Sus Bastones Contienen Un Millón
de Moléculas de Rodopsina.
Sin Vitamina A, Son Inútiles.
La ceguera nocturna es un síntoma, no una enfermedad. En India suele deberse a deficiencia de vitamina A, totalmente reversible con la alimentación adecuada o una sola dosis de suplementación. Pero también puede indicar retinosis pigmentaria, glaucoma o un efecto secundario de un medicamento. Esta es la guía completa para entender cuál es el caso.
DVA subclínica en el mundo
(adultos, ICMR India)
la ceguera nocturna
la previene
La ceguera nocturna (nictalopía) es la incapacidad de ver bien con poca luz o en la oscuridad. Es un síntoma, no una enfermedad. Las principales causas en India: deficiencia de vitamina A (la más común, prevenible y reversible), retinosis pigmentaria (hereditaria, progresiva, actualmente sin cura), cataratas, glaucoma, miopía alta y deficiencia de zinc. La vitamina A es esencial para producir rodopsina, el fotopigmento de los bastones que permite la visión con poca luz. Sin suficiente vitamina A, la rodopsina no puede regenerarse después de ser blanqueada por la luz. Tratamiento según la causa: DVA → suplementación oral de vitamina A (protocolo de la OMS: 200,000 UI a partir de 1 año) + mejora de la dieta (camote, zanahoria, hojas verdes oscuras, hígado, huevos); cataratas → cirugía; RP → actualmente sin cura, ayudas para baja visión; la suplementación vitamínica enlentece la progresión. Mejores alimentos preventivos en India: camote/shakarkand, zanahoria, hojas de moringa, espinaca, methi, huevos, ghee. Los niños de 9–59 meses deben recibir suplementos de vitamina A cada 6 meses dentro del Programa Nacional.
Rodopsina: La Única Molécula
Entre Usted y la Oscuridad Total
La retina humana contiene dos tipos de fotorreceptores: aproximadamente 6 millones de conos, concentrados en la mácula central y responsables del color y del detalle fino con luz brillante, y aproximadamente 120 millones de bastones, distribuidos por la retina periférica y responsables de la visión con poca luz (escotópica). De noche, en una habitación tenuemente iluminada o en un cine, son casi exclusivamente los bastones los que trabajan.
Cada segmento externo de un bastón contiene aproximadamente 1,000 membranas discales, cada una repleta de aproximadamente 1,000 moléculas de rodopsina, un receptor acoplado a proteína G formado por una proteína (opsina) unida covalentemente a un cromóforo (11-cis-retinal). El 11-cis-retinal es un derivado de la vitamina A (retinol). Cuando un solo fotón de luz incide sobre una molécula de rodopsina, el 11-cis-retinal se isomeriza a all-trans-retinal; este cambio conformacional desencadena una cascada de señalización por proteína G que hiperpolariza el bastón y transmite una señal visual al nervio óptico.
Tras el blanqueamiento (exposición a la luz), el all-trans-retinal debe reconvertirse en 11-cis-retinal para regenerar rodopsina funcional, un proceso llamado ciclo visual. Esta regeneración ocurre en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y depende de forma crítica de un suministro constante de vitamina A. Si hay deficiencia de vitamina A, la rodopsina no puede regenerarse tras el blanqueamiento. El resultado: la función de los bastones se altera con poca luz y la persona no puede ver en la oscuridad: ceguera nocturna.
Por eso la ceguera nocturna por deficiencia de vitamina A es totalmente reversible: al reponer el suministro de vitamina A, se regenera la rodopsina y la función de los bastones regresa. No ha ocurrido ningún daño estructural permanente, a menos que la deficiencia progrese a enfermedad corneal (xeroftalmía, queratomalacia).
BASTÓN vs CONO — COMPARACIÓN DE LA VISIÓN ESCOTÓPICA vs FOTÓPICA
La ceguera nocturna es un problema de los bastones. Los bastones contienen rodopsina, el único fotopigmento que requiere vitamina A. Los conos (visión del color, diurna) usan otras opsinas y en gran medida no se ven afectados por la deficiencia de vitamina A hasta que ocurre una depleción grave.
"La rodopsina constituye aproximadamente el 85% del contenido total de proteínas de la membrana discal del segmento externo del bastón. Su fotoisomerización por un solo fotón inicia una cascada de amplificación de señal suficiente para generar una respuesta eléctrica medible; esta extraordinaria sensibilidad es lo que permite al ojo humano detectar la llama de una vela a más de una milla en la oscuridad, pero solo si la reserva de rodopsina está llena."
