Su ojo está
en llamas.
Y usted aún no lo siente.
La uveítis es la inflamación dentro del ojo. En su forma crónica ataca en silencio, en su forma aguda ataca con dolor, y causa ceguera permanente si no se detecta, lo que la convierte en la tercera causa de ceguera prevenible en el mundo.
al año en el mundo
es prevenible
en la India (vs 2% en Occidente)
más afectados
Uveítis es la inflamación de la úvea, la capa vascular intermedia del ojo (iris, cuerpo ciliar, coroides). Se clasifica anatómicamente en anterior (iritis/iridociclitis), intermedia (pars planitis), posterior (coroiditis/retinitis) o panuveítis. En la India, la tuberculosis es la principal causa identificable y representa el 15–30% de los casos. Síntomas de la uveítis anterior aguda: ojo rojo, dolor, fotofobia, visión borrosa y pupila pequeña. Las formas crónicas pueden no causar dolor. El diagnóstico se basa en el examen con lámpara de hendidura (células y flare en la cámara anterior), la fundoscopia y un estudio sistémico dirigido (TB, HLA-B27, ECA, ANA). Tratamiento: esteroides tópicos + cicloplégicos para la anterior; inmunosupresión sistémica para la posterior/panuveítis; antimicrobianos específicos para las causas infecciosas. Sin tratamiento, causa glaucoma, catarata, edema macular y ceguera permanente.
La úvea: por qué esta capa
sostiene el ojo, y es la primera en fallar
La úvea es la capa intermedia del ojo, situada entre la cubierta externa (esclera y córnea) y la retina interna. Es profundamente vascular: los vasos uveales llevan nutrición a los dos tercios externos de la retina, el cristalino, el cuerpo ciliar y el iris. Esta vascularización es precisamente lo que la hace vulnerable a las enfermedades inflamatorias sistémicas. Cualquier patógeno transportado por la sangre, complejo inmune o linfocito T activado que circule por el cuerpo tiene acceso directo al tejido uveal.
El tracto uveal (rojo + dorado + azul) forma la capa vascular intermedia. La inflamación en cada segmento produce un síndrome clínico distinto.
Los tres componentes de la úvea producen tres síndromes funcionalmente distintos cuando se inflaman: el iris y el cuerpo ciliar (úvea anterior) producen el clásico ojo rojo doloroso con fotofobia; la pars plana y la base del vítreo (zona intermedia) producen moscas volantes y disminución de la visión con poco dolor; y la coroides (úvea posterior) produce pérdida visual por afectación directa de la retina y la mácula, a menudo completamente indolora.
El mecanismo de la inflamación varía según la etiología: la uveítis infecciosa implica invasión microbiana directa o una respuesta inmune a antígenos del patógeno depositados en el tejido uveal; la uveítis no infecciosa implica un ataque autoinmune mediado por linfocitos T contra antígenos uveales o con reactividad cruzada. En la uveítis asociada a HLA-B27, la hipótesis principal es el mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y péptidos propios presentados por la molécula HLA-B27. En la uveítis tuberculosa, los antígenos micobacterianos provocan una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado en personas sensibilizadas, con frecuencia sin TB activa en otra localización.
"La uveítis no es una sola enfermedad. Es un síndrome clínico —una localización anatómica donde ha ocurrido inflamación— y el diagnóstico etiológico que determina el tratamiento correcto puede requerir semanas de estudio."
— Adapted from Jabs DA et al., Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group, Am J Ophthalmol 2005Por qué la India tiene una de las
tasas más altas de uveítis del mundo
en la India vs 2% en Occidente
activa en la India
sin tratamiento
idiopáticos tras el estudio
La prevalencia mundial de uveítis es de aproximadamente 115 por cada 100,000 habitantes. Las cifras de la India son sustancialmente más altas, impulsadas por un panorama etiológico distintivo determinado por la carga de enfermedades infecciosas del país.
