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葡萄膜炎是眼内的炎症。慢性型悄无声息地来袭，急性型伴随疼痛地发作，如果漏诊则会造成永久性失明，是全球第三大可预防致盲原因。
新发病例
是可预防的
（西方为2%）
工作年龄阶段
葡萄膜炎是葡萄膜的炎症，葡萄膜是眼球富含血管的中间层（虹膜、睫状体、脉络膜）。按解剖部位分为前部（虹膜炎/虹膜睫状体炎）、中间部（平坦部炎）、后部（脉络膜炎/视网膜炎）或全葡萄膜炎。在印度，结核是可明确的首要病因，占病例的15–30%。急性前葡萄膜炎的症状：红眼、疼痛、畏光、视物模糊和瞳孔缩小。慢性型可能没有疼痛。诊断采用裂隙灯检查（前房细胞和房闪）、眼底镜检查，以及有针对性的全身检查（结核、HLA-B27、ACE、ANA）。治疗：前部以局部类固醇 + 睫状肌麻痹剂为主；后部/全葡萄膜炎使用全身免疫抑制；感染性病因使用特异性抗微生物药物。若未治疗，会导致青光眼、白内障、黄斑水肿和永久性失明。
葡萄膜：为何这一层
将眼球维系在一起，又最先崩解
葡萄膜是眼球的中间层，夹在外层（巩膜和角膜）与内层视网膜之间。它血管极为丰富：葡萄膜血管为视网膜外三分之二、晶状体、睫状体和虹膜提供营养。这种丰富的血管恰恰使其易受全身炎症性疾病的影响。体内循环的任何血源性病原体、免疫复合物或活化T细胞，都可以直接接触葡萄膜组织。
葡萄膜（红 + 金 + 蓝）构成中间的血管层。各段的炎症会产生不同的临床综合征。
葡萄膜的三个组成部分在发炎时产生三种功能上不同的综合征：虹膜和睫状体（前部葡萄膜）产生典型的疼痛性红眼并伴畏光；睫状体平坦部和玻璃体基底部（中间区）产生飞蚊症和视力下降，疼痛轻微；脉络膜（后部葡萄膜）通过直接累及视网膜和黄斑而造成视力丧失，往往完全无痛。
炎症的机制因病因而异：感染性葡萄膜炎涉及微生物的直接侵袭，或对沉积在葡萄膜组织中的病原体抗原产生的免疫反应；非感染性葡萄膜炎涉及T细胞介导的、针对葡萄膜或交叉反应性抗原的自身免疫攻击。在HLA-B27相关性葡萄膜炎中，细菌抗原与HLA-B27分子所呈递的自身肽之间的分子模拟是主要假说。在结核性葡萄膜炎中，分枝杆菌抗原在致敏个体中引起迟发型超敏反应，往往在其他部位并无活动性结核。
“葡萄膜炎不是一种疾病。它是一种临床综合征，是发生炎症的解剖部位，而决定正确治疗的病因学诊断可能需要数周的检查才能确立。”
— Adapted from Jabs DA et al., Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group, Am J Ophthalmol 2005为什么印度的
葡萄膜炎发病率位居世界前列
（西方为2%）
患病率
法定失明的风险
特发性的病例
全球葡萄膜炎患病率约为每10万人口115例。印度的数字要高得多，这是由该国传染病负担所塑造的独特病因谱所驱动的。
结核是主要因素。印度占全球结核负担的26%，每年新发病例280万。在印度的葡萄膜炎门诊中，结核是最常见的可明确病因，在三级中心系列研究中占全部病例的15–30%（Biswas等，Aravind Eye Care数据，L.V. Prasad数据）。关键的是，眼结核很少与活动性肺结核同时存在，在大多数患者中，葡萄膜炎是潜伏或局限的分枝杆菌感染的首发表现，机体以免疫反应而非微生物学反应作出应答。
HLA-B27相关性葡萄膜炎是第二大类，在印度占前葡萄膜炎的17–25%。HLA-B27在印度人群中的携带率为4–8%，该抗原与强直性脊柱炎、反应性关节炎（原称Reiter综合征）、银屑病关节炎和炎症性肠病相关。患者可能在风湿病诊断确立前数年就表现为复发性急性前葡萄膜炎。
随着基于PCR的房水分析更易获得，由HSV、VZV和CMV引起的病毒性葡萄膜炎日益受到重视。在许多地区，弓形虫病仍是后葡萄膜炎的主要原因。Vogt-小柳-原田（VKH）综合征是一种伴有脑膜炎、耳鸣和皮肤色素脱失的双侧全葡萄膜炎，在包括印度、日本和西班牙裔人群在内的有色人种中尤为常见。
葡萄膜炎病因：印度三级中心（估计）
Sources: Biswas J et al. (2002); Rathinam SR et al.; L.V. Prasad Eye Institute series; Aravind Eye Care uveitis data. Ranges vary by region.
