您的眼睛正在变干。
大多数人从不知道原因。
干眼症是全球诊断最多的眼病。有3.44亿人患有此病。 多数人花了数年时间治疗“眼睛疲劳”和“过敏”，却始终没有人检查他们的泪膜。
人数
障碍引起
患病率
发生DED
干眼症（DED）是一种多因素疾病，泪膜无法维持眼表稳态，原因可能是泪液生成不足（水液缺乏型）、泪液蒸发过快（蒸发过强型，86%的病例由睑板腺功能障碍引起），或两者兼有。它会引起灼烧感、刺痛、异物感、视物模糊和反射性流泪。印度的患病率在人群研究中为18%至54%，位居全球最高之列。诊断采用TBUT、Schirmer试验、荧光素染色和泪液渗透压检测。治疗遵循阶梯式方案：润滑剂 → 抗炎药 → 处方滴眼液（环孢素、lifitegrast）→ 诊室热疗程序（LipiFlow、IPL）→ 手术。
泪膜：
一个正在失效的三层精密结构
每次眨眼都会在角膜上铺展一层新的泪膜。看似单一透明的一层，实际上是精密构建的三层结构，每一层都有独特的分子组成、独特的细胞来源和独特的生理功能。 任何一层失效，整个泪膜都会变得不稳定。这种不稳定就是干眼症。
泪膜每次眨眼大约每3–12秒更新一次，并在两次眨眼之间持续蒸发。生成速率与蒸发速率之间的比值决定了泪膜的稳定性，而这种平衡正是疾病所破坏的。
关键的薄弱环节是脂质层。它仅由睑板腺产生，睑板腺是嵌入上下眼睑睑板中的垂直皮脂腺，脂质层是蜡酯、胆固醇酯和极性脂质的复杂混合物。它起着表面活性剂和防水屏障的作用。
当睑板腺发生阻塞、萎缩或分泌异常黏稠的分泌物（如MGD）时，脂质层变薄。泪液蒸发加速。渗透压升高。高渗的泪膜在角膜和结膜上皮上引发炎症级联反应，释放细胞因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）和基质金属蛋白酶，损害杯状细胞，减少黏蛋白生成，进一步破坏泪膜稳定性。这种自我延续的恶性循环是干眼症的病理生理核心。
“干眼症是一种多因素的眼表疾病，其特征是泪膜稳态丧失，并伴有眼部症状，其中泪膜不稳定和高渗、眼表炎症和损伤以及神经感觉异常在病因中起作用。”
— TFOS DEWS II Definition & Classification Report · Ocular Surface, 2017TFOS DEWS II（泪膜与眼表学会干眼症研讨会II）2017年共识报告是干眼症研究中被引用最多的框架。其定义强调，DED不是单一疾病，而是一个谱系，包括水液缺乏型、蒸发过强型或混合型，最终都导致同一结果：泪膜无法保护和滋养眼表。
3.44亿人。
在每一份榜单上，印度都名列前茅。
（TFOS DEWS II 2017）
患病率范围
最常见原因
（生产力损失 + 治疗）
印度干眼症的流行病学数据高得惊人，差异也大得惊人，这既反映了疾病的真实负担，也反映了各研究诊断标准的不一致。安得拉邦2012年一项基于人群的研究报告，40岁以上成人的DED患病率为18.4%。海得拉巴的一项研究报告为32.4%。针对隐形眼镜配戴者和高频使用屏幕职业人群的研究报告数据超过50%。
为什么印度的负担特别高：
- 气候：次大陆大部分地区炎热干燥的天气会加速泪膜蒸发，其机制与睑板腺功能障碍相同，并叠加环境条件的影响。
- 空气污染：颗粒物和汽车尾气与杯状细胞丢失和泪膜不稳定独立相关。德里、孟买和数十个印度城市经常超过WHO的PM2.5限值。
- 屏幕时间：2023–24年的一项调查发现，印度城市成年人平均每天看屏幕7.3小时。眨眼频率从静息时的每分钟15–20次下降到使用屏幕时的每分钟3–5次，大大减少了泪膜的更新。