La tuberculosis es el factor dominante. La India concentra el 26% de la carga mundial de TB: 2.8 millones de casos nuevos al año. En las clínicas de uveítis indias, la TB es la causa identificable más común, con el 15–30% de todos los casos en series de centros terciarios (Biswas et al., datos de Aravind Eye Care, datos de L.V. Prasad). Un punto crítico: la TB ocular rara vez coincide con TB pulmonar activa; en la mayoría de los pacientes, la uveítis es la manifestación de presentación de una infección micobacteriana latente o contenida que responde de forma inmunológica y no microbiológica.
La uveítis asociada a HLA-B27 es la segunda categoría principal, con el 17–25% de las uveítis anteriores en la India. La prevalencia de HLA-B27 en la población india es del 4–8%, y el antígeno se asocia con espondilitis anquilosante, artritis reactiva (antes síndrome de Reiter), artritis psoriásica y enfermedad inflamatoria intestinal. Los pacientes pueden presentar uveítis anterior aguda recurrente años antes de que se establezca un diagnóstico reumatológico.
La uveítis viral, causada por HSV, VZV y CMV, se reconoce cada vez más gracias al mayor acceso al análisis del humor acuoso mediante PCR. La toxoplasmosis sigue siendo la principal causa de uveítis posterior en muchas regiones. El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), una panuveítis bilateral con meningitis, acúfenos y despigmentación de la piel, es desproporcionadamente frecuente en razas pigmentadas, incluidas las poblaciones india, japonesa e hispana.
ETIOLOGÍA DE LA UVEÍTIS — CENTROS TERCIARIOS DE LA INDIA (ESTIMADO)
Sources: Biswas J et al. (2002); Rathinam SR et al.; L.V. Prasad Eye Institute series; Aravind Eye Care uveitis data. Ranges vary by region.
Los 4 tipos anatómicos:
La localización lo determina todo
La clasificación del grupo de trabajo Standardisation of Uveitis Nomenclature (SUN), el estándar mundial desde 2005, divide la uveítis según el sitio anatómico principal de la inflamación. No es una distinción meramente académica: el enfoque terapéutico, las enfermedades sistémicas asociadas y el riesgo de complicaciones difieren sustancialmente entre los tipos.
Uveítis anterior
(Iritis / Iridociclitis)
Inflamación del iris (iritis) ± cuerpo ciliar (iridociclitis). Presentación clásica: ojo rojo agudo, unilateral, con dolor profundo, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. La lámpara de hendidura revela células en la cámara anterior (CA), flare (proteína en la CA), precipitados queráticos (PK) en el endotelio corneal y posibles sinequias posteriores (adherencias del iris al cristalino). Representa el 50–90% de todos los casos de uveítis. Etiologías más comunes: HLA-B27, idiopática, herpética.
Uveítis intermedia
(Pars planitis)
Inflamación centrada en el vítreo, la pars plana y la retina periférica. Se presenta con moscas volantes y disminución leve de la visión, con dolor o enrojecimiento mínimos o ausentes. Hallazgo característico: opacidades vítreas en "bolas de nieve" y "snowbanking" (exudado blanco en la pars plana inferior). Con mayor frecuencia es idiopática (pars planitis), pero se asocia con sarcoidosis y esclerosis múltiple. Puede ser bilateral y crónica. Afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes.
Uveítis posterior
(Coroiditis / Retinitis)
Inflamación de la coroides, la retina o ambas, a menudo con afectación del vítreo. Pérdida visual progresiva indolora, escotoma central, fotopsias, moscas volantes. La fundoscopia revela lesiones coriorretinianas, vasculitis retiniana, edema del disco o afectación macular. Causas: toxoplasmosis (la principal), TB, CMV (en inmunodeprimidos), Behçet, coriorretinopatía en perdigonada (birdshot), VKH. El edema macular por uveítis posterior es la principal causa de pérdida visual permanente.
