ研究で最も引用されている枠組みです。その定義は、DEDが単一の疾患ではなく、涙液減少型、蒸発亢進型、または混合型にまたがるスペクトラムであり、いずれも眼表面を保護し栄養を与えることのできない涙液層という同じ結果に行き着くことを強調しています。
3億4,400万人。
インドはあらゆる統計で上位にあります。
(TFOS DEWS II 2017)
有病率の範囲
最も多い理由
(生産性+治療)
インドにおけるドライアイの疫学データは、非常に高く、かつ非常にばらついています。これは疾患の実際の負担と、研究ごとの診断基準の不統一の両方を反映しています。アーンドラ・プラデーシュ州での2012年の人口ベースの研究では、40歳以上の成人でDEDの有病率は18.4%と報告されました。ハイデラバードの研究では32.4%でした。コンタクトレンズ使用者や画面を多用する職業を対象とした研究では、50%を超える数値が報告されています。
インドの負担が特に高い理由:
- 気候:亜大陸の広い地域の高温で乾燥した気候は涙液層の蒸発を加速させます。これはマイボーム腺機能不全と同じ機序で、環境条件によってさらに悪化します。
- 大気汚染:粒子状物質と自動車の排気ガスは、それぞれ単独で杯細胞の喪失や涙液層の不安定化と関連しています。デリー、ムンバイをはじめ、数十のインドの都市がWHOのPM2.5基準を日常的に超えています。
- スクリーン時間:2023〜24年の調査では、インドの都市部の成人は平均して1日7.3時間を画面を見て過ごしていました。まばたきの回数は、安静時の毎分15〜20回から、画面の使用中は毎分3〜5回に低下し、涙液層の更新が大幅に減少します。
- 糖尿病:インドの7,700万人の糖尿病患者さんには、特有のリスク経路があります。末梢神経障害が角膜神経にまで及び(糖尿病性角膜神経症)、角膜知覚と反射性流涙が低下し、涙液分泌と眼表面の治癒の両方が損なわれます。
- ビタミンA欠乏:眼球乾燥症を引き起こす重度の欠乏は減少していますが、杯細胞の密度やムチン産生に影響する潜在的な欠乏は、低所得層では依然として要因の一つです。
- 認知度の低さ:患者さんは「眼精疲労」を訴えて薬剤師のもとを訪れ、診断を受けないまま潤滑剤を渡されます。正式に評価されるまでに何年も経過します。
集団別のDEDリスク(インド、推定)
出典:インドの複数の人口調査、TFOS DEWS II疫学レポート、術後DEDに関する総説。
涙液減少型と蒸発亢進型:
区別が重要な理由
DEWS II分類では、DEDを機序の異なる二つのサブタイプに分けます。ただし臨床では、ほとんどの患者さんが両方の要素を持っています。主たる機序を特定することが治療の方向性を決めます。それぞれに対する介入は大きく異なるためです。
| 特徴 | 涙液減少型DED(ADDE) | 蒸発亢進型DED(EDE) |
|---|---|---|
| 症例の割合 | ~14% | ~86% |
| 主な原因 | 涙腺機能不全(シェーグレン症候群、非シェーグレン) | マイボーム腺機能不全(MGD) |
| 涙液量 | 低下 | 正常または増加していることが多い(反射性) |
| 涙液の蒸発 | 正常または亢進 | 著しく亢進 |
| シルマー試験 | <5mm/5分(重度) | >5mm/5分のことが多い |
| TBUT | 短縮(<5秒のことが多い) | 著しく短縮 |
| 脂質層 | 菲薄化(二次的) | 菲薄化(主な原因) |
| マイボーム腺 | 通常は保たれている | 萎縮/閉塞 |
| 関連する疾患 | シェーグレン症候群、ループス、関節リウマチ、サルコイドーシス | 眼瞼炎、酒さ、コンタクトレンズ装用、画面の使用 |