— Adaptado de Lamb TD, Pugh EN Jr. "Dark adaptation and the retinoid cycle of vision." Prog Retin Eye Res. 2004.La Ceguera Nocturna Es un Síntoma.
Estas Son las Seis Cosas que la Causan.
Deficiencia de Vitamina A
La rodopsina no puede regenerarse sin vitamina A. La ceguera nocturna es el signo funcional más temprano de la DVA, y aparece antes de cualquier daño estructural del ojo. Es común en niños menores de 5 años y en mujeres embarazadas o lactantes con ingesta alimentaria deficiente. Totalmente reversible con suplementación.
Retinosis Pigmentaria
Distrofia hereditaria de bastones y conos: los bastones degeneran progresivamente. La ceguera nocturna suele ser el primer síntoma (de la adolescencia a los 30 años), seguida de pérdida progresiva del campo visual periférico y, en etapas avanzadas, pérdida de la visión central. Actualmente sin cura. ~1 de cada 3,000–4,000 personas en el mundo.
Cataratas
La opacidad del cristalino reduce la transmisión total de luz. Las pupilas se dilatan con poca luz; un cristalino turbio con poca luz dispersa proporcionalmente más luz que en condiciones brillantes. La dificultad para conducir de noche es un síntoma temprano común de la catarata. Totalmente reversible con cirugía de catarata. Consulte nuestra Guía de cirugía de catarata.
Glaucoma
El glaucoma avanzado destruye las células ganglionares de la retina periférica, y los bastones son más densos en la retina periférica. A medida que avanza el glaucoma, el campo escotópico (nocturno) se reduce antes que el campo fotópico (diurno), porque la pérdida de bastones periféricos disminuye la visión periférica con poca luz. La restricción de la conducción nocturna es un problema importante de calidad de vida en el glaucoma avanzado.
Miopía Alta
La miopía alta o no corregida reduce la nitidez de las imágenes con poca luz debido al desenfoque retiniano. La dilatación pupilar con poca luz aumenta el diámetro del círculo de confusión generado por un error refractivo no corregido, lo que empeora la agudeza visual en condiciones de baja luminosidad. Corregir la miopía (gafas, lentes de contacto) mejora sustancialmente la visión nocturna en este grupo.
Deficiencia de Zinc
El zinc es necesario para la síntesis de la proteína fijadora de retinol (RBP) en el hígado, la proteína de transporte que lleva la vitamina A a la retina. En pacientes con deficiencia de zinc, incluso una ingesta alimentaria adecuada de vitamina A puede no llegar a la retina de forma eficaz. La deficiencia de zinc es común en India, en particular en niños con desnutrición. La cosuplementación de zinc con vitamina A mejora los resultados más que la vitamina A sola en poblaciones con deficiencia de zinc.
La Ceguera Nocturna en India:
Prevenible. Persistente. Desatendida.
que reciben suplementos de Vit A (NFHS-5)
previene la ceguera nocturna
y mortalidad en niños
en el programa nacional
El Programa Nacional para la Prevención y el Control de la Ceguera (NPCB) de India incluye la suplementación con vitamina A para niños de 9 meses a 5 años: una dosis cada 6 meses. A pesar de ello, los datos de la NFHS-5 (2019–21) muestran que solo el 59.8% de los niños objetivo recibió su última dosis del suplemento. En las poblaciones tribales, rurales y urbanas de bajos ingresos, la brecha de cobertura es mayor.
La carga específica en el contexto de India:
- Mujeres embarazadas — la DVA en embarazadas causa ceguera nocturna (un marcador de la gravedad de la DVA) y compromete las reservas fetales de vitamina A. La ceguera nocturna en embarazadas en India es un indicador centinela de DVA que requiere intervención inmediata.
- Mujeres lactantes — la leche materna es la principal fuente de vitamina A para los lactantes. La DVA en madres lactantes significa leche materna deficiente en vitamina A, lo que transmite directamente la deficiencia al lactante.
- Niños con diarrea o sarampión — las enfermedades agudas agotan rápidamente la vitamina A. La OMS recomienda la suplementación con vitamina A durante el tratamiento del sarampión en países en desarrollo, incluida India, porque el sarampión empeora drásticamente la DVA y viceversa.
- Afecciones de malabsorción — la vitamina A es una vitamina liposoluble; las afecciones que causan malabsorción de grasas (diarrea crónica, enfermedad celíaca, obstrucción biliar, fibrosis quística, cirugía bariátrica) alteran su absorción independientemente de la ingesta alimentaria.