4种解剖类型：
部位决定一切
葡萄膜炎命名标准化（SUN）工作组分类自2005年起成为全球标准，按炎症的主要解剖部位对葡萄膜炎进行划分。这不仅是学术上的区分：治疗方式、相关的全身疾病以及并发症风险在各类型之间差异很大。
前葡萄膜炎
（虹膜炎 / 虹膜睫状体炎）
虹膜（虹膜炎）± 睫状体（虹膜睫状体炎）的炎症。典型表现：急性单侧红眼，伴深部钝痛、畏光、流泪和视物模糊。裂隙灯检查可见前房细胞（AC）、房闪（前房蛋白）、角膜内皮上的角膜后沉着物（KP），以及可能的虹膜后粘连（虹膜与晶状体粘连）。占所有葡萄膜炎病例的50–90%。最常见的病因：HLA-B27、特发性、疱疹性。
中间葡萄膜炎
（平坦部炎）
以玻璃体、睫状体平坦部和周边视网膜为中心的炎症。表现为飞蚊症和轻度视力下降，疼痛或发红很轻微甚至没有。标志性发现：“雪球状”玻璃体混浊和“雪堤样”改变（下方睫状体平坦部的白色渗出）。最常见为特发性（平坦部炎），但与结节病和多发性硬化相关。可为双侧、慢性。常见于儿童和年轻成人。
后葡萄膜炎
（脉络膜炎 / 视网膜炎）
脉络膜、视网膜或两者的炎症，常伴玻璃体受累。无痛性进行性视力丧失、中心暗点、光幻视、飞蚊症。眼底镜检查可见脉络膜视网膜病灶、视网膜血管炎、视盘水肿或黄斑受累。病因：弓形虫病（首要原因）、结核、CMV（免疫功能低下者）、Behçet病、鸟枪弹样脉络膜视网膜病变、VKH。后葡萄膜炎所致的黄斑水肿是永久性视力丧失的主要原因。
全葡萄膜炎
（所有节段）
同时累及前房、玻璃体和后节的炎症。提示严重的全身性疾病。主要病因：VKH综合征（双侧，伴前驱性脑膜炎/耳鸣）、结节病、Behçet病（伴口腔/生殖器溃疡、针刺反应）、交感性眼炎（外伤后）。视力预后最差。需要积极的全身免疫抑制，即口服类固醇联合激素节省药物，常需使用生物制剂。
裂隙灯如何计数炎症：
Tyndall效应
在裂隙灯下，眼科医生将一束窄光射入前房。正常眼的房水在光学上是透明的，光束穿过时不可见。在葡萄膜炎中，炎症细胞和蛋白质从虹膜血管渗入房水。光束变成可见的明亮光柱，即Tyndall效应，单个细胞表现为穿过光束的亮点，蛋白质则以“房闪”（朦胧的背景光晕）来衡量。SUN工作组将细胞分级标准化如下：
| SUN分级 | 每高倍视野细胞数（1mm光束） | 临床意义 | 处理 |
|---|---|---|---|
| 0 | 无 | 无活动性炎症 | 监测；若在治疗中则逐渐减量 |
| 0.5+ | 1–5 | 微量活动 | 可谨慎减量 |
| 1+ | 6–15 | 轻度活动性葡萄膜炎 | 治疗：加强局部类固醇 |
| 2+ | 16–25 | 中度：虹膜细节可见 | 治疗：考虑全身用药 |
| 3+ | 26–50 | 显著：虹膜细节模糊 | 紧急：全身皮质类固醇 |
| 4+ | >50 | 重度：纤维蛋白性前房反应、前房积脓 | 急症：静脉用类固醇；排除感染 |
前房积脓，即白细胞在前房底部沉积形成的可见层，提示严重的前房活动（相当于4+级）。它可见于严重的非感染性葡萄膜炎（尤其是Behçet病，具有特征性）或感染性眼内炎。区分二者至关重要：对感染性眼内炎使用类固醇会使结果恶化。出现眼痛、突发视力丧失并伴前房积脓时，应在排除之前按疑似眼内炎处理。请参阅我们的 眼内炎指南 以了解完整的鉴别诊断。
感染性与非感染性：
为何这一区分攸关重大