- 糖尿病：印度有7700万糖尿病患者，面临特定的风险途径：周围神经病变波及角膜神经（糖尿病性角膜神经病变），降低角膜敏感性和反射性流泪，损害泪液分泌和眼表愈合。
- 维生素A缺乏：虽然导致干眼病（角膜干燥症）的严重缺乏已有所减少，但影响杯状细胞密度和黏蛋白生成的亚临床缺乏，在低收入人群中仍是一个因素。
- 认识不足：患者向药剂师诉说“眼睛疲劳”，未经诊断就拿到了润滑剂。多年过去，这一状况才得到正式评估。
各人群的DED风险（印度估计）
来源：多项印度人群研究；TFOS DEWS II流行病学报告；术后DED综述。
水液缺乏型与蒸发过强型：
为何这种区分很重要
DEWS II分类将DED分为两种机制亚型，尽管在临床实践中，大多数患者兼有两者的成分。确定主要机制可指导治疗，因为针对两者的干预措施有实质性的差别。
| 特征 | 水液缺乏型DED（ADDE） | 蒸发过强型DED（EDE） |
|---|---|---|
| 病例占比 | ~14% | ~86% |
| 主要原因 | 泪腺功能衰竭（Sjögren、非Sjögren） | 睑板腺功能障碍（MGD） |
| 泪液量 | 降低 | 通常正常或增多（反射性） |
| 泪液蒸发 | 正常或升高 | 显著升高 |
| Schirmer试验 | <5mm/5分钟（重度） | 通常>5mm/5分钟 |
| TBUT | 降低（常<5秒） | 显著降低 |
| 脂质层 | 变薄（继发） | 变薄（主要原因） |
| 睑板腺 | 通常完整 | 萎缩/阻塞 |
| 相关疾病 | Sjögren综合征、狼疮、RA、结节病 | 睑缘炎、酒渣鼻、配戴隐形眼镜、使用屏幕 |
| 主要治疗 | 补充水液、环孢素、泪点栓塞 | 眼睑清洁、热敷、LipiFlow、IPL、Omega-3 |
睑板腺功能障碍（MGD）：无声的推手
由于MGD是所有干眼症的86%的基础，值得单独加以说明。睑板腺是经过改良的皮脂腺，垂直贯穿睑板，上睑约有25–40个，下睑约有20–30个。每个腺体通过位于睑缘的导管开口排出。睑板腺分泌物（meibum）是复杂的脂质分泌物，随着每次眨眼被排出。
MGD有两种失效模式。分泌亢进型MGD：腺体产生过多、异常黏稠的睑酯，在开口处形成栓塞（睑板腺开口堵塞）。分泌减退型MGD：腺体逐渐萎缩（脱落），产生的睑酯减少，可通过睑板腺成像（以透照法显示腺体结构）加以确认。腺体一旦萎缩，就无法再生。因此，MGD的管理在于延缓腺体脱落、使剩余腺体的功能最大化，而不是逆转已经造成的损害。
睑板腺：正常与MGD对比
干眼如何测量，以及为何
单一检查永远不够
干眼的诊断本质上是多参数的。没有任何单项检查能可靠地识别DED或其严重程度，这种疾病的异质性太大。临床检查整合了症状（患者自评问卷）、体征（裂隙灯检查、染色、TBUT）、功能检查（Schirmer试验、渗透压），以及日益常用的成像（睑板腺成像）。诊断要求至少一项症状指标和一项体征指标为阳性。
泪膜破裂时间（TBUT）：核心检查
TBUT测量泪膜的稳定性。滴入一滴荧光素，患者眨眼一次，检查者在蓝色滤光片裂隙灯照明下，记录泪膜中第一个暗点（破裂）出现之前的时间。正常：>10秒。临界：5–10秒。明显不稳定：<5秒。采用Placido盘地形图或无需荧光素的Keratograph进行的非侵入性TBUT（NITBUT）现已更受青睐，因为它避免了荧光素本身对泪膜的干扰。
荧光素试纸（如Agaaz Ophthalmics的FLUROSCÉNE）是临床实践中进行TBUT检测的标准载体：用生理盐水润湿一条试纸，轻触下方结膜穹窿。荧光素在数秒内分散到泪膜中，可在钴蓝滤光片下观察。同样的染色还能显示泪膜不稳定所致的角膜点状上皮糜烂，这是眼表损伤的直接指标。