El estudio de concientización de 2025 de Himachal Pradesh confirma la brecha central: aunque el 82% de los adultos encuestados podía identificar la ceguera nocturna, solo el 61.5% sabía que la vitamina A podía prevenirla; es decir, incluso las personas que reconocen la afección no pueden actuar eficazmente en su prevención. Esta brecha de concientización es el principal objetivo de las campañas de educación en salud pública.
COBERTURA DE SUPLEMENTACIÓN CON VITAMINA A — VARIACIÓN REGIONAL EN INDIA (NFHS-5)
Fuente: NFHS-5 (2019–21), proporción de niños de 9–59 meses que recibieron un suplemento de vitamina A en los últimos 6 meses. La importante variación entre estados refleja diferencias en la implementación del programa y en el acceso.
Cuando la DVA Empeora:
La Progresión de la Xeroftalmía
La ceguera nocturna es el signo funcional más temprano de la deficiencia de vitamina A, pero si la deficiencia no se corrige, sigue un daño ocular progresivo. La OMS clasifica las manifestaciones oculares de la DVA con el sistema de estadificación de la xeroftalmía (Sommer, 1982):
ESTADIFICACIÓN DE LA XEROFTALMÍA — CLASIFICACIÓN DE LA OMS (SOMMER 1982)
La ceguera nocturna (XN) es la Etapa 1. El tratamiento en esta etapa produce una recuperación completa. La queratomalacia (X3), la fusión corneal por DVA grave, causa cicatrización permanente y ceguera. Las manchas de Bitot (X1B) son depósitos conjuntivales espumosos y triangulares adyacentes al limbo, un signo clínico clásico de DVA, visible con la lámpara de hendidura o con una linterna.
La xeroftalmía X3 (queratomalacia), reblandecimiento y necrosis corneal por DVA grave y prolongada, es una emergencia médica. Un niño desnutrido con queratomalacia requiere de inmediato vitamina A en dosis altas (200,000 UI por vía oral el Día 1, el Día 2 y el Día 14 según el protocolo de la OMS), además de soporte nutricional sistémico, gotas oculares antibióticas y referencia urgente a oftalmología. La perforación corneal puede ocurrir en cuestión de horas en los casos graves. Aun con tratamiento en esta etapa, se producen cicatrización corneal permanente y ceguera. Todo paciente pediátrico con sarampión, diarrea o desnutrición y signos corneales debe tratarse de inmediato de forma presuntiva como DVA; no espere los resultados del retinol sérico.
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Cuando la Ceguera Nocturna No Es por Vitamina A:
Retinosis Pigmentaria
La retinosis pigmentaria (RP) es un grupo de distrofias retinianas hereditarias caracterizadas por la degeneración progresiva de los fotorreceptores bastones, seguida de la degeneración de los conos. Es la causa hereditaria de ceguera más común y afecta aproximadamente a 1 de cada 3,500–4,000 personas en el mundo, y es la causa dominante de ceguera nocturna no nutricional en India.
La RP se presenta como una tríada clínica:
- Ceguera nocturna — por lo general el primer síntoma, que aparece en la segunda o tercera década de la vida. Los bastones de la retina periférica degeneran primero, por lo que inicialmente se afectan la visión con poca luz y la visión periférica.
- Pérdida progresiva del campo visual periférico — "visión en túnel". A medida que los bastones siguen muriendo, el campo visual se contrae desde la periferia hacia adentro. En etapas avanzadas, el paciente puede conservar solo la visión central, como si mirara a través de un tubo estrecho.
- Pérdida eventual de la visión central — como la degeneración de los conos sigue a la de los bastones en etapas posteriores, la agudeza visual central también disminuye. La ceguera total ocurre en algunos pacientes, pero no en todos.
En el examen, los signos clásicos del fondo de ojo en la RP incluyen:
- Pigmentación en espículas óseas en la retina media periférica — depósitos de pigmento oscuros y ramificados que se asemejan a espículas óseas en la biomicroscopía con lámpara de hendidura
- Palidez cérea del disco óptico
- Atenuación de los vasos sanguíneos retinianos
- ERG (electrorretinograma) reducido o extinguido — la prueba diagnóstica definitiva
Genética: la RP puede ser autosómica dominante (RPAD), autosómica recesiva (RPAR) o ligada al cromosoma X (RPLX — la más grave, afecta a varones; las mujeres portadoras a veces presentan síntomas). Se han identificado más de 80 genes causales. En India, los matrimonios consanguíneos (particularmente en algunas comunidades) aumentan la prevalencia de RP autosómica recesiva.