葡萄膜炎管理中最重要的决定，是确定炎症属于感染性（需要特异性抗微生物治疗）还是非感染性（需要免疫抑制）。对未确诊的感染性葡萄膜炎（尤其是CMV或HSV）使用类固醇可能造成灾难性后果。相反，对非感染性全葡萄膜炎不用类固醇，则会让不可逆的结构性损害不断累积。
| 类别 | 主要病因 | 临床线索 | 印度患病率 |
|---|---|---|---|
| 结核性葡萄膜炎 | 结核分枝杆菌：眼部免疫反应 | 肉芽肿性KP、脉络膜肉芽肿、匐行性样脉络膜炎、Eales病（视网膜血管炎） | 极高：15–30% |
| HLA-B27葡萄膜炎 | 强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎、IBD | 复发性急性前葡萄膜炎、纤维蛋白渗出、前房积脓、年轻男性下背痛 | 高：17–25% |
| 疱疹性葡萄膜炎（HSV/VZV） | 病毒直接引起的内皮炎或继发免疫反应 | 扇形虹膜萎缩、IOP升高、内皮上的KP、角膜瘢痕。多为单侧、复发性。 | 中等：8–15% |
| CMV葡萄膜炎 | 巨细胞病毒，尤其见于免疫功能低下者 | “硬币样”KP、伴高眼压的前葡萄膜炎；HIV患者的视网膜炎。PCR诊断。 | 上升：3–8% |
| 弓形虫病 | 刚地弓形虫：先天性包囊再激活 | “雾中车灯”：邻近陈旧脉络膜视网膜瘢痕的局灶性白色视网膜炎。后部、单侧。 | 中等：4–8% |
| VKH综合征 | 针对黑色素细胞抗原（酪氨酸酶相关蛋白）的自身免疫 | 双侧全葡萄膜炎、前驱性脑膜炎、耳鸣、皮肤色素脱失、白毛症。有色人种。 | 中等：5–10% |
| 结节病 | 肉芽肿性多系统炎症 | 羊脂状KP、虹膜结节（Busacca/Koeppe）、雪球状玻璃体、静脉周围炎、胸片上肺门淋巴结肿大 | 低：2–5% |
| Behçet病 | 全身性血管炎：口腔/生殖器溃疡、针刺反应阳性 | 复发性前房积脓性葡萄膜炎、闭塞性视网膜血管炎；年轻男性、丝绸之路人群 | 低：1–3% |
| 特发性 | 完整检查后未发现病因 | 排除性诊断；全球最常见的类别 | 30–50% |
检查流程：从
裂隙灯到全身筛查
葡萄膜炎的诊断沿两条并行的路径进行：眼科评估（确定部位、分级、形态和结构性并发症）和全身检查（明确潜在病因以指导针对性治疗）。任何一条单独使用都不够。
眼科评估
- 裂隙灯检查：前房细胞和房闪分级。KP形态：细小（非肉芽肿性，如HLA-B27）与羊脂状（肉芽肿性，如结核、结节病）。虹膜后粘连。虹膜结节（Busacca = 虹膜基质；Koeppe = 瞳孔缘）。角膜水肿。IOP（根据机制不同，葡萄膜炎既可降低也可升高IOP）。
- 散瞳眼底检查：玻璃体细胞和混浊、雪球（中间葡萄膜炎）、视网膜或脉络膜病灶、血管炎、视盘水肿、黄斑水肿、视网膜脱离。
- 黄斑OCT：囊样黄斑水肿（CMO）是葡萄膜炎视力丧失的首要原因。OCT可量化CMO并监测治疗反应。还可检出VKH中的视网膜下积液（脉络膜增厚的特征性“波浪”）。
- 荧光素血管造影（FA）：描绘视网膜血管炎（血管渗漏、着染）、CNV、无灌注。吲哚菁绿血管造影比FA更好地显示脉络膜疾病。
- B超：当屈光介质混浊阻碍眼底观察时，可识别后玻璃体脱离、视网膜脱离、脉络膜增厚（VKH）和脉络膜肿物。
- 房水PCR：在特定病例中进行前房穿刺并检测HSV、VZV、CMV、弓形虫、结核的PCR，当全身检查无定论时，对感染性葡萄膜炎的诊断检出率最高。