| 主な治療 | 水分の補充、シクロスポリン、涙点プラグ | 眼瞼の衛生管理、温罨法、LipiFlow、IPL、オメガ3 |
マイボーム腺機能不全(MGD):静かな原因
MGDはドライアイ全体の86%の背景にあるため、独立した説明に値します。 マイボーム腺は、瞼板を垂直に走る変形した皮脂腺で、上眼瞼におよそ25〜40本、下眼瞼に20〜30本あります。各腺は眼瞼縁の導管開口部に通じています。複雑な脂質分泌物であるマイバムは、まばたきのたびに排出されます。
MGDには二つの不全パターンがあります。分泌亢進型MGD:腺が過剰で異常に粘稠なマイバムを産生し、開口部で栓(マイボーム腺のキャッピング)を形成します。 分泌低下型MGD:腺が徐々に萎縮(脱落)し、マイバムの産生が減少します。これは、透過照明で腺の構造を画像化するマイボグラフィーで確認されます。 腺は萎縮すると再生しません。そのためMGDの管理は、脱落の進行を遅らせ、残っている腺の機能を最大限に保つことが目的であり、すでに生じた障害を元に戻すことではありません。
マイボーム腺:正常とMGDの比較
ドライアイはどのように測定されるのか。そして
なぜ一つの検査では不十分なのか
ドライアイの診断は、本質的に多面的なものです。単一の検査でDEDやその重症度を確実に特定できるものはなく、この疾患はあまりにも多様です。臨床での評価では、症状(患者さんが回答する質問票)、徴候(細隙灯顕微鏡検査、染色、TBUT)、機能検査(シルマー試験、浸透圧)、そして近年ではイメージング(マイボグラフィー)を統合します。 診断には、少なくとも一つの症状評価と一つの徴候評価が陽性であることが必要です。
涙液層破壊時間(TBUT):中核となる検査
TBUTは涙液層の安定性を測定します。フルオレセインを1滴点眼し、患者さんが1回まばたきをした後、ブルーフィルターを用いた細隙灯照明下で、涙液層に最初の暗い斑点(破壊)が現れるまでの時間を検者が計測します。正常:>10秒。境界:5〜10秒。明らかな不安定性:<5秒。フルオレセインを使わずにプラチド角膜トポグラフィーやKeratographを用いる非侵襲的TBUT(NITBUT)は、フルオレセイン自体が涙液層に及ぼす交絡の影響を避けられるため、現在は好まれています。
フルオレセイン試験紙(Agaaz OphthalmicsのFLUROSCÉNEなど)は、臨床でTBUT検査を行う際の標準的な手段です。1枚の試験紙を生理食塩液で湿らせ、下結膜円蓋に触れさせます。フルオレセインは数秒で涙液層に拡散し、コバルトブルーフィルター下で観察できます。 同じ染色により、涙液層の不安定性によって生じる点状角膜上皮びらんも確認でき、これは眼表面障害の直接的な指標です。
シルマー試験:水分産生の測定
較正されたろ紙(シルマー試験紙)を下眼瞼縁にかけ、5mmの目盛りで折り曲げます。5分後(基礎分泌と反射分泌のどちらを測るかにより、点眼麻酔を行う場合と行わない場合があります)、濡れたろ紙の長さを測定します。正常:5分で>10mm。5〜10mm:中等度の減少。<5mm:重度の涙液減少で、全身症状を伴う場合にはシェーグレン症候群に合致します。
重度
中等度
正常
浸透圧:涙液層ストレスのバイオマーカー
涙液浸透圧が308 mOsm/Lを超える場合、または左右眼の差が8 mOsm/Lを超える場合は、DEDの陽性バイオマーカーとみなされます。高浸透圧は、ドライアイの炎症サイクルの結果であると同時に、その原動力でもあります。ポイントオブケアの浸透圧測定装置(TearLab、I-PEN)では、涙液メニスカスから採取したマイクロリットル単位のサンプルを用いて、診察室で測定できます。 浸透圧は疾患の重症度と相関し、有効な治療に応じて測定可能な変化を示すため、経過観察に有用です。