Manejo: Actualmente no existe una cura aprobada para la mayoría de las formas de RP. La suplementación con palmitato de vitamina A (15,000 UI/día) ha mostrado una modesta disminución del deterioro del ERG en algunos ensayos (Berson et al., 1993), pero sigue siendo controvertida. Luxturna (voretigene neparvovec) — una terapia génica mediada por AAV2 para la distrofia retiniana asociada a mutaciones de RPE65 — está aprobada y disponible, pero las mutaciones de RPE65 representan solo ~1% de los casos de RP. La rehabilitación de baja visión, el entrenamiento en orientación y movilidad y la tecnología adaptativa son el apoyo principal para la mayoría de los pacientes con RP. Se recomienda evitar la luz intensa y usar gafas con protección UV para retardar la degeneración de los conos. El seguimiento retiniano regular es esencial.
Lo Que Encuentra el Médico:
De la Linterna al Electrorretinograma
El diagnóstico de la ceguera nocturna comienza distinguiendo entre las causas comunes y reversibles (deficiencia de vitamina A, cataratas, miopía no corregida) y las causas hereditarias y estructurales menos frecuentes pero graves (RP, glaucoma avanzado, toxicidad por medicamentos). La evaluación:
- Historia clínica — inicio (súbito vs gradual), edad, antecedentes familiares de ceguera nocturna o ceguera, historia alimentaria (factores de riesgo de DVA), medicamentos (cloroquina, hidroxicloroquina, antiepilépticos), afecciones sistémicas (malabsorción, cirugía bariátrica, EII)
- Agudeza visual y refracción — la miopía no corregida como factor contribuyente
- Examen de fondo de ojo bajo dilatación con TRIDILATE — para evaluar el cristalino (catarata), el disco óptico (glaucoma, palidez por RP), la mácula (DMAE, atrofia coriorretiniana) y la retina periférica (pigmentación en espículas óseas de la RP, cambios coroideos)
- Examen con lámpara de hendidura con FLUROSCÉNE tiras para la tinción corneal — evaluar el estado de la córnea (xerosis, manchas de Bitot, queratomalacia incipiente), la xerosis conjuntival y el segmento anterior
- Examen del campo visual — pérdida del campo periférico en la RP (escotoma en anillo, campo contraído), defectos arqueados en el glaucoma
- Electrorretinograma (ERG) — medición objetiva de la función de los fotorreceptores bastones y conos; marcadamente reducido o extinguido en la RP; el ERG de bastones se reduce selectivamente en la DVA temprana
- Retinol sérico — retinol plasmático <0.70 μmol/L (20 μg/dL) indica DVA subclínica; <0.35 μmol/L indica deficiencia grave
- Prueba de adaptación a la oscuridad — mide el tiempo y el umbral final de sensibilidad escotópica tras el blanqueamiento por luz; la adaptación a la oscuridad retardada y los umbrales elevados de los bastones son la firma funcional de la ceguera nocturna de cualquier causa
Tratamiento: Completamente Diferente
Según la Causa
| Causa | Tratamiento | Resultado | Plazo |
|---|---|---|---|
| Deficiencia de vitamina A — funcional (XN) | Protocolo de la OMS: 200,000 UI de Vit A por vía oral los Días 1, 2 y 14. Para niños <1 año: 100,000 UI. Continuar con la mejora de la dieta: camote, zanahoria, hojas verdes, huevos, hígado. | Recuperación completa | De días a semanas |
| DVA con manchas de Bitot (X1B) | La misma suplementación. Las manchas de Bitot pueden persistir durante semanas después de normalizarse la vitamina A, pero no son peligrosas en sí mismas. | Recuperación completa de la función | De semanas a meses |
| Queratomalacia (X3) — emergencia | Vit A en dosis altas de inmediato + gotas antibióticas + soporte nutricional sistémico + referencia a oftalmología. Tinción con fluoresceína para evaluar la extensión corneal. | Probable cicatriz permanente | Emergencia — las horas cuentan |
| Catarata | Cirugía de catarata con implante de LIO. El deslumbramiento/halos nocturnos pueden persistir con algunos tipos de LIO (multifocales) incluso después de la cirugía. | Mejoría completa | Inmediato tras la cirugía |
| Miopía no corregida | Corrección óptima con gafas o lentes de contacto. El recubrimiento antirreflejo reduce el deslumbramiento. El beneficio para la conducción nocturna suele ser significativo. | Mejoría sustancial | Inmediato con la corrección |