Panuveítis
(Todos los segmentos)
Inflamación que afecta simultáneamente la cámara anterior, el vítreo Y el segmento posterior. Sugiere enfermedad sistémica grave. Causas principales: síndrome de VKH (bilateral, con meningitis/acúfenos prodrómicos), sarcoidosis, enfermedad de Behçet (con úlceras orales/genitales, patergia), oftalmía simpática (postraumática). Tiene el peor pronóstico visual. Requiere inmunosupresión sistémica intensiva: esteroides orales con agentes ahorradores de esteroides, a menudo biológicos.
Cómo la lámpara de hendidura cuenta la inflamación:
el efecto Tyndall
En la lámpara de hendidura, el oftalmólogo dirige un haz estrecho de luz hacia la cámara anterior. En un ojo normal, el humor acuoso es ópticamente transparente: el haz lo atraviesa sin verse. En la uveítis, células inflamatorias y proteínas pasan de los vasos del iris al acuoso. El haz se hace visible como un rayo brillante —el efecto Tyndall—, con células individuales visibles como puntos brillantes que cruzan el haz, y la proteína se mide como "flare" (el resplandor brumoso de fondo). El grupo de trabajo SUN estandariza la graduación de las células de la siguiente manera:
| Grado SUN | Células por campo de alto aumento (haz de 1 mm) | Significado clínico | Conducta |
|---|---|---|---|
| 0 | Ninguno | Sin inflamación activa | Vigilar; reducir gradualmente si está en tratamiento |
| 0.5+ | 1–5 | Actividad mínima | Puede reducirse con cautela |
| 1+ | 6–15 | Uveítis activa leve | Tratar — intensificar esteroides tópicos |
| 2+ | 16–25 | Moderada — se ve el detalle del iris | Tratar — considerar tratamiento sistémico |
| 3+ | 26–50 | Marcada — detalle del iris borroso | Urgente — corticosteroides sistémicos |
| 4+ | >50 | Grave — reacción fibrinosa en la CA, hipopión | Emergencia — esteroides IV; descartar infección |
Un hipopión, una capa visible de leucocitos que se deposita en la base de la cámara anterior, indica una actividad grave de la cámara anterior (equivalente a Grado 4+). Puede aparecer en uveítis no infecciosa grave (en particular la enfermedad de Behçet, donde es característico) o en la endoftalmitis infecciosa. Distinguirlas es fundamental: los esteroides en la endoftalmitis infecciosa empeoran el resultado. Un ojo doloroso con pérdida visual súbita e hipopión debe tratarse como presunta endoftalmitis hasta que se demuestre lo contrario; consulte nuestra guía de endoftalmitis para el diagnóstico diferencial completo.
Infecciosa vs no infecciosa:
por qué la distinción cambia todo
La decisión más importante en el manejo de la uveítis es determinar si la inflamación es infecciosa (requiere tratamiento antimicrobiano específico) o no infecciosa (requiere inmunosupresión). Administrar esteroides a una uveítis infecciosa no diagnosticada, en particular por CMV o HSV, puede ser catastrófico. A la inversa, negar esteroides en una panuveítis no infecciosa permite que se acumule un daño estructural irreversible.