全身检查（一线）
- 结核：Mantoux（TST）、IGRA（QuantiFERON-TB Gold），后者更为优选，因为卡介苗接种不会引起假阳性。胸部X线和胸部HRCT。特定病例检测ADA水平。
- HLA-B27：所有前葡萄膜炎均需分型，阳性则指导转诊风湿科。有症状的患者行骶髂关节X线检查以排查强直性脊柱炎。
- 病毒：HSV/VZV/CMV血清学（IgG/IgM）。高度怀疑疱疹性病因时，对房水行PCR。
- 结节病：ACE（血管紧张素转换酶）、血清溶菌酶、胸片、HRCT。特定病例行镓扫描或PET。
- 自身免疫：ANA、dsDNA（狼疮）、ANCA（血管炎）、RF（RA）。
- 弓形虫病：IgG和IgM血清学（大多数成人IgG阳性；IgM提示近期感染）。
- 全血细胞计数、ESR、CRP：非特异性，但可提示全身活动度。
- VDRL/TPHA：梅毒血清学，梅毒性葡萄膜炎几乎可模拟所有其他类型，且完全可治疗，切勿漏诊。
在任何印度籍肉芽肿性葡萄膜炎患者（羊脂状KP、虹膜结节或脉络膜肉芽肿）中，结核必须是首先要确认或排除的诊断。在印度大多数指南中，IGRA阳性且临床表现相符，即足以开始经验性抗结核治疗。房水中结核分枝杆菌的PCR灵敏度低但特异度高。治疗疗程和方案应遵循修订后的国家结核病控制规划（RNTCP）指南，通常为6–9个月的抗结核治疗，同时使用受控的皮质类固醇。
治疗阶梯：
从滴眼液到生物制剂
第1步：局部皮质类固醇 + 睫状肌麻痹剂（前葡萄膜炎）
前葡萄膜炎主要采用局部药物治疗。1%醋酸泼尼松龙滴眼液是金标准局部类固醇，可抑制前房炎症。起始剂量较强（急性2+级葡萄膜炎清醒时每1–2小时一次），随着细胞消退在数周内逐渐减量。0.1%地塞米松是替代选择。睫状肌麻痹剂（1%环喷托酯、1%阿托品）可散大瞳孔，缓解睫状肌痉挛（疼痛的主要来源），并分离或预防虹膜后粘连，即虹膜与晶状体前囊之间使瞳孔变形并妨碍房水流动的粘连。
眼周类固醇注射（Tenon囊下曲安奈德）用于难治性前葡萄膜炎或对局部治疗无反应的黄斑水肿。玻璃体内植入物（醋酸氟轻松，即Yutiq、Iluvien）可在慢性非感染性葡萄膜炎中提供18–36个月的持续皮质类固醇释放。
第2步：全身皮质类固醇（后部/全葡萄膜炎）
口服泼尼松龙（1 mg/kg/天，通常为40–80 mg/天）是后葡萄膜炎和全葡萄膜炎的一线治疗，也用于局部治疗失败的前葡萄膜炎。静脉甲泼尼龙（1g/天 × 3天）用于急性VKH、严重双侧后葡萄膜炎，或任何需要快速抑制的威胁视力的炎症。全身类固醇绝不是长期解决方案，其副作用谱（体重增加、糖尿病、高血压、骨质疏松、感染、肾上腺抑制）要求在3–6个月内过渡到激素节省药物。
第3步：激素节省性免疫抑制
- 甲氨蝶呤（7.5–25 mg/周，口服或皮下）：最常用；需要3–6个月才能达到完全效果；需补充叶酸并监测肝功能。
- 吗替麦考酚酯（1–3 g/天）：对后葡萄膜炎和VKH有效；许多患者的胃肠道耐受性优于硫唑嘌呤。
- 硫唑嘌呤（1–3 mg/kg/天）：应用已久；建议在开始前检测硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）。
- 环孢素（2.5–5 mg/kg/天）：起效比抗代谢药物快；用于Behçet视网膜血管炎。肾毒性限制了其长期使用。