DEWS II重症度分類:
ときどきの不快感から持続する痛みまで
DEWS IIの重症度分類では、症状の頻度、視覚への影響、診察所見、角膜・結膜の染色所見に基づいて、DEDを4つのグレードに分類します。グレードによって、適切な治療のステップが決まります。
ほとんどの患者さんはグレード1〜2で受診し、正式な診断を受けないまま潤滑点眼薬を渡されます。何年も市販の点眼薬を断続的に使い続け、マイボーム腺の脱落が静かに進行する進行性の疾患であることに気づきません。持続するかすみ目やコンタクトレンズ不耐を契機に眼科医を受診する頃には、すでにグレード3に達し、腺の萎縮が著しくなっていることがあります。失われたマイボーム腺は再生しません。
治療のはしご:
涙液層の回復へ向けて一段ずつ
治療は、重症度に応じた段階的なはしごに沿って進められます。原則は、最も侵襲が少なく、最も受けやすい介入から始め、反応に応じて段階を上げていくことです。重要なのは、ほとんどの炎症性疾患と異なり、DEDでは単発の治療ではなく長期的な管理が必要であるという点です。目標は、背景にある機序に対処しながら炎症サイクルを制御することです。
潤滑点眼薬と眼瞼の衛生管理
防腐剤無添加の人工涙液(ヒアルロン酸、CMC、ポリエチレングリコール、ヒドロキシプロピルメチルセルロース)は、水層を補い、上皮を保護します。塩化ベンザルコニウムは杯細胞の喪失を加速させるため、1日4回を超えて点眼する患者さんには、防腐剤無添加の製剤が不可欠です。眼瞼の衛生管理(温罨法(45°Cで10分間)、眼瞼洗浄、マッサージ)は、MGDで固まったマイバムを溶かします。食事によるオメガ3の補給(EPA+DHA >2g/日)は、涙液の蒸発と眼瞼縁の炎症を減らします。
局所シクロスポリン、リフィテグラスト、コルチコステロイド
局所シクロスポリン0.05〜0.1%(Restasis。インドではジェネリックが入手可能)は、眼表面でのT細胞を介した炎症を抑え、3〜6か月かけて杯細胞の密度と涙液産生を増加させます。リフィテグラスト5%(Xiidra)は、LFA-1/ICAM-1の相互作用を阻害し、炎症性のシグナル伝達カスケードを抑えます。短期間の局所コルチコステロイド(ロテプレドノール、フルオロメトロン)は、急性の炎症を速やかに抑えるため、シクロスポリンが効果を発揮するまでのつなぎの治療として使用されます。眼圧上昇や白内障のリスクがあるため、単独での長期使用は避けます。涙点プラグ(涙点に挿入するシリコーン製のプラグ)は涙液を温存します。グレード2〜3のADDEに有効です。
LipiFlow・TearCare・強力パルス光(IPL)
温熱パルス装置(LipiFlow、TearCare)は、内側の眼瞼に制御された熱(42〜43°C)を加えながら外側の眼瞼を同時にマッサージし、固まったマイバムの栓を物理的に排出して腺の機能を回復させます。1回の治療で、反応のある患者さんでは6〜12か月の改善が得られます。強力パルス光(IPL)療法は、もともと皮膚科の手法で、眼周囲に照射することで、炎症性メディエーターをマイボーム腺に送り込む眼瞼縁の毛細血管拡張を減らし、MGDの活動性を低下させます。IPLとマイボーム腺圧出(MGX)の併用は、この技術を利用できる施設では、グレード3のMGDに対する標準的な診療として確立しています。
血清点眼・強膜レンズ・外科的介入
自己血清点眼薬(患者さん自身の血液から調製)には、人工涙液では再現できない成長因子(EGF、TGF-β)、フィブロネクチン、ビタミンAが含まれ、重度のADDEや持続性上皮欠損に用いられます。強膜コンタクトレンズは角膜の上にドーム状にかぶさり、液体のリザーバーを保持するため、従来の治療が奏効しなかった症例で持続的な水分保持をもたらします。涙点の永久的焼灼(不可逆的な水分の温存)と、杯細胞不全を伴う末期疾患に対する結膜移植は、現在の管理の外科的な限界を示します。