| Categoría | Causas principales | Claves clínicas | Prevalencia en la India |
|---|---|---|---|
| Uveítis por TB | Mycobacterium tuberculosis — reacción inmunológica ocular | PK granulomatosos, granuloma coroideo, coroiditis de aspecto serpiginoso, enfermedad de Eales (vasculitis retiniana) | Muy alta — 15–30% |
| Uveítis por HLA-B27 | Espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis psoriásica, EII | Anterior aguda recurrente, fibrinosa, hipopión, dolor lumbar en varones jóvenes | Alta — 17–25% |
| Uveítis herpética (HSV/VZV) | Endotelitis viral directa o respuesta inmune secundaria | Atrofia sectorial del iris, PIO elevada, PK en el endotelio, cicatrización corneal. A menudo unilateral y recurrente. | Moderada — 8–15% |
| Uveítis por CMV | Citomegalovirus — en particular en inmunodeprimidos | PK en "lesión en moneda", uveítis anterior con hipertensión ocular; retinitis en VIH. Diagnóstico por PCR. | En aumento — 3–8% |
| Toxoplasmosis | Toxoplasma gondii — reactivación de un quiste congénito | "Faro en la niebla" — retinitis blanca focal adyacente a una cicatriz coriorretiniana antigua. Posterior, unilateral. | Moderada — 4–8% |
| Síndrome de VKH | Autoinmunidad contra antígenos de melanocitos (proteínas relacionadas con la tirosinasa) | Panuveítis bilateral, meningitis prodrómica, acúfenos, despigmentación de la piel, poliosis. Razas pigmentadas. | Moderada — 5–10% |
| Sarcoidosis | Inflamación granulomatosa multisistémica | PK en grasa de carnero, nódulos del iris (Busacca/Koeppe), vítreo en bolas de nieve, periflebitis, adenopatía hiliar en la radiografía de tórax | Baja — 2–5% |
| Enfermedad de Behçet | Vasculitis sistémica — úlceras orales/genitales, patergia positiva | Uveítis recurrente con hipopión, vasculitis retiniana obliterativa; varones jóvenes, poblaciones de la Ruta de la Seda | Baja — 1–3% |
| Idiopática | No se encuentra causa tras el estudio completo | Diagnóstico de exclusión; categoría más común a nivel mundial | 30–50% |
El estudio: de la
lámpara de hendidura al cribado sistémico
El diagnóstico de la uveítis avanza en dos vías paralelas: la evaluación oftalmológica (establecer localización, grado, morfología y complicaciones estructurales) y el estudio sistémico (identificar la etiología subyacente para orientar un tratamiento dirigido). Ninguna de las dos es suficiente por sí sola.
Evaluación oftalmológica
- Examen con lámpara de hendidura: Graduación de células y flare en la cámara anterior. Morfología de los PK: finos (no granulomatosos, p. ej., HLA-B27) vs grasa de carnero (granulomatosos, p. ej., TB, sarcoidosis). Sinequias posteriores. Nódulos del iris (Busacca = estroma del iris; Koeppe = borde pupilar). Edema corneal. PIO (la uveítis puede tanto disminuir como elevar la PIO según el mecanismo).
- Fundoscopia con dilatación: Células y turbidez vítrea, bolas de nieve (uveítis intermedia), lesiones retinianas o coroideas, vasculitis, edema del disco, edema macular, desprendimiento de retina.
- OCT macular: El edema macular quístico (EMQ) es la principal causa de pérdida visual en la uveítis. La OCT cuantifica el EMQ y vigila la respuesta al tratamiento. También detecta líquido subretiniano en el VKH ("ondas" características de engrosamiento coroideo).
- Angiografía con fluoresceína (AF): Mapea la vasculitis retiniana (fuga y tinción de los vasos), la NVC y la no perfusión. La angiografía con ICG visualiza mejor que la AF la enfermedad coroidea.
- Ecografía en modo B: Cuando la opacidad de medios impide ver el fondo de ojo: identifica desprendimiento posterior del vítreo, desprendimiento de retina, engrosamiento coroideo (VKH) y masa coroidea.
- PCR del humor acuoso: Paracentesis con PCR para HSV, VZV, CMV, toxoplasma y TB en casos seleccionados; es la prueba con mayor rendimiento diagnóstico para la uveítis infecciosa cuando el estudio sistémico no es concluyente.
Estudio sistémico (primera línea)
- TB: Mantoux (PPD), IGRA (QuantiFERON-TB Gold), preferible porque la vacunación BCG no causa falsos positivos. Radiografía de tórax y TACAR de tórax. Niveles de ADA en casos seleccionados.
- HLA-B27: Se determina en toda uveítis anterior; si es positivo, orienta la derivación a reumatología. Radiografía de articulaciones sacroilíacas para espondilitis anquilosante en pacientes sintomáticos.
- Virales: Serología de HSV/VZV/CMV (IgG/IgM). PCR en acuoso si se sospecha firmemente una etiología herpética.