第4步：生物制剂（难治性非感染性葡萄膜炎）
阿达木单抗（Humira）：首个获FDA批准专门用于成人（2016年）和儿童（2017年）非感染性中间部、后部和全葡萄膜炎的生物制剂。抗TNF-α机制；每2周皮下注射一次。VISUAL I和VISUAL II试验显示，与安慰剂相比，治疗失败显著减少。在印度可通过阿达木单抗生物类似药项目获得。
英夫利昔单抗：静脉抗TNF-α；在许多中心是Behçet葡萄膜炎的首选。利妥昔单抗（抗CD20）用于难治性病例。司库奇尤单抗（IL-17抑制剂）在预防HLA-B27葡萄膜炎方面的证据正在出现。
第5步：感染性葡萄膜炎的抗微生物治疗
- 结核性葡萄膜炎：标准RNTCP方案：2HRZE/4HR（利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇 × 2个月；然后利福平 + 异烟肼 × 4个月）。同时使用受控的皮质类固醇，以抑制免疫介导的损害，而抗微生物药物清除抗原负荷。至少6个月；部分指南建议眼结核治疗9个月。
- 疱疹性（HSV/VZV）：急性发作时口服阿昔洛韦（400–800 mg，每日5次）或伐昔洛韦（1 g，每日三次）。ARN（急性视网膜坏死，眼科急症）使用静脉阿昔洛韦。长期抑制治疗可减少复发。
- CMV葡萄膜炎：活动性疾病口服缬更昔洛韦（900 mg，每日两次）。视网膜炎使用玻璃体内更昔洛韦或膦甲酸。HIV阳性患者需优化HAART。
- 弓形虫病：对于黄斑或视盘附近的活动性病灶，使用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑或经典三联疗法（乙胺嘧啶 + 磺胺嘧啶 + 亚叶酸）；全身类固醇用于减少炎症性损害。
葡萄膜炎
不治疗会怎样
葡萄膜炎的并发症在很大程度上与潜在病因无关，它们是慢性眼内炎症的结构性后果。每一种并发症都代表对视力日益升级的威胁。
- 葡萄膜炎性青光眼：葡萄膜炎永久性视力丧失的最常见原因。机制包括小梁网炎症和瘢痕形成、虹膜后粘连造成瞳孔阻滞、类固醇引起的IOP升高，以及缺血性后葡萄膜炎中的新生血管性青光眼。葡萄膜炎性青光眼出了名地难以控制，常需要多种药物、小梁切除术或引流管分流手术。详见我们的 青光眼指南.
- 并发性白内障：慢性炎症以及控制炎症所需的类固醇治疗，均会引起后囊下白内障（PSC）。慢性葡萄膜炎所致的PSC往往致密，对视力有明显影响，且比年龄相关性核性白内障进展更快。葡萄膜炎患者的白内障手术需要仔细选择时机，宜在静止3个月之后，并严格控制围手术期炎症。请参阅我们的 白内障手术完整指南 以了解手术原则；葡萄膜炎眼需要改良的手术技术。
- 囊样黄斑水肿（CMO）：炎症介质破坏BRB后，液体在黄斑各层中积聚。是葡萄膜炎永久性中心视力丧失的首要原因。采用眼周或玻璃体内类固醇、抗VEGF药物和全身免疫抑制治疗。
- 带状角膜病变：钙沉积于角膜浅层，尤其见于慢性前葡萄膜炎（JIA相关）的儿童。造成视物模糊和眼部不适。
- 虹膜后粘连 → 瞳孔闭锁 → 虹膜膨隆：360°虹膜后粘连封闭瞳孔（瞳孔闭锁），阻断房水从后房流向前房。虹膜向前膨隆（虹膜膨隆），使IOP急剧升高。这是外科急症：若虹膜清晰则行激光周边虹膜切开术（LPI），否则行手术虹膜切除术。
- 视网膜脱离/玻璃体视网膜并发症：慢性玻璃体炎症引起纤维血管牵拉；后葡萄膜炎可导致渗出性视网膜脱离。请参阅我们的 视网膜脱离指南.