ペルフルオロヘキシルオクタン(MIEBO/Noveome):2023年にFDAが承認。脂質層を特異的に標的とする初のDED点眼薬で、涙液層の上に広がって蒸発を50%減らす合成のセミフルオロアルカンです。第III相試験で良好な結果を示しています。神経刺激:経鼻的な涙腺神経刺激装置(TrueTearは販売終了。新しい世代の機器が開発中)は反射性の涙液分泌を誘発します。AI支援診断:ディープラーニングを用いたマイボグラフィーの自動解析がいくつかの商用プラットフォームで利用可能になり、手作業での読影なしに腺脱落の定量的スコアリングができます。遺伝子治療:シェーグレン症候群における涙腺再生を目指した初期段階の試験が行われています。
ドライアイと白内障手術:
臨床上きわめて重要な接点
白内障手術とドライアイは、二つの重要な方向で交わります。第一に、白内障手術は、かなりの割合の患者さんでドライアイを引き起こしたり悪化させたりします。 第二に、すでにあるドライアイは、生体計測の精度、患者満足度、術後の快適さなど、白内障手術の成績を悪化させます。そのため、手術前にその管理を行うことが臨床上の優先事項となります。
白内障手術がドライアイを誘発する仕組み
- 角膜神経の切断:透明角膜切開(通常2.2〜2.75mm)は、周囲の組織で角膜の上皮下神経叢の線維を切断します。これらの神経は、角膜知覚(表面が乾燥すると反射性の涙液分泌を引き起こす)と上皮への栄養支持の両方を担っています。手術後は、角膜知覚が3〜6か月にわたり測定できるほど低下します。この期間は、術前の涙液機能が正常だった眼でも、反射性の涙液分泌が鈍り、上皮の治癒が遅くなります。
- 周術期の防腐剤毒性:術前・術後に用いる点眼薬(抗菌薬、NSAIDs、ステロイド)には塩化ベンザルコニウム(BAK)が含まれており、杯細胞と脂質層を傷つけます。術後の標準的な処方(3種類の点眼を1日4回、4週間)では、すでに損なわれている眼表面に相当量のBAKが曝露されます。
- 手術中の眼表面の露出:眼のドレーピング、開瞼器の圧迫、手術用顕微鏡の明るい光は、いずれも手術中の涙液層にストレスを与えます。手術時間や灌流液の組成も影響します。
- すでにある潜在的なDED:白内障手術の適応となる患者さんのかなりの割合が、未診断のドライアイを抱えていることが、研究で一貫して示されています。潜在的なMGDや境界域のTBUTが、手術のストレスのもとで臨床的に明らかになります。
術前のドライアイは角膜トポグラフィーを不整にし、IOL度数計算に直接影響します。2020年の研究では、未治療のDEDにより、34%の症例で0.5Dを超える生体計測の誤差が生じたことが報告されています。トーリックやEDOFなど、屈折の精度が最大の価値であるIOLを選ぶ患者さんにとって、これは許容できません。白内障手術の前にDEDを治療すること(集中的な潤滑と抗炎症療法を4〜6週間行うだけでも)で、トポグラフィーの規則性と予測精度が測定可能な形で改善します。
リスクが最も高いのはどのような人か
| リスク因子 | メカニズム | リスクレベル | 備考 |
|---|---|---|---|
| 年齢 >50歳 | マイボーム腺の萎縮、涙腺の分泌低下 | ↑↑ 高い | 50歳を過ぎると有病率が急激に上昇し、腺の脱落は不可逆 |
| 女性/閉経 | アンドロゲンの欠乏によりマイボーム腺の脂質産生が低下 | ↑↑↑ 非常に高い | 閉経後の女性:年齢調整後のDED有病率が最も高い |