| Glaucoma | El control de la PIO (gotas, láser, cirugía) enlentece la progresión. La pérdida del campo visual por glaucoma establecido es permanente. Ayudas para baja visión en casos avanzados. | Solo estabilización | Meses de control de la PIO |
| Retinosis pigmentaria | Sin cura. Palmitato de vitamina A 15,000 UI/día (evidencia controvertida). Rehabilitación de baja visión. Protección UV. Terapia génica (Luxturna) solo para mutaciones de RPE65. | Progresiva a pesar del tratamiento | Seguimiento de por vida |
| Deficiencia de zinc (contribuyente) | Suplementación con zinc (20 mg/día durante 14 días en niños; 25 mg/día en adultos) junto con vitamina A en pacientes desnutridos. Más eficaz que la Vit A sola en poblaciones con deficiencia de zinc. | Buena cuando se corrige el zinc | 2–4 semanas |
Conducción Nocturna:
Cuando la Ceguera Nocturna Se Vuelve un Problema de Seguridad
La conducción nocturna es una de las quejas más comunes que lleva la ceguera nocturna a la atención clínica. Los desafíos visuales específicos de la noche que empeoran con la nictalopía:
- Menor sensibilidad al contraste — los rostros, los peatones y las marcas viales se vuelven más difíciles de distinguir
- Incapacidad por deslumbramiento — los faros de los vehículos que vienen en sentido contrario causan un deslumbramiento más intenso y prolongado; el tiempo de recuperación tras el deslumbramiento se alarga. Esto es particularmente grave en cataratas incipientes y en la RP.
- Campo visual reducido — la RP y el glaucoma avanzado limitan la visión periférica; es posible que no se vean peatones y ciclistas en la periferia
- Adaptación a la oscuridad retardada — entrar a un túnel o a una zona mal iluminada causa una ceguera funcional momentánea que dura más que en ojos normales
En India no existe una prueba de visión obligatoria formal para la conducción nocturna. La Motor Vehicles Act exige estándares mínimos de agudeza visual para otorgar la licencia, pero no evalúa específicamente la visión escotópica ni el campo visual. Los oftalmólogos deben orientar a los pacientes con RP moderada a grave, glaucoma avanzado o cataratas graves sobre los riesgos específicos de la conducción nocturna y recomendar la restricción o el cese cuando corresponda.
Los recubrimientos antirreflejo en los lentes de gafas reducen significativamente el deslumbramiento en los conductores con miopía o después de LASIK. Los lentes amarillos para "conducción nocturna" son populares en India, pero la evidencia de su beneficio es limitada; pueden aumentar ligeramente el contraste pero reducen la transmisión total de luz, lo que es contraproducente para la visión escotópica mediada por bastones.
Si le han diagnosticado ceguera nocturna, o nota una dificultad creciente para conducir de noche: evite conducir después del anochecer hasta que su oftalmólogo haya identificado y tratado la causa. La ceguera nocturna relacionada con la vitamina A se resuelve con rapidez con el tratamiento; es posible que pueda volver a conducir de noche en pocas semanas. La ceguera nocturna relacionada con la RP es progresiva; conversar de forma proactiva con su oftalmólogo sobre cuándo restringir la conducción nocturna es importante para su seguridad y la de los demás. Las cataratas responden de forma notable a la cirugía. Informe a la RTO de cualquier deficiencia visual que afecte su capacidad de conducir; es una obligación tanto legal como ética.
Cinco Preguntas para Hacer
a su Oftalmólogo
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01"No veo bien de noche. ¿Necesito suplementos de vitamina A o hay otro problema?"La ceguera nocturna siempre requiere una evaluación formal antes de suplementar. Si la causa es retinosis pigmentaria, glaucoma o cataratas, la vitamina A no ayudará y la causa real avanzará sin tratamiento. Solicite un examen de fondo de ojo bajo dilatación, una prueba de campo visual y la medición de retinol sérico antes de iniciar cualquier suplementación. Si se confirma que la causa es DVA, la suplementación con vitamina A produce una mejoría drástica y rápida, a menudo en una semana.