- 眼球痨：终末期葡萄膜炎。眼球萎缩，丧失全部视功能，最终因慢性低眼压和瘢痕形成而萎缩。预防需要积极管理此前的每一个阶段。
慢性前葡萄膜炎会损害结膜杯状细胞和泪腺副腺组织，直接减少黏蛋白和水液泪液的分泌。治疗中使用的睫状肌麻痹滴眼液和含防腐剂的类固醇滴眼液进一步增加眼表毒性。葡萄膜炎患者的干眼症患病率明显更高，但葡萄膜炎门诊很少对此进行筛查。我们的 干眼症指南 涵盖了完整的诊断和治疗框架。对于长期接受局部治疗的葡萄膜炎患者，无防腐剂配方尤为重要。
葡萄膜炎及其并发症的危险因素
| 危险因素 | 机制 | 风险 | 印度特有说明 |
|---|---|---|---|
| 结核暴露/潜伏结核 | 分枝杆菌抗原沉积于葡萄膜组织引发迟发型超敏反应 | 印度极高 | 所有肉芽肿性葡萄膜炎首先行IGRA + 胸片筛查 |
| HLA-B27阳性 | 分子模拟引发虹膜/睫状体炎症 | 高：风险4–9倍 | 占印度人口的4–8%；5年复发率>50% |
| 自身免疫性疾病（IBD、AS、银屑病、RA） | 共同的免疫失调；发作与全身活动度相关 | 高 | 眼科与风湿科共同管理至关重要 |
| 免疫功能低下（HIV、移植、免疫抑制剂） | 病毒再激活（CMV、VZV）；机会性感染 | 极高 | CD4 <50时发生CMV视网膜炎：对所有HIV患者进行DR筛查 |
| 既往疱疹性眼病 | 病毒潜伏并周期性再激活；免疫介导的内皮炎 | 中–高 | 长期阿昔洛韦预防可减少复发 |
| 儿童期（JIA相关葡萄膜炎） | ANA阳性JIA；慢性前葡萄膜炎，常无症状 | 高：必须筛查 | JIA患者每3–6个月进行一次裂隙灯检查，该病可能无症状 |
| 长期全身使用类固醇 | 类固醇引起的后囊下白内障；IOP升高 | 中等 | 每次就诊监测IOP；尽早考虑激素节省药物 |
| 眼外伤或手术 | 穿通伤后的交感性眼炎；炎症诱因 | 中等 | 任何单眼穿通伤患者：存在双眼葡萄膜炎风险 |
| 结节病 | 肉芽肿性葡萄膜受累；可为孤立性或全身性 | 印度较低 | 检查ACE、胸片；若有可取材的受累组织则行活检 |
五个问题，
在您的葡萄膜炎复查时询问
-
01“与上次就诊相比，我今天的细胞分级是多少？”SUN细胞分级是治疗反应最客观的衡量指标。从3+级降至1+级的患者在好转；从0级回到2+级的患者在复发。请询问具体数值，而不仅仅是“好转”或“恶化”。
-
02“我的结核检查做了吗？结果如何？”在印度，结核性葡萄膜炎是最常见的可治疗病因，至少需要做IGRA（QuantiFERON）和胸部X线检查。如果您患有肉芽肿性葡萄膜炎（羊脂状KP、虹膜结节）而尚未进行结核检查，请明确要求检查。
-
03“我的眼压一直在升高，是葡萄膜炎、类固醇，还是两者都有影响？”葡萄膜炎性青光眼有两种不同的机制，即炎症性小梁损害和类固醇引起的IOP升高。区别会改变治疗：减少类固醇有助于类固醇反应；改用氯替泼诺（IOP风险较低）或加用降眼压滴眼液可以应对任一病因。请参阅我们的 青光眼指南.