Schirmer试验：测量水液分泌
将一条校准过的滤纸条（Schirmer试纸条）置于下睑缘，在5mm标记处折叠。5分钟后（根据基础分泌与反射分泌的不同变体，使用或不使用表面麻醉剂），测量被润湿的纸条长度。正常：5分钟内>10mm。5–10mm：中度缺乏。<5mm：重度水液缺乏，如伴有全身表现则符合Sjögren综合征。
重度
中度
正常
渗透压：泪膜应激的生物标志物
泪液渗透压高于308 mOsm/L，或双眼之间差值高于8 mOsm/L，被认为是DED的阳性生物标志物。高渗既是干眼炎症循环的结果，也是其驱动因素。即时检测渗透压（TearLab、I-PEN）可在诊室内用取自泪河的微升级样本进行测量。渗透压与疾病严重程度相关，并对有效治疗有可测量的响应，因此对监测很有价值。
DEWS II严重程度分级：
从偶尔不适到持续疼痛
DEWS II严重程度分级根据症状频率、对视觉的影响、检查时的体征以及角膜/结膜染色，将DED分为四个等级。等级决定了合适的治疗步骤。
大多数患者在1–2级时就诊，未经正式诊断就拿到了润滑滴眼液。他们持续数年，间歇性地使用非处方滴眼液，没有意识到自己患有进行性疾病，睑板腺脱落仍在无声地继续。等到他们因持续的视物模糊或无法耐受隐形眼镜而就诊于眼科医生时，可能已经进展到3级，伴有明显的腺体萎缩。丢失的睑板腺不会再生。
治疗阶梯：
循序渐进地恢复泪膜
治疗遵循与严重程度相匹配的阶梯式方案。原则是从侵入性最小、最容易获得的干预开始，并根据反应逐步升级。关键的是，与大多数炎症性疾病不同，DED需要长期管理，而非间歇性治疗。目标是控制炎症循环，同时处理潜在机制。
润滑滴眼液与眼睑清洁
无防腐剂人工泪液（透明质酸、CMC、聚乙二醇、羟丙甲纤维素）可补充水液层并保护上皮。对于每天使用滴眼液超过4次的患者，无防腐剂配方必不可少，因为苯扎氯铵会加速杯状细胞丢失。眼睑清洁，包括热敷（45°C，10分钟）、眼睑擦洗和按摩，可使MGD中固化的睑酯融化。膳食补充Omega-3（EPA+DHA >2g/天）可减少泪液蒸发和睑缘炎症。
局部环孢素、Lifitegrast与皮质类固醇
局部环孢素0.05–0.1%（Restasis；印度有仿制药）抑制眼表T细胞介导的炎症，在3–6个月内增加杯状细胞密度和泪液生成。Lifitegrast 5%（Xiidra）阻断LFA-1/ICAM-1相互作用，减少炎症信号级联。短期局部皮质类固醇（氯替泼诺、氟米龙）可快速抑制急性炎症，用作环孢素起效前的过渡治疗。由于有IOP升高和白内障的风险，不宜单独长期使用。泪点栓塞（将硅胶栓塞插入泪点）可保存水液泪液，对2–3级ADDE有效。
LipiFlow · TearCare · 强脉冲光（IPL）
热脉动设备（LipiFlow、TearCare）对眼睑内侧施加受控热量（42–43°C），同时按摩眼睑外侧，通过物理方式排出固化的睑酯栓塞并恢复腺体功能。单次治疗在有反应者中可提供6–12个月的改善。强脉冲光（IPL）疗法原为皮肤科工具，应用于眼周可减少驱动炎症介质进入睑板腺的睑缘毛细血管扩张，从而降低MGD活动度。IPL联合睑板腺按压（MGX）现已确立为有条件使用该技术的中心治疗3级MGD的标准方案。
自体血清滴眼液 · 巩膜镜 · 手术干预
自体血清滴眼液（用患者自身血液制备）含有人工泪液无法复制的生长因子（EGF、TGF-β）、纤连蛋白和维生素A，用于重度ADDE和持续性上皮缺损。巩膜隐形眼镜拱跨在角膜之上并保持液体储存腔，在常规治疗失败的情况下提供持续的水润。永久性泪点烧灼（不可逆的水液保存）和结膜移植（用于伴杯状细胞衰竭的终末期疾病）代表了当前治疗的手术极限。