- Sarcoidosis: ECA (enzima convertidora de angiotensina), lisozima sérica, radiografía de tórax, TACAR. Gammagrafía con galio o PET en casos seleccionados.
- Autoinmunes: ANA, anti-ADNdc (lupus), ANCA (vasculitis), FR (AR).
- Toxoplasmosis: Serología IgG e IgM (IgG positiva en la mayoría de los adultos; IgM sugiere infección reciente).
- Hemograma, VSG, PCR: Inespecíficos, pero orientan sobre la actividad sistémica.
- VDRL/TPHA: Serología de sífilis: la uveítis sifilítica imita casi cualquier otra forma y es perfectamente tratable; nunca debe pasarse por alto.
En cualquier paciente indio con uveítis granulomatosa (PK en grasa de carnero, nódulos del iris o granuloma coroideo), la TB debe ser el primer diagnóstico que se confirme o se descarte. Un IGRA positivo con hallazgos clínicos compatibles es suficiente para iniciar tratamiento antituberculoso empírico según la mayoría de las guías de la India. La PCR del acuoso para Mycobacterium tuberculosis tiene baja sensibilidad pero alta especificidad. Deben seguirse las guías del Revised National TB Control Programme (RNTCP) para la duración y el esquema del tratamiento, normalmente 6–9 meses de terapia antituberculosa junto con corticosteroides controlados.
La escalera terapéutica:
De las gotas a los biológicos
Paso 1 — Corticosteroides tópicos + cicloplégicos (uveítis anterior)
La uveítis anterior se trata principalmente con agentes tópicos. Las gotas de acetato de prednisolona al 1%, el esteroide tópico de referencia, suprimen la inflamación de la cámara anterior. La dosificación es intensiva al inicio (cada 1–2 horas durante la vigilia en la uveítis aguda de Grado 2+), y luego se reduce gradualmente a lo largo de semanas a medida que las células desaparecen. La dexametasona al 0.1% es una alternativa. Los agentes cicloplégicos (ciclopentolato al 1%, atropina al 1%) dilatan la pupila, alivian el espasmo ciliar (la principal fuente de dolor) y rompen o previenen las sinequias posteriores, adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cristalino que deforman la pupila y dificultan el flujo del acuoso.
Las inyecciones perioculares de esteroides (acetónido de triamcinolona sub-Tenon) se usan en la uveítis anterior refractaria o el edema macular que no responde al tratamiento tópico. Los implantes intravítreos (acetónido de fluocinolona — Yutiq, Iluvien) proporcionan liberación sostenida de corticosteroide durante 18–36 meses en la uveítis no infecciosa crónica.
Paso 2 — Corticosteroides sistémicos (uveítis posterior / panuveítis)
La prednisolona oral (1 mg/kg/día, normalmente 40–80 mg/día) es la primera línea para la uveítis posterior y la panuveítis, y para la uveítis anterior que no responde al tratamiento tópico. La metilprednisolona IV (1 g/día × 3 días) se usa en el VKH agudo, la uveítis posterior bilateral grave o cualquier inflamación que amenace la visión y requiera supresión rápida. Los esteroides sistémicos nunca son una solución a largo plazo: su perfil de efectos adversos (aumento de peso, diabetes, hipertensión, osteoporosis, infecciones, supresión suprarrenal) obliga a pasar a agentes ahorradores de esteroides en un plazo de 3–6 meses.
Paso 3 — Inmunosupresión ahorradora de esteroides
- Metotrexato (7.5–25 mg/semana por vía oral o SC): el más utilizado; tarda 3–6 meses en alcanzar su efecto completo; requiere suplemento de ácido fólico y control de las pruebas de función hepática.
- Micofenolato de mofetilo (1–3 g/día): eficaz en la uveítis posterior y el VKH; mejor tolerancia gastrointestinal que la azatioprina en muchos pacientes.
