Seus bastonetes guardam um milhão
de moléculas de rodopsina.
Sem vitamina A, elas são inúteis.

A retina humana contém dois tipos de fotorreceptores: aproximadamente 6 milhões de cones — concentrados na mácula central, responsáveis pela cor e pelo detalhe fino sob luz intensa — e aproximadamente 120 milhões de bastonetes, distribuídos pela retina periférica, responsáveis pela visão com pouca luz (escotópica). À noite, em um ambiente mal iluminado ou em um cinema, são quase inteiramente os bastonetes que estão trabalhando.

O segmento externo de cada bastonete contém cerca de 1.000 membranas discais, cada uma repleta de aproximadamente 1.000 moléculas de rodopsina — um receptor acoplado à proteína G formado por uma proteína (opsina) ligada covalentemente a um cromóforo (11-cis-retinal). O 11-cis-retinal é um derivado da vitamina A (retinol). Quando um único fóton de luz atinge uma molécula de rodopsina, o 11-cis-retinal isomeriza-se em todo-trans-retinal — essa alteração conformacional desencadeia uma cascata de sinalização da proteína G que hiperpolariza o bastonete e transmite um sinal visual ao nervo óptico.

Após o branqueamento (exposição à luz), o todo-trans-retinal precisa ser reconvertido em 11-cis-retinal para regenerar a rodopsina funcional — um processo chamado ciclo visual. Essa regeneração ocorre no epitélio pigmentar da retina (EPR) e depende criticamente de um suprimento constante de vitamina A. Se há deficiência de vitamina A, a rodopsina não consegue se regenerar após o branqueamento. O resultado: a função dos bastonetes fica prejudicada com pouca luz, e a pessoa não enxerga no escuro — cegueira noturna.

É por isso que a cegueira noturna por deficiência de vitamina A é totalmente reversível: reponha o suprimento de vitamina A, regenere a rodopsina e a função dos bastonetes retorna. Não houve dano estrutural permanente — a menos que a deficiência progrida para doença corneana (xeroftalmia, ceratomalácia).

O Programa Nacional de Prevenção e Controle da Cegueira (NPCB) da Índia inclui a suplementação de vitamina A para crianças de 9 meses a 5 anos — uma dose a cada 6 meses. Apesar disso, os dados do NFHS-5 (2019–21) mostram que apenas 59,8% das crianças-alvo receberam a última dose do suplemento. Em populações tribais, rurais e urbanas de baixa renda, a lacuna de cobertura é maior.

O peso específico no contexto da Índia:

• Gestantes — a VAD em gestantes causa cegueira noturna (um marcador da gravidade da VAD) e compromete as reservas fetais de vitamina A. A cegueira noturna em gestantes na Índia é um indicador-sentinela de VAD que exige intervenção imediata.
• Mulheres que amamentam — o leite materno é a principal fonte de vitamina A para os lactentes. A VAD em mães lactantes significa leite materno deficiente em vitamina A, transmitindo diretamente a deficiência ao lactente.
• Crianças com diarreia ou sarampo — doenças agudas esgotam rapidamente a vitamina A. A OMS recomenda a suplementação de vitamina A durante o tratamento do sarampo em países em desenvolvimento — inclusive a Índia — porque o sarampo agrava drasticamente a VAD e vice-versa.
• Condições de má absorção — a vitamina A é lipossolúvel; condições que causam má absorção de gordura (diarreia crônica, doença celíaca, obstrução biliar, fibrose cística, cirurgia bariátrica) prejudicam a absorção de vitamina A independentemente da ingestão alimentar.

O estudo de conscientização de 2025 em Himachal Pradesh confirma a lacuna central: enquanto 82% dos adultos pesquisados conseguiam identificar a cegueira noturna, apenas 61,5% sabiam que a vitamina A pode preveni-la — ou seja, mesmo as pessoas que reconhecem a condição não conseguem agir de modo eficaz na prevenção. Essa lacuna de conhecimento é o principal alvo das campanhas de educação em saúde pública.

A cegueira noturna é o sinal funcional mais precoce da deficiência de vitamina A — mas, se a deficiência não for corrigida, segue-se dano ocular progressivo. A OMS classifica as manifestações oculares da VAD pelo sistema de estadiamento da xeroftalmia (Sommer, 1982):

A retinose pigmentar (RP) é um grupo de distrofias retinianas hereditárias caracterizadas por degeneração progressiva dos fotorreceptores bastonetes, seguida de degeneração dos cones. É a causa hereditária de cegueira mais comum, afetando aproximadamente 1 em 3.500–4.000 pessoas no mundo — e é a principal causa de cegueira noturna não nutricional na Índia.

A RP se apresenta como uma tríade clínica:

• Cegueira noturna — tipicamente o primeiro sintoma, surgindo na segunda ou terceira década de vida. Os bastonetes da retina periférica degeneram primeiro, de modo que a visão com pouca luz e a visão periférica são inicialmente afetadas.
• Perda progressiva do campo visual periférico — “visão em túnel”. Conforme os bastonetes continuam a morrer, o campo visual se contrai da periferia para dentro. Em estágios avançados, o paciente pode ter apenas visão central, como se olhasse por um tubo estreito.
• Eventual perda da visão central — como a degeneração dos cones segue a dos bastonetes nos estágios tardios, a acuidade visual central também diminui. A cegueira total ocorre em alguns pacientes, mas não em todos.