-
04“我因葡萄膜炎患上了后囊下白内障，什么时候是手术的合适时机？”在活动性葡萄膜炎期间进行白内障手术会显著增加术后复发的风险。标准建议是在择期白内障手术前静止3个月（细胞为0级），并在围手术期给予全身类固醇覆盖。时机至关重要，请参阅我们的 白内障手术合适时机指南.
-
05“我已口服泼尼松龙6个月了，是否应该改用激素节省药物？”长期全身使用类固醇会带来显著的并发症：体重增加、糖尿病、高血压、骨质疏松、肾上腺抑制、感染风险。任何每天服用泼尼松龙超过10 mg且持续超过3个月的患者，都应评估是否采用激素节省治疗（甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯），以便减停类固醇。
Agaaz Ophthalmics的角色
Agaaz Ophthalmics在印度艾哈迈达巴德生产并出口眼科手术产品。在葡萄膜炎方面，Agaaz的产品支持葡萄膜炎并发症的手术处理，尤其是葡萄膜炎所需要的白内障和青光眼手术。
管理葡萄膜炎门诊、眼科与风湿科联合科室或大量接诊的三级眼科医院的经销商和采购团队，欢迎联系Agaaz获取产品技术资料、样品及出口合作。
葡萄膜炎是葡萄膜的炎症，葡萄膜包括虹膜、睫状体和脉络膜。症状因解剖部位而异。前葡萄膜炎急性起病，表现为红眼、疼痛、畏光、流泪、视物模糊以及瞳孔变小或不规则，看起来和感觉起来就是一只非常疼痛的红眼，且不会随时间好转。中间葡萄膜炎表现为飞蚊症和轻度视力下降，无发红或疼痛。后葡萄膜炎表现为无痛性进行性视力丧失、暗点和光幻视。全葡萄膜炎则兼有以上所有表现。任何伴畏光的红眼，若48小时内未缓解，均应紧急就诊于眼科。
是的，葡萄膜炎很严重，其并发症可导致永久性失明：葡萄膜炎性青光眼（IOP升高造成的视神经损害）、囊样黄斑水肿（黄斑损害造成永久性中心视力丧失）、并发性白内障（晶状体混浊），以及严重未治疗病例最终出现的眼球痨（整个眼球萎缩）。在全球范围内，葡萄膜炎是第三大可预防致盲原因。然而，通过早期诊断、适当治疗和定期监测，绝大多数葡萄膜炎患者能够保持功能性视力。关键词是“可预防”：失明是由延误或不充分的治疗造成的，而不是因为疾病本身无法治疗。
结核性葡萄膜炎是致敏个体中由分枝杆菌抗原触发的免疫介导性眼部炎症，并非眼睛的直接感染，多数情况下并无活动性肺结核。印度占全球结核负担的26%，使结核成为印度三级中心最常见的可明确的葡萄膜炎病因，占病例的15–30%（西方系列研究低于2%）。它通常表现为肉芽肿性前葡萄膜炎（羊脂状KP）、多灶性脉络膜炎或匐行性样脉络膜炎。在印度指南中，IGRA阳性且临床表现相符，即足以启动抗结核治疗。治疗为6–9个月的抗结核治疗，同时使用受控的皮质类固醇。
角膜后沉着物（KP）是炎症细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、纤维蛋白）在角膜内皮后表面的沉积物，在裂隙灯下表现为角膜内表面的点状或簇状物。其形态具有诊断意义：细小星状KP提示非肉芽肿性葡萄膜炎（HLA-B27、特发性、疱疹性）；大的“羊脂状”KP（油腻、分叶状簇团）提示肉芽肿性炎症（结核、结节病、VKH、交感性眼炎）。KP因房水对流而沉积于下方，呈三角形分布（Arlt三角）。陈旧的非活动性KP会随时间缩小并色素化。