- Azatioprina (1–3 mg/kg/día): de uso consolidado; se recomienda la prueba de tiopurina metiltransferasa (TPMT) antes de iniciar.
- Ciclosporina (2.5–5 mg/kg/día): inicio de acción más rápido que los antimetabolitos; se usa en la vasculitis retiniana de Behçet. La nefrotoxicidad limita su uso a largo plazo.
Paso 4 — Biológicos (uveítis no infecciosa refractaria)
Adalimumab (Humira): el primer biológico con aprobación de la FDA específicamente para la uveítis no infecciosa intermedia, posterior y la panuveítis en adultos (2016) y niños (2017). Mecanismo anti-TNF-α; inyección subcutánea cada 2 semanas. Los ensayos VISUAL I y VISUAL II demostraron una reducción significativa del fracaso del tratamiento frente a placebo. Disponible en la India a través del programa de biosimilares de adalimumab.
Infliximab: anti-TNF-α IV; preferido para la uveítis de Behçet en muchos centros. Rituximab (anti-CD20) para casos refractarios. Secukinumab (inhibidor de IL-17) con evidencia emergente en la prevención de la uveítis por HLA-B27.
Paso 5 — Antimicrobianos para la uveítis infecciosa
- Uveítis por TB: Esquema estándar del RNTCP — 2HRZE/4HR (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol × 2 meses; luego rifampicina + isoniazida × 4 meses). Corticosteroides controlados de forma concurrente para suprimir el daño inmunomediado mientras los antimicrobianos eliminan la carga antigénica. Mínimo 6 meses; algunas guías recomiendan 9 meses para la TB ocular.
- Herpética (HSV/VZV): Aciclovir oral (400–800 mg 5×/día) o valaciclovir (1 g c/8 h) para el ataque agudo. Aciclovir IV para la NRA (necrosis retiniana aguda, una emergencia oftalmológica). El tratamiento supresor a largo plazo reduce las recurrencias.
- Uveítis por CMV: Valganciclovir oral (900 mg c/12 h) para la enfermedad activa. Ganciclovir o foscarnet intravítreo para la retinitis. Optimización del TARV en pacientes con VIH.
- Toxoplasmosis: Trimetoprima-sulfametoxazol o terapia triple clásica (pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico) para lesiones activas cerca de la mácula o del disco óptico; esteroides sistémicos para reducir el daño inflamatorio.
Lo que hace la uveítis
cuando no se trata
Las complicaciones de la uveítis son en gran medida independientes de la causa subyacente: son consecuencias estructurales de la inflamación intraocular crónica. Cada complicación representa una amenaza creciente para la visión.
- Glaucoma uveítico: la causa más común de pérdida visual permanente en la uveítis. Los mecanismos incluyen inflamación y cicatrización de la malla trabecular, sinequias posteriores que causan bloqueo pupilar, elevación de la PIO inducida por esteroides y glaucoma neovascular en la uveítis posterior isquémica. El glaucoma uveítico es notoriamente difícil de controlar y con frecuencia requiere varios medicamentos, trabeculectomía o derivaciones con tubo. Cobertura completa en nuestra Guía de glaucoma.
- Catarata complicada: tanto la inflamación crónica como el tratamiento con esteroides necesario para controlarla causan catarata subcapsular posterior (CSP). La CSP por uveítis crónica tiende a ser densa, visualmente significativa y se forma más rápido que la catarata nuclear asociada a la edad. La cirugía de catarata en la uveítis requiere una planificación cuidadosa —idealmente tras 3 meses de quiescencia— y un control meticuloso de la inflamación perioperatoria. Consulte nuestra Guía completa de cirugía de catarata para conocer los principios quirúrgicos; los ojos con uveítis requieren una técnica modificada.
- Edema macular quístico (EMQ): acumulación de líquido en las capas maculares secundaria a la ruptura de la barrera hematorretiniana por mediadores inflamatorios. La principal causa de pérdida permanente de la visión central en la uveítis. Se trata con esteroides perioculares o intravítreos, agentes anti-VEGF e inmunosupresión sistémica.