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02"Mi hijo tiene dificultad para ver al atardecer. ¿Podría ser deficiencia de vitamina A?"Posiblemente, en especial si el niño tiene una dieta pobre en verduras de hoja verde oscuro, zanahoria, camote, huevos y lácteos; si recientemente tuvo sarampión o diarrea; o si vive en un hogar con inseguridad alimentaria. Pida a su médico que busque manchas de Bitot (depósitos conjuntivales espumosos), un signo clínico visible de DVA. Verifique si el niño recibe suplementos de vitamina A del programa nacional cada 6 meses. Si se sospecha DVA, la suplementación con vitamina A debe administrarse de inmediato, sin esperar los análisis de sangre, en un niño desnutrido.
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03"A mi padre le diagnosticaron retinosis pigmentaria. ¿Cuál es mi riesgo y debería hacerme pruebas?"El riesgo depende del patrón de herencia. Si su padre tiene RP autosómica dominante, el riesgo para cada hijo es de 50%. En la RP autosómica recesiva, el riesgo para los hijos es menor (salvo que la madre sea portadora), pero los hermanos de las personas afectadas tienen cada uno un riesgo de 25%. En la RP ligada al X, todas las hijas de un varón afectado son portadoras obligadas; los hijos varones no resultan afectados. Solicite una referencia a un especialista en retina o a un servicio de asesoría genética. La prueba genética del familiar afectado para identificar la mutación causal es el paso más útil para la evaluación del riesgo familiar.
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04"Tomo hidroxicloroquina para la artritis reumatoide. ¿Puede causar ceguera nocturna?"Sí: la hidroxicloroquina (y la cloroquina) pueden causar una toxicidad retiniana dependiente de la dosis (maculopatía por cloroquina/hidroxicloroquina) que afecta la función de los bastones y los conos. La ceguera nocturna es un síntoma de toxicidad moderada a grave. La American Academy of Ophthalmology recomienda un examen oftalmológico de tamizaje dentro del primer año de iniciar la hidroxicloroquina (campo visual 10-2, OCT de dominio espectral, ERG multifocal) y tamizaje anual después de 5 años. Informe a su oftalmólogo que toma hidroxicloroquina antes de cualquier examen ocular.
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05"Gafas amarillas para conducir de noche: ¿realmente ayudan?"La evidencia no respalda el uso de gafas amarillas para la conducción nocturna. Los tintes amarillos sí aumentan el contraste para ciertos estímulos, pero también reducen la transmisión total de luz, lo opuesto a lo que necesita la visión escotópica (mediada por bastones). Los estudios muestran que no reducen el tiempo de reacción en condiciones de conducción nocturna y que incluso pueden empeorarlo al reducir la luminancia. El recubrimiento antirreflejo en lentes transparentes estándar tiene mayor respaldo científico para reducir el deslumbramiento de los faros que vienen de frente. Si tiene dificultades para conducir de noche, la prioridad es diagnosticar y tratar la causa subyacente en lugar de recurrir a intervenciones ópticas que solo enmascaran los síntomas.
Agaaz Ophthalmics en el
Diagnóstico de la Ceguera Nocturna
El diagnóstico de la ceguera nocturna implica un examen completo de la retina bajo dilatación para distinguir DVA, RP, cataratas y glaucoma. Dos productos de Agaaz son centrales en esta evaluación.
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La ceguera nocturna (nictalopía) es la visión deficiente con poca luz o en la oscuridad. Es un síntoma, no una enfermedad. La visión nocturna normal depende de los fotorreceptores bastones de la retina, que contienen rodopsina, un pigmento que requiere vitamina A para regenerarse tras la exposición a la luz. Cuando hay deficiencia de vitamina A, la rodopsina no puede regenerarse y los bastones fallan con poca luz. Otras causas: retinosis pigmentaria (degeneración hereditaria de los bastones), cataratas (la opacidad del cristalino reduce la transmisión de luz), glaucoma (pérdida de bastones periféricos por daño del nervio óptico), miopía alta (desenfoque óptico con poca luz) y medicamentos (cloroquina, antiepilépticos). La causa más común en India es la deficiencia de vitamina A, totalmente prevenible y reversible con una dieta o suplementación adecuadas.