| 画面の使用時間 >6時間/日 | まばたきの回数の減少、不完全なまばたき(眼瞼の部分的な閉鎖) | ↑↑↑ 非常に高い | 画面の使用中は、まばたきが毎分15〜20回から3〜5回に低下 |
| コンタクトレンズの装用 | 脂質層の破綻、酸素の減少、機械的な杯細胞の喪失 | ↑↑ 高い | 装用者の約50%が臨床的に有意なDEDを発症 |
| 糖尿病 | 角膜神経症、反射性の涙液分泌の低下、細小血管症 | ↑↑↑ 非常に高い | インドの7,700万人の糖尿病患者さんは、非常に大きなリスク集団 |
| LASIK術後 | 角膜神経の切断、角膜知覚の低下 | ↑↑↑ 極めて高い | LASIK術後の患者さんの最大75%。通常は6〜12か月で改善 |
| 白内障術後 | 角膜神経の切断、BAK毒性、潜在的なDEDの顕在化 | ↑↑ 中程度〜高い | 術前の涙液機能や術式により9〜36% |
| 全身性の薬剤 | 抗ヒスタミン薬、抗うつ薬、利尿薬、β遮断薬は分泌を減少させる | ↑↑ 中程度 | 高齢者の多剤併用:DEDリスクが加算される |
| シェーグレン症候群/関節リウマチ/ループス | 自己免疫による涙腺の破壊 | ↑↑↑ 非常に高い | 乾性角結膜炎:最も重度の涙液減少型DED |
| 低湿度の環境 | 蒸発を促進し、脂質層をより速く消耗させる | ↑ 中程度 | 空調のある環境、航空機内、乾燥した気候、デリーの冬の煙 |
| ビタミンA欠乏 | 杯細胞の分化にはレチノールが必要。ムチン欠乏 | ↑ 中程度(インド) | 低所得層での潜在的な欠乏。完全な眼球乾燥症はまれ |
眼科医に
尋ねておきたい五つの質問
-
01「今日、TBUTとフルオレセイン染色を調べていただけますか。」DEDの症状がある患者さんの多くは、TBUTを測定してもらえません。直接依頼することで、検査を受けられます。TBUTが5秒未満で、フルオレセイン染色で点状の染色がある場合、それは「疲れ目」ではなく、DEDの診断です。
-
02「点眼薬の防腐剤が、ドライアイを悪化させていませんか。」ほとんどの多回投与型の点眼薬に防腐剤として使われている塩化ベンザルコニウム(BAK)は、繰り返し使用すると杯細胞と脂質層を傷つけます。潤滑点眼薬を1日4回を超えて使用している患者さんは、防腐剤無添加の製剤に切り替えるべきです。はっきりと尋ねてみてください。
-
03「マイボーム腺を撮影して、どのくらい脱落しているか調べていただけますか。」マイボグラフィーでは、腺の萎縮が確認できます。腺がすでに脱落しつつある場合、機能を保てる時間は限られています。ご自身の腺のグレードを知ることは、患者さんにとっても医師にとっても、さらに失われる前により積極的に治療する動機になります。
-
04「来月白内障手術を受けますが、先にドライアイを治療すべきですか。」はい、ほとんどの場合そうです。術前のDEDは角膜トポグラフィーを歪め、IOL度数計算の精度に影響します。手術前に4〜6週間、集中的な潤滑と抗炎症治療を行うことで、測定の精度と術後の快適さが向上します。ご自身から積極的に尋ねてください。日常的にスクリーニングを行っていない術者も少なくありません。
-
05「温罨法で十分でしょうか。それとも院内でのMGD治療を検討すべきでしょうか。」自宅での温罨法は、軽度のMGDには中程度の効果があります。マイボーム腺の脱落を伴う中等度から重度のMGDでは、院内での温熱パルス(LipiFlow、TearCare)やIPLのほうが、より完全に腺を圧出でき、効果も長続きします。費用の差は大きいですが、臨床的な差も大きいものです。マイボーム腺の評価を依頼し、十分な情報に基づいて選択してください。
Agaaz Ophthalmicsの位置づけ