全氟己基辛烷（MIEBO/Noveome）：2023年获FDA批准；首个专门针对脂质层的DED滴眼液，是一种合成的半氟化烷烃，铺展于泪膜上并使蒸发减少50%。III期结果显示良好。神经刺激：鼻内泪腺神经刺激设备（TrueTear已停产；新一代产品正在研发）可触发反射性流泪。AI辅助诊断：利用深度学习的自动睑板腺成像分析现已在多个商业平台上提供，无需人工判读即可对腺体脱落进行定量评分。基因治疗：针对Sjögren综合征泪腺再生的早期试验。
干眼与白内障手术：
一个临床上至关重要的交汇点
白内障手术与干眼症在两个重要方向上相互交汇。第一，白内障手术在相当比例的患者中引起或加重干眼。第二，原有干眼会使白内障手术的结果变差，包括生物测量的准确性、患者满意度和术后舒适度，因此在术前管理干眼是一项临床优先事项。
白内障手术如何诱发干眼
- 角膜神经横断：透明角膜切口（通常为2.2–2.75mm）切断了周围组织中的角膜基底下神经丛纤维。这些神经既介导角膜敏感性（表面变干时触发反射性流泪），也为上皮提供营养支持。术后，角膜敏感性在3–6个月内可测量地下降。在此期间，反射性流泪减弱，上皮愈合较慢，即使在术前泪液功能正常的眼中也是如此。
- 围手术期防腐剂毒性：术前和术后局部使用的滴眼液（抗生素、NSAIDs、类固醇）含有苯扎氯铵（BAK），会损害杯状细胞和脂质层。术后标准方案每天4次、每次3种滴眼液、持续4周，会使本已受损的眼表暴露于大量BAK。
- 手术中眼表暴露：铺巾、开睑器压力以及明亮的手术显微镜光线，都会在手术期间对泪膜造成应激。手术时间和冲洗液成分也有影响。
- 原有亚临床DED：研究一致显示，相当比例的白内障手术候选者存在未被诊断的干眼，即亚临床MGD或临界TBUT，在手术应激下变得具有临床表现。
术前干眼会造成角膜地形图不规则，直接影响人工晶状体度数计算。2020年的一项研究发现，未经治疗的DED在34%的病例中造成了超过0.5D的生物测量误差。对于Toric、EDOF等功能性人工晶状体患者而言，屈光精度是核心价值所在，这是不可接受的。在白内障手术前治疗DED，即使只是4–6周的强化润滑和抗炎治疗，也能可测量地改善地形图的规则性和预测准确性。
哪些人风险最高
| 危险因素 | 机制 | 风险等级 | 备注 |
|---|---|---|---|
| 年龄 >50岁 | 睑板腺萎缩；泪液分泌减少 | ↑↑ 高 | 50岁以后患病率急剧上升；腺体脱落不可逆 |
| 女性/绝经 | 雄激素缺乏降低睑板腺脂质生成 | ↑↑↑ 极高 | 绝经后女性：经年龄校正后的DED患病率最高 |
| 屏幕时间 >6小时/天 | 眨眼频率降低；不完全眨眼（眼睑部分闭合） | ↑↑↑ 极高 | 使用屏幕时眨眼频率从15–20次降至3–5次/分钟 |
| 配戴隐形眼镜 | 破坏脂质层；减少氧供；机械性杯状细胞丢失 | ↑↑ 高 | 约50%的镜片配戴者发生具有临床意义的DED |
| 糖尿病 | 角膜神经病变；反射性流泪减少；微血管病变 | ↑↑↑ 极高 | 印度7700万糖尿病患者 = 庞大的高危人群 |
| LASIK术后 | 角膜神经横断；角膜敏感性降低 | ↑↑↑ 极端 | 高达75%的LASIK术后患者；通常在6–12个月内缓解 |
| 白内障术后 | 角膜神经横断；BAK毒性；亚临床DED被显现 | ↑↑ 中–高 | 9–36%，取决于基础泪液功能和手术技术 |
| 全身用药 | 抗组胺药、抗抑郁药、利尿剂、β受体阻滞剂减少分泌 | ↑↑ 中等 | 老年人多重用药：DED风险叠加 |
| Sjögren综合征/RA/狼疮 | 自身免疫性泪腺破坏 | ↑↑↑ 极高 | 干燥性角结膜炎：最严重的水液缺乏型DED |