前葡萄膜炎（虹膜炎）累及虹膜和睫状体，即葡萄膜的前段。它伴有疼痛，表现为红眼和畏光，通过裂隙灯下前房的细胞和房闪诊断。占所有葡萄膜炎病例的50–90%。后葡萄膜炎累及脉络膜和/或视网膜，即后段。通常无痛，表现为逐渐视力丧失、飞蚊症和光幻视。眼底镜检查可见脉络膜视网膜病灶、血管炎或黄斑水肿。后葡萄膜炎导致永久性视力丧失的风险最高。中间葡萄膜炎介于两者之间，累及玻璃体和睫状体平坦部，表现为飞蚊症而无疼痛。
因类型和病因差异很大。急性HLA-B27前葡萄膜炎通常对强化局部类固醇有反应，疗程4–8周，逐渐缓慢减量。复发常见（5年内超过50%），但每次发作在治疗后通常是自限性的。慢性葡萄膜炎（中间部、后部、全葡萄膜炎）需要长期免疫抑制，往往持续数年，有时是无限期。结核性葡萄膜炎需要6–9个月的抗结核治疗。病毒性葡萄膜炎可能需要终身抗病毒抑制以预防复发。目标是以毒性最小药物的最低有效剂量实现并维持0级细胞。
会，而且儿童葡萄膜炎尤其危险，因为它常常没有症状。患有幼年特发性关节炎（JIA）的儿童，尤其是年幼女孩中ANA阳性的少关节型，会发生慢性前葡萄膜炎，在发生严重并发症（带状角膜病变、白内障、青光眼）之前，没有疼痛、发红或明显的视力改变。这就是为什么建议所有JIA儿童，无论有无症状，都必须每3–6个月进行一次裂隙灯筛查。等到孩子因JIA相关葡萄膜炎而抱怨视力问题时，疾病通常已处于并发症阶段。
Vogt-小柳-原田（VKH）综合征是一种针对黑色素细胞相关抗原（尤其是酪氨酸酶相关蛋白）的严重双侧自身免疫性全葡萄膜炎。它分三个阶段表现：伴头痛、耳鸣和脑膜刺激征的前驱期；伴双侧浆液性视网膜脱离和视盘水肿的急性葡萄膜炎期；以及伴皮肤色素脱失（白癜风样白毛症和白斑）的恢复期。VKH在有色人种，包括日本人、西班牙裔、中东和印度人群中格外常见，因为与VKH相关的HLA-DR4和HLA-DRw53单倍型在这些人群中更为普遍。早期积极的免疫抑制可预防导致“晚霞样眼底”（弥漫性脉络膜色素脱失）和失明的慢性复发性炎症。
影响显著。接受白内障手术的葡萄膜炎眼面临若干挑战：术后纤维蛋白反应和粘连形成的风险更高、眼内炎风险增加、后囊膜混浊（PCO）发生率更高，以及术后囊样黄斑水肿的风险更大。标准做法要求择期手术前至少静止3个月（细胞0级），并在围手术期给予全身皮质类固醇覆盖（泼尼松龙1 mg/kg/天，术前3天开始，术后逐渐减量）。前房内抗生素（MOXGUARD）对葡萄膜炎眼尤为重要。人工晶状体的选择（活动性葡萄膜炎中避免硅胶材质；首选PMMA或丙烯酸酯）以及睫状沟与囊袋内的位置，取决于瞳孔解剖和粘连程度。
交感性眼炎是一种罕见但具有毁灭性的双侧肉芽肿性全葡萄膜炎，发生于对侧眼（“激发眼”）遭受穿通伤或手术后未受伤的“交感眼”。其机制是自身免疫性的：受伤眼的抗原（尤其是葡萄膜黑色素细胞和视网膜S抗原）被呈递给T细胞，触发双侧葡萄膜炎症。通常在原发损伤后2周至数月发生。如果激发眼已无视力恢复的可能且怀疑交感性眼炎，可能需要眼球摘除，但一旦交感眼出现炎症，摘除激发眼就不再能阻止病情进展。治疗为积极的全身皮质类固醇和免疫抑制。这也是为什么任何眼球穿通伤都应在数小时内手术处理的原因之一。
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