Agaaz Ophthalmicsは、インドのアフマダーバードで眼科手術用製品を製造・輸出しており、15か国以上の眼科医、病院、販売代理店にご利用いただいています。Agaazの主な製品ポートフォリオは白内障手術のワークフローにわたりますが、いくつかの製品は臨床現場でドライアイと直接関わっています。
ドライアイ外来を運営している眼科部門や、白内障手術件数が多く周術期のDED管理がワークフローの一部となっている病院を担当する販売代理店や調達ご担当の皆さまは、製品資料、サンプル、輸出パートナーシップに関するご相談について、Agaazまでお気軽にお問い合わせください。
ドライアイ(DED)は、涙液層が恒常性を維持できなくなる眼表面の多因子性の疾患で、不快感、視覚障害、そして眼表面の障害を引き起こす可能性があります。最も多い原因(症例の86%)はマイボーム腺機能不全(MGD)で、涙液層の脂質層が薄くなり、過度の蒸発を招きます。その他の原因には、涙腺の機能不全(シェーグレン症候群、放射線治療後)、角膜神経の障害(LASIK術後、糖尿病性角膜神経症)、全身性の薬剤(抗ヒスタミン薬、抗うつ薬)、長時間の画面の使用、コンタクトレンズの装用、ホルモンの変化(特に閉経に伴うアンドロゲンの欠乏)があります。
コンピューター眼精疲労(デジタル眼精疲労/コンピューター・ビジョン症候群)は、重なり合う病態です。長時間の画面の使用はまばたきの減少、不完全なまばたき、涙液層の不安定化を引き起こし、これは蒸発亢進型ドライアイの診断基準を満たします。両者は本質的に別のものではなく、コンピューターの使用は、ドライアイを発症する修正可能な重要なリスク因子の一つです。治療上の区別は重要です。まばたきの回数への対処(20-20-20ルール:20分ごとに、20フィート先を20秒間見る)や画面の人間工学的な環境づくりは、治療の一部です。ただし、MGDや腺の脱落がすでにある患者さんでは、こうした行動面の介入だけでは十分ではありません。
インドの有病率は、高齢者を対象とした人口ベースの研究での18.4%から、画面を多用する職業コホートでの54%超までの幅があります。影響する要因として、蒸発を促進する高温で乾燥した気候、眼表面を傷つける大気汚染、デジタル機器の広範な使用、DEDの有病率が著しく高いインドの多数の糖尿病患者さん、そして臨床での認知度の低さによる診断の遅れがあります。インドでは潤滑点眼薬へのアクセスは一人当たりで高い水準にありますが、DEDの正式な診断とエビデンスに基づく治療(特にMGDに対するもの)は、まだ十分に普及していません。
ほとんどの患者さんでは、完全かつ永続的な治癒という意味では治りません。ドライアイは通常、慢性で進行性の疾患であり、継続的な管理が必要です。重要な例外は、原因を取り除ける二次性のDED(原因となる薬剤の中止、後部眼瞼炎の治療、LASIKに伴う角膜神経の回復の完了)です。マイボーム腺の脱落が確立した原発性のDEDでは、失われた腺は再生しません。治療の目標は、症状を抑え、炎症を減らし、腺の脱落を遅らせ、生活の質を保つことであり、適切な治療により、大多数の患者さんでこれは達成可能です。
TBUT(涙液層破壊時間)は、まばたきの合間に涙液層が安定している時間を測定します。フルオレセインを点眼して患者さんが1回まばたきをした後、ブルーフィルターを用いた細隙灯照明下で、蛍光を帯びた涙液層に最初の暗い破壊が現れるまでの時間を検者が計測します。正常:10秒を超える。境界:5〜10秒。DEDを示す明らかな不安定性:5秒未満。1〜3秒という非常に速い破壊は、中等度から重度の蒸発亢進型ドライアイに合致します。フルオレセインを使わずにプラチド角膜トポグラフィーを用いる非侵襲的TBUT(NITBUT)は、色素自体による交絡の影響を避けられるため、ますます好まれています。