| 低湿度环境 | 加速蒸发；更快耗尽脂质层 | ↑ 中等 | 空调环境、飞机、干旱气候、德里冬季烟雾 |
| 维生素A缺乏 | 杯状细胞分化需要视黄醇；黏蛋白缺乏 | ↑ 中等（印度） | 低收入群体中存在亚临床缺乏；完全的干眼病（角膜干燥症）少见 |
值得向
眼科医生提出的五个问题
-
01“您今天能检查我的TBUT并做荧光素染色吗？”大多数有DED症状的患者从未接受过TBUT检查。直接提出要求就能让检查得以进行。TBUT低于5秒，加上荧光素染色显示点状染色，这就是DED的诊断，而不是“眼睛疲劳”。
-
02“我用的滴眼液防腐剂是不是让我的干眼更严重了？”苯扎氯铵（BAK）是大多数多剂量滴眼液中使用的防腐剂，反复使用会损害杯状细胞和脂质层。每天使用润滑滴眼液超过4次的患者应改用无防腐剂配方，请明确询问。
-
03“您能对我的睑板腺成像，看看我脱落了多少吗？”睑板腺成像可显示腺体萎缩。如果腺体已在脱落，保住功能的窗口正在关闭。了解自己的腺体等级，会促使患者和临床医生在更多腺体丢失之前更积极地治疗。
-
04“我下个月要做白内障手术，是不是应该先治疗我的干眼？”是的，几乎总是如此。术前DED会扭曲角膜地形图，影响人工晶状体度数计算的准确性。术前4–6周的强化润滑和抗炎治疗可提高测量准确性和术后舒适度。请主动提出这一点；许多手术医生并不常规筛查。
-
05“热敷就够了，还是应该考虑诊室内的MGD治疗？”家中热敷对轻度MGD有中等程度的益处。对于伴有睑板腺脱落的中重度MGD，诊室内热脉动（LipiFlow、TearCare）或IPL能提供更彻底的腺体排空和更持久的效果。费用差异显著，但临床差异同样显著。请要求进行睑板腺评估，以便做出明智的选择。
Agaaz Ophthalmics的角色
Agaaz Ophthalmics在印度艾哈迈达巴德生产并出口眼科手术产品，服务于15个以上国家的眼科医生、医院和经销商。尽管Agaaz的主要产品系列涵盖白内障手术流程，但在临床实践中，数款Agaaz产品与干眼症直接相关。
管理设有活跃干眼门诊的眼科科室的经销商和采购团队，或白内障手术量大、围手术期DED管理是其工作流程一部分的医院，欢迎联系Agaaz获取产品技术资料、样品及出口合作洽谈。
干眼症（DED）是一种多因素的眼表疾病，泪膜无法维持稳态，导致不适、视觉干扰和潜在的眼表损伤。最常见的原因（86%的病例）是睑板腺功能障碍（MGD），即泪膜的脂质层变薄，造成过度蒸发。其他原因包括泪腺功能衰竭（Sjögren综合征、放疗后）、角膜神经损伤（LASIK术后、糖尿病性角膜神经病变）、全身用药（抗组胺药、抗抑郁药）、长时间使用屏幕、配戴隐形眼镜以及激素变化，尤其是绝经期的雄激素缺乏。
电脑眼疲劳（数字眼疲劳/计算机视觉综合征）是一种重叠的状况：长时间使用屏幕会导致眨眼频率降低、不完全眨眼和泪膜不稳定，达到蒸发过强型干眼的诊断标准。二者并非真正不同：使用电脑是发生干眼症最重要的可改变危险因素之一。区别在治疗上很重要：解决眨眼频率（20-20-20规则：每20分钟，看20英尺外的物体20秒）和屏幕人体工学是治疗的一部分。但对于已确诊MGD或有腺体脱落的患者，仅靠这些行为干预是不够的。
印度的患病率在老年人的人群研究中为18.4%，在高频使用屏幕的职业队列中超过54%。促成因素包括加速蒸发的炎热干燥气候、损害眼表的空气污染、数字设备的广泛使用、印度庞大的糖尿病人群（其DED患病率明显更高），以及因临床认识不足而导致的晚期诊断。印度人均获得润滑滴眼液的机会很高，但正式的DED诊断和循证治疗，尤其是针对MGD的，普及率仍然不足。