La ceguera nocturna por deficiencia de vitamina A se cura con alimentos que contienen vitamina A o betacaroteno (que el cuerpo convierte en vitamina A). Los mejores alimentos disponibles en India: (1) Vitamina A preformada (retinol — la de mayor biodisponibilidad): hígado (de cualquier animal), huevos, lácteos enteros, ghee; (2) Betacaroteno (provitamina A — biodisponibilidad ~1/6 de la del retinol): camote/shakarkand, zanahoria (gajar), verduras de hoja verde oscuro, incluidas espinaca (palak), hojas de methi/fenogreco, hojas de moringa (drumstick/sahjan), aceite de palma rojo; (3) Alimentos fortificados: ciertos aceites de cocina y leche (donde se aplica la fortificación de la FSSAI). Para niños con DVA confirmada: la suplementación con vitamina A de 200,000 UI (100,000 UI para edades de 6–11 meses) según el protocolo de la OMS produce una recuperación más rápida que la mejora de la dieta por sí sola y debe administrarse de inmediato.
Depende por completo de la causa. Ceguera nocturna por deficiencia de vitamina A: totalmente curable; la suplementación oral con vitamina A revierte la disfunción de los bastones en días o semanas. Ceguera nocturna por cataratas: totalmente curable con cirugía de catarata. Ceguera nocturna por miopía alta: puede mejorar de forma sustancial con una corrección óptica óptima. Ceguera nocturna por retinosis pigmentaria: actualmente sin cura; es un trastorno hereditario progresivo. No hay tratamiento modificador de la enfermedad para la mayoría de las mutaciones de RP; la terapia génica Luxturna está aprobada específicamente para mutaciones de RPE65, que representan cerca del 1% de los casos de RP. Ceguera nocturna por glaucoma: parcialmente estabilizable con el control de la PIO; la pérdida de bastones ya establecida es permanente. Ceguera nocturna por toxicidad de medicamentos (cloroquina): puede recuperarse parcialmente si se suspende el fármaco a tiempo.
Las manchas de Bitot son depósitos espumosos de color blanco a gris, de forma triangular u ovalada, en la conjuntiva, ubicados por lo general en las posiciones de las 3 y las 9 en punto, adyacentes al limbo corneal (el lado temporal es el más común). Están compuestas por células epiteliales queratinizadas y son un signo clínico de deficiencia de vitamina A (xeroftalmía en etapa X1B de la OMS). Aparecen antes que el compromiso corneal y pueden persistir varias semanas incluso después de que la vitamina A se normaliza con el tratamiento. Son más comunes en niños con desnutrición. Si se observan, el niño debe recibir suplementación inmediata con vitamina A: representan una DVA establecida y conllevan riesgo de progresión a enfermedad corneal si no se tratan. Las manchas de Bitot pueden verse con una linterna o durante el examen con lámpara de hendidura.
Sí, y es un problema significativo de salud pública. La deficiencia de vitamina A es más prevalente en niños menores de 5 años y en mujeres embarazadas en India, en particular en hogares rurales con inseguridad alimentaria. La ceguera nocturna en niños por DVA es el signo más temprano de una deficiencia que, si no se trata, puede progresar a manchas de Bitot, xerosis corneal, queratomalacia (fusión corneal) y ceguera permanente. La ceguera nocturna en niños es un evento centinela de salud pública: su presencia en una comunidad indica una desnutrición grave subyacente que afecta a muchos más niños de los que presentan signos oculares visibles. El programa nacional de suplementación con vitamina A de India está dirigido a niños de 9–59 meses cada 6 meses; los padres deben asegurarse de que sus hijos reciban estas dosis. Todo niño desnutrido que tenga dificultad para ver con poca luz o al atardecer debe ser llevado al médico de inmediato.
Ambas causan ceguera nocturna, pero son afecciones completamente distintas. Ceguera nocturna por DVA: causada por una ingesta alimentaria inadecuada de vitamina A; reversible con suplementación; sin daño retiniano estructural al inicio; retinol sérico bajo; ERG reducido pero recuperable; sin cambios en el fondo de ojo (a menos que haya ocurrido queratomalacia). Retinosis pigmentaria (RP): degeneración hereditaria progresiva de bastones y conos; irreversible; pérdida estructural de fotorreceptores bastones; ERG marcadamente reducido o extinguido; signos característicos del fondo de ojo (pigmentación en espículas óseas, palidez cérea del disco, atenuación de los vasos). Características distintivas clave: la RP suele comenzar en la adolescencia o los veinte años en personas sanas con una dieta adecuada; es común el antecedente familiar positivo; el campo visual se contrae progresivamente; la RP no responde a la suplementación con vitamina A (los bastones están muriendo estructuralmente, no funcionalmente alterados por una deficiencia vitamínica).