- Queratopatía en banda: depósito de calcio en la córnea superficial, en particular en niños con uveítis anterior crónica (asociada a AIJ). Causa opacidad visual y molestias oculares.
- Sinequias posteriores → seclusio pupilae → iris bombé: las sinequias posteriores de 360° sellan la pupila (seclusio pupilae) y bloquean el flujo del acuoso de la cámara posterior a la anterior. El iris se abomba hacia adelante (iris bombé) y eleva drásticamente la PIO. Es una emergencia quirúrgica: iridotomía periférica con láser (IPL) si el iris está claro, o iridectomía quirúrgica.
- Desprendimiento de retina / complicaciones vitreorretinianas: la inflamación vítrea crónica causa tracción fibrovascular; la uveítis posterior puede causar DR exudativo. Consulte nuestra Guía de desprendimiento de retina.
- Phthisis bulbi — uveítis en etapa terminal. El ojo se encoge, pierde toda función visual y termina atrofiándose por hipotonía crónica y cicatrización. Su prevención exige un manejo intensivo de cada etapa anterior.
La uveítis anterior crónica daña las células caliciformes de la conjuntiva y el tejido accesorio de la glándula lagrimal, lo que reduce directamente la secreción de mucina y de lágrima acuosa. Las gotas ciclopléjicas y las gotas de esteroides con conservantes que se usan en el tratamiento añaden más toxicidad a la superficie ocular. Los pacientes con uveítis presentan una prevalencia de enfermedad de ojo seco significativamente mayor, y aun así rara vez se la busca en la consulta de uveítis. Nuestra guía sobre la enfermedad de ojo seco abarca el marco completo de diagnóstico y tratamiento. Las formulaciones sin conservantes son especialmente importantes en pacientes con uveítis que reciben tratamiento tópico a largo plazo.
Factores de riesgo de la uveítis y sus complicaciones
| Factor de riesgo | Mecanismo | Riesgo | Nota específica sobre India |
|---|---|---|---|
| Exposición a TB / TB latente | El depósito de antígenos micobacterianos en el tejido uveal desencadena hipersensibilidad retardada (DHS) | Muy alto en India | Estudiar primero con IGRA + radiografía de tórax toda uveítis granulomatosa |
| Positividad para HLA-B27 | El mimetismo molecular desencadena inflamación del iris y del cuerpo ciliar | Alto — riesgo 4–9× | 4–8% de la población india; tasa de recurrencia >50% a 5 años |
| Enfermedad autoinmune (EII, EA, psoriasis, AR) | Desregulación inmune compartida; los brotes se correlacionan con la actividad sistémica | Alto | Es esencial el manejo conjunto entre oftalmología y reumatología |
| Inmunocompromiso (VIH, trasplante, inmunosupresores) | Reactivación viral (CMV, VZV); infecciones oportunistas | Muy alto | Retinitis por CMV con CD4 <50: examinar a todos los pacientes con VIH en busca de RD |
| Enfermedad ocular herpética previa | Latencia viral con reactivación periódica; endotelitis de mediación inmune | Moderado–alto | La profilaxis prolongada con aciclovir reduce las recurrencias |
| Infancia (uveítis asociada a AIJ) | AIJ con ANA positivo; uveítis anterior crónica, a menudo asintomática | Alto — el tamizaje es obligatorio | Lámpara de hendidura cada 3–6 meses en pacientes con AIJ; puede ser silenciosa |
| Uso crónico de esteroides sistémicos | Catarata subcapsular posterior inducida por esteroides; elevación de la PIO | Moderado | Controlar la PIO en cada consulta; considerar de forma temprana fármacos ahorradores de esteroides |
| Trauma o cirugía ocular | Oftalmía simpática tras una lesión penetrante; la inflamación actúa como desencadenante | Moderado | Todo paciente con trauma penetrante en un ojo: riesgo de uveítis bilateral |
| Sarcoidosis | Compromiso uveal granulomatoso; puede ser aislado o sistémico | Menor en India | Solicitar ECA y radiografía de tórax; biopsia si hay tejido accesible afectado |
Cinco preguntas para hacer
en su consulta de control de uveítis
-
01"¿Cuál es hoy mi grado de células en comparación con mi última consulta?"El grado de células SUN es la medida más objetiva de la respuesta al tratamiento. Un paciente que pasa de grado 3+ a grado 1+ está mejorando; uno que vuelve de grado 0 a grado 2+ está en recaída. Pida el número, no solo "mejor" o "peor".