对大多数患者而言，如果指彻底、永久的缓解，则不能。干眼症通常是一种慢性、进行性疾病，需要持续管理。重要的例外是病因可以消除的继发性DED（停用致病药物、治疗后部睑缘炎、LASIK角膜神经恢复完成）。对于已有睑板腺脱落的原发性DED，丢失的腺体无法再生。治疗的目标是控制症状、减轻炎症、减缓腺体脱落并保持生活质量，在绝大多数患者中，通过适当的治疗是可以实现的。
TBUT（泪膜破裂时间）测量泪膜在两次眨眼之间保持稳定的时间。滴入荧光素后，患者眨眼一次，检查者在蓝色滤光片裂隙灯照明下记录荧光泪膜中第一个暗点破裂出现的时间。正常：超过10秒。临界：5–10秒。提示DED的明显不稳定：少于5秒。1–3秒的极快破裂符合中重度蒸发过强型干眼。采用不含荧光素的Placido盘地形图进行的非侵入性TBUT（NITBUT）越来越受青睐，因为它避免了染料本身的干扰。
是的。对于每天使用润滑滴眼液超过4次的患者，强烈建议使用无防腐剂配方。最常见的防腐剂苯扎氯铵（BAK）经反复接触，对杯状细胞和泪膜脂质层具有细胞毒性。研究显示，与使用无防腐剂替代品的患者相比，每天使用含防腐剂润滑剂4–6次的患者，角膜染色会随时间推移而加重。对于每天使用1–2次的患者，其临床意义较小。任何有明显DED的患者，都应与眼科医生讨论改用无防腐剂配方。
LipiFlow（Johnson & Johnson）是一种热脉动系统，通过无菌一次性激活器对内侧眼睑表面施加受控热量（42–43°C），同时按摩眼睑外侧。这会使固化的睑酯栓塞融化，并将其从腺体中物理性排出。单次12分钟的双眼治疗在有反应的患者中可产生持续6–12个月的改善。适用于热敷和眼睑清洁效果不佳的2–3级MGD所致蒸发过强型DED。不适用于水液缺乏型DED或没有明显MGD的患者。TearCare（Sight Sciences）是一种机制相似的竞争性系统。
影响显著。术前干眼会造成角膜地形图不规则，给人工晶状体度数计算带来误差，尤其影响公式所依赖的前表面角膜曲率测量。对于单焦点人工晶状体，0.5D或更大的误差会影响实现脱镜的患者比例。对于Toric人工晶状体和EDOF晶状体，屈光精度是主要的临床目标，影响按比例更大。对于任何地形图可疑或已知泪膜不稳定的患者，建议在术前治疗DED 4–6周，待稳定后重复生物测量。术后DED也是技术上成功的白内障手术后患者不满的主要原因。
MGD是睑板腺的慢性、弥漫性异常，睑板腺是嵌入上下眼睑睑板中的皮脂腺。在MGD中，腺体要么被阻塞（产生的睑酯变稠，无法自由流到睑缘），要么发生萎缩（睑板腺成像可见进行性腺体脱落）。MGD使泪膜脂质层减少，造成蒸发增加、高渗以及蒸发过强型干眼的下游炎症级联反应。由于MGD是所有DED病例的86%的基础，其诊断和治疗是干眼管理的核心。丢失的睑板腺无法再生，因此早期识别和干预至关重要。
糖尿病通过多种途径影响干眼。糖尿病性角膜神经病变，即周围神经病变波及基底下角膜神经丛，降低角膜敏感性，损害反射性流泪和上皮愈合。微血管病变影响泪腺血供。慢性高血糖诱导的氧化应激损害杯状细胞并减少黏蛋白分泌。研究一致显示，与匹配的非糖尿病对照相比，糖尿病患者的DED患病率更高、病情更重，即使糖尿病控制良好，这种效应也存在。鉴于印度有7700万糖尿病患者，在糖尿病眼科门诊开展DED筛查是一项尚未满足的重要临床需求。
同行评议来源
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泪膜值得
临床上的积极关注。
Agaaz Ophthalmics提供完整的围手术期眼科用品，从荧光素诊断试纸到黏弹剂和抗生素滴眼液。印度艾哈迈达巴德制造。出口全球。
在此开始撰写……