No exame, os sinais clássicos de fundo de olho da RP incluem:

• Pigmentação em espículas ósseas na retina médio-periférica — depósitos de pigmento escuros e ramificados que lembram espículas ósseas na biomicroscopia com lâmpada de fenda
• Palidez cérea do disco óptico
• Atenuação dos vasos sanguíneos da retina
• ERG (eletrorretinograma) reduzido ou extinto — o exame diagnóstico definitivo

Genética: a RP pode ser autossômica dominante (RPAD), autossômica recessiva (RPAR) ou ligada ao X (RPLX — a mais grave, afeta homens, mulheres portadoras às vezes sintomáticas). Mais de 80 genes causadores foram identificados. Na Índia, os casamentos consanguíneos (particularmente em algumas comunidades) aumentam a prevalência da RP autossômica recessiva.

Manejo: atualmente, não há cura aprovada para a maioria das formas de RP. A suplementação de palmitato de vitamina A (15.000 UI/dia) mostrou lentificação modesta do declínio do ERG em alguns ensaios (Berson et al., 1993), mas permanece controversa. O Luxturna (voretigeno neparvoveque) — uma terapia gênica mediada por AAV2 para a distrofia retiniana associada a mutações de RPE65 — está aprovado e disponível, mas as mutações de RPE65 representam apenas ~1% dos casos de RP. A reabilitação de baixa visão, o treinamento de orientação e mobilidade e a tecnologia assistiva são o principal suporte para a maioria dos pacientes com RP. Recomendam-se evitar luz intensa e usar óculos com proteção UV para retardar a degeneração dos cones. O acompanhamento retiniano regular é essencial.

O diagnóstico da cegueira noturna começa distinguindo as causas comuns e reversíveis (deficiência de vitamina A, catarata, miopia não corrigida) das causas hereditárias e estruturais mais raras, porém graves (RP, glaucoma avançado, toxicidade medicamentosa). A investigação:

• História clínica — início (súbito vs. gradual), idade, história familiar de cegueira noturna ou cegueira, história alimentar (fatores de risco para VAD), medicamentos (cloroquina, hidroxicloroquina, antiepilépticos), condições sistêmicas (má absorção, cirurgia bariátrica, doença inflamatória intestinal)
• Acuidade visual e refração — miopia não corrigida como fator contribuinte
• Exame de fundo de olho com dilatação com TRIDILATE — para avaliar o cristalino (catarata), o disco óptico (glaucoma, palidez da RP), a mácula (DMRI, atrofia coriorretiniana) e a retina periférica (pigmentação em espículas ósseas da RP, alterações coroidais)
• Exame de lâmpada de fenda com FLUROSCÉNE tiras para coloração corneana — avaliando o estado da córnea (xerose, manchas de Bitot, ceratomalácia inicial), a xerose conjuntival e o segmento anterior
• Teste de campo visual — perda de campo periférico na RP (escotoma em anel, campo contraído), defeitos arqueados no glaucoma
• Eletrorretinograma (ERG) — medida objetiva da função dos fotorreceptores bastonetes e cones; marcadamente reduzido ou extinto na RP; ERG de bastonetes seletivamente reduzido na VAD precoce
• Retinol sérico — retinol plasmático <0,70 μmol/L (20 μg/dL) indica VAD subclínica; <0,35 μmol/L indica deficiência grave
• Teste de adaptação ao escuro — mede o tempo e o limiar final de sensibilidade escotópica após o branqueamento pela luz; a adaptação ao escuro retardada e os limiares elevados dos bastonetes são a assinatura funcional da cegueira noturna de qualquer causa

Dirigir à noite é uma das queixas mais comuns que levam a cegueira noturna ao conhecimento clínico. Os desafios visuais específicos à noite que pioram com a nictalopia:

• Sensibilidade ao contraste reduzida — rostos, pedestres e marcações viárias se tornam mais difíceis de distinguir
• Incapacidade por ofuscamento — os faróis dos veículos que se aproximam causam ofuscamento mais intenso e prolongado; o tempo de recuperação após o ofuscamento é estendido. Isso é particularmente grave na catarata inicial e na RP.
• Campo visual reduzido — a RP e o glaucoma avançado limitam a visão periférica; pedestres e ciclistas periféricos podem não ser vistos
• Adaptação ao escuro retardada — entrar em um túnel ou em uma área mal iluminada causa cegueira funcional momentânea que dura mais do que em olhos normais

Na Índia, não existe um teste de visão obrigatório formal para dirigir à noite. A Lei de Veículos Motorizados (Motor Vehicles Act) exige padrões mínimos de acuidade visual para a concessão da habilitação, mas não testa especificamente a visão escotópica nem o campo visual. Os oftalmologistas devem orientar pacientes com RP moderada a grave, glaucoma avançado ou catarata grave sobre os riscos específicos de dirigir à noite e recomendar restrição ou interrupção quando apropriado.

Os tratamentos antirreflexo em lentes de óculos reduzem significativamente o ofuscamento para motoristas com miopia ou após o LASIK. As lentes amarelas de “direção noturna” são populares na Índia, mas a evidência de seu benefício é limitada; podem aumentar levemente o contraste, mas reduzem a transmissão total de luz — contraproducente para a visão escotópica mediada por bastonetes.