はい。潤滑点眼薬を1日4回を超えて使用している患者さんには、防腐剤無添加の製剤を強く推奨します。最も一般的な防腐剤である塩化ベンザルコニウム(BAK)は、繰り返し曝露されると、杯細胞と涙液層の脂質層に対して細胞毒性を示します。防腐剤入りの潤滑薬を1日4〜6回使用した患者さんは、防腐剤無添加の製品を使用した患者さんと比べて、時間の経過とともに角膜染色が悪化することが研究で示されています。1日1〜2回の使用であれば、臨床的な意義は小さくなります。有意なDEDがある患者さんは、防腐剤無添加の製剤への切り替えについて眼科医と相談してください。
LipiFlow(Johnson & Johnson)は、滅菌済みの単回使用アクチベーターを介して、内側の眼瞼表面に制御された熱(42〜43°C)を加えながら、外側の眼瞼を同時にマッサージする温熱パルスシステムです。これにより固まったマイバムの栓が溶け、腺から物理的に排出されます。両眼で12分間の1回の治療により、反応のある患者さんでは6〜12か月続く改善が得られます。温罨法や眼瞼の衛生管理で十分な効果が得られなかった、グレード2〜3のMGDによる蒸発亢進型DEDが適応です。涙液減少型DEDや、有意なMGDのない患者さんには適していません。TearCare(Sight Sciences)は、同様の機序を持つ競合のシステムです。
大きく影響します。術前のドライアイは角膜トポグラフィーの不整を引き起こし、IOL度数計算に誤差をもたらします。特に、計算式が依拠する前方角膜曲率の測定に影響します。単焦点IOLでは、0.5D以上の誤差があると、眼鏡なしで過ごせる患者さんの割合に影響します。屈折の精度が最大の臨床目標であるトーリックIOLやEDOFレンズでは、その影響はそれだけ大きくなります。トポグラフィーに疑わしい所見がある患者さんや、涙液層の不安定性が判明している患者さんでは、手術前に4〜6週間DEDを治療し、安定した後に生体計測を再度行うことが推奨されます。術後のDEDも、技術的には成功した白内障手術の後に患者さんが不満を抱く大きな要因です。
MGDは、両眼瞼の瞼板に埋め込まれた皮脂腺であるマイボーム腺の、慢性でびまん性の異常です。MGDでは、腺が閉塞している(粘稠になったマイバムが眼瞼縁に自由に流れ出せない)か、萎縮している(マイボグラフィーで確認できる進行性の腺の脱落)かのいずれかです。MGDは涙液層の脂質層を減少させ、蒸発の増加、高浸透圧、そして蒸発亢進型ドライアイに続く炎症カスケードを引き起こします。MGDはDED全症例の86%の背景にあるため、その診断と治療はドライアイ管理の中心です。失われたマイボーム腺は再生しないため、早期の発見と介入が重要です。
糖尿病は、複数の経路でドライアイに影響します。糖尿病性角膜神経症(上皮下角膜神経叢に及ぶ末梢神経障害)は、角膜知覚を低下させ、反射性の涙液分泌と上皮の治癒を損ないます。細小血管疾患は、涙腺への血流に影響します。慢性の高血糖による酸化ストレスは、杯細胞を傷つけ、ムチンの分泌を減少させます。糖尿病の患者さんでは、背景をそろえた非糖尿病の対照群と比べて、DEDの有病率と重症度が高いことが研究で一貫して示されており、この影響は血糖コントロールが良好な糖尿病でもみられます。インドの7,700万人の糖尿病患者さんを考えると、糖尿病外来でのDEDスクリーニングは、満たされていない重要な臨床ニーズです。
査読付きの情報源
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涙液層には、
積極的な臨床上の注意が必要です。
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