El diagnóstico incluye: historia clínica (dieta, antecedentes familiares, medicamentos, enfermedades sistémicas), agudeza visual y refracción, examen de fondo de ojo bajo dilatación (para identificar catarata, signos de RP, excavación glaucomatosa, cambios vasculares retinianos), examen con lámpara de hendidura con tinción de fluoresceína (estado de la córnea, manchas de Bitot), examen del campo visual (la RP y el glaucoma causan defectos de campo característicos), electrorretinograma (ERG — función objetiva de bastones y conos, la prueba definitiva para la RP y la evaluación de la DVA), medición del retinol sérico (retinol plasmático <0.70 μmol/L indica DVA subclínica) y prueba de adaptación a la oscuridad (mide el umbral final de los bastones y la velocidad de adaptación, la prueba funcional directa de la ceguera nocturna). En un niño desnutrido de una zona rural con signos clínicos de DVA, el tratamiento no debe esperar a los estudios: trate primero, confirme después.
Sí: el glaucoma avanzado causa ceguera nocturna por un mecanismo específico. Los fotorreceptores bastones son más densos en la retina periférica. El glaucoma destruye las células ganglionares de la retina, y las periféricas se afectan primero (lo que produce los escotomas arqueados y los defectos del campo periférico que caracterizan al glaucoma). Las áreas periféricas de la retina ricas en bastones pierden su salida de células ganglionares en el glaucoma avanzado, lo que reduce la visión periférica escotópica (con poca luz). Los pacientes con glaucoma avanzado refieren con frecuencia dificultad para conducir de noche, desplazarse en ambientes poco iluminados y chocar con objetos en la periferia. Esto es distinto de los problemas de deslumbramiento de las cataratas: la ceguera nocturna glaucomatosa se debe a la pérdida de campo, no a la dispersión óptica. El control de la PIO enlentece la progresión, pero no puede restaurar las células ganglionares ya dañadas. Nuestra guía completa del glaucoma cubre el marco completo de manejo.
Sí: la deficiencia de zinc puede contribuir a la ceguera nocturna o agravarla, incluso cuando la vitamina A de la dieta parece adecuada. El zinc es necesario para la síntesis de la proteína fijadora de retinol (RBP) en el hígado, la proteína de transporte que lleva la vitamina A desde las reservas hepáticas hasta la retina. Sin suficiente zinc, la vitamina A puede quedar atrapada en el hígado y no llegar a los bastones, donde se necesita para la síntesis de rodopsina. Además, el zinc es cofactor de la enzima alcohol deshidrogenasa, que convierte el retinol en retinaldehído (11-cis-retinal, el cromóforo de la rodopsina) en el epitelio pigmentario de la retina. La deficiencia de zinc es común en India, en particular en niños con desnutrición, la misma población afectada por la DVA. Los estudios muestran que la suplementación con zinc junto con vitamina A produce mejores resultados para la ceguera nocturna que la vitamina A sola en niños desnutridos con deficiencia de zinc.
Sí: la ceguera nocturna en mujeres embarazadas es un marcador reconocido de deficiencia de vitamina A en India y otros países en desarrollo. El embarazo aumenta los requerimientos de vitamina A porque el feto acumula vitamina A de las reservas maternas y las necesidades de la propia madre aumentan. En poblaciones con inseguridad alimentaria, esto genera una situación en la que las reservas maternas de vitamina A se agotan durante el embarazo, lo que perjudica la regeneración de la rodopsina y causa ceguera nocturna. Es importante señalar que la ceguera nocturna en el embarazo es un indicador centinela de salud pública: su presencia indica que la deficiencia de vitamina A es lo bastante grave como para haber superado la capacidad de amortiguación del ojo. La OMS recomienda la suplementación con vitamina A en embarazadas con ceguera nocturna (hasta 10,000 UI/día o 25,000 UI/semana, no las dosis únicas altas usadas en niños, ya que las dosis altas conllevan riesgo de teratogenicidad). La ceguera nocturna en el embarazo también se asocia con mayor riesgo de mortalidad materna e infantil; no es un síntoma trivial.
Investigación y citas
El diagnóstico de la ceguera nocturna requiere
un examen bajo dilatación.
TRIDILATE (midriasis para el examen de fondo de ojo bajo dilatación) y FLUROSCÉNE (tinción corneal para la estadificación de la xeroftalmía) — la línea oftálmica de diagnóstico de Agaaz. Certificada GMP. Ahmedabad.
Ceguera Nocturna: Vitamina A, Causas y Tratamiento en India 2026