-
02"¿Se hizo mi estudio de TB y qué mostró?"En India, la uveítis tuberculosa es la causa tratable más frecuente, y requiere como mínimo un IGRA (QuantiFERON) y una radiografía de tórax. Si usted tiene una uveítis granulomatosa (precipitados queráticos en grasa de carnero, nódulos del iris) y no se le ha realizado el estudio de TB, solicítelo de manera explícita.
-
03"La presión de mi ojo ha ido subiendo: ¿es por la uveítis, por los esteroides o por ambos?"El glaucoma uveítico tiene dos mecanismos distintos: el daño trabecular inflamatorio Y la elevación de la PIO inducida por esteroides. La distinción cambia el tratamiento: reducir los esteroides ayuda cuando hay respuesta a esteroides; cambiar a loteprednol (menor riesgo de PIO) o añadir un hipotensor ocular atiende cualquiera de las dos causas. Consulte nuestra Guía de glaucoma.
-
04"Tengo una catarata subcapsular posterior por la uveítis: ¿cuándo es el momento adecuado para operarme?"La cirugía de catarata durante una uveítis activa aumenta de forma notable el riesgo de brote posoperatorio. La recomendación estándar es esperar 3 meses de quiescencia (células grado 0) antes de una cirugía de catarata electiva, con cobertura de esteroides sistémicos perioperatoria. El momento oportuno es determinante; consulte nuestra guía sobre el momento adecuado para la cirugía de catarata.
-
05"Llevo 6 meses con prednisolona oral: ¿debería recibir un fármaco ahorrador de esteroides?"Los esteroides sistémicos a largo plazo se asocian con una morbilidad importante: aumento de peso, diabetes, hipertensión, osteoporosis, supresión suprarrenal y riesgo de infección. Todo paciente que reciba más de 10 mg/día de prednisolona durante más de 3 meses debe ser evaluado para un tratamiento ahorrador de esteroides (metotrexato, micofenolato) que permita reducir gradualmente los esteroides.
Dónde encaja Agaaz Ophthalmics
Agaaz Ophthalmics fabrica y exporta productos quirúrgicos oftálmicos desde Ahmedabad, India. En el contexto de la uveítis, los productos de Agaaz respaldan el manejo quirúrgico de las complicaciones uveíticas, en particular los procedimientos de catarata y glaucoma que la uveítis hace necesarios.
Los distribuidores y equipos de compras que gestionen consultas de uveítis, servicios combinados de oftalmología y reumatología, o hospitales oftalmológicos terciarios de alto volumen pueden comunicarse con Agaaz para solicitar documentación de producto, muestras y colaboración de exportación.
La uveítis es la inflamación de la úvea: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Los síntomas varían según la localización anatómica. La uveítis anterior se presenta de forma aguda con ojo rojo, doloroso y fotofóbico, lagrimeo, visión borrosa y pupila pequeña o irregular; se percibe como un ojo rojo muy doloroso que no mejora con el tiempo. La uveítis intermedia se presenta con moscas volantes y una leve disminución de la visión, sin enrojecimiento ni dolor. La uveítis posterior se presenta con pérdida visual progresiva e indolora, escotomas y fotopsias. La panuveítis combina todo lo anterior. Todo ojo rojo con fotofobia que no se resuelva en 48 horas amerita una evaluación oftalmológica urgente.
Sí: la uveítis es grave y puede causar ceguera permanente a través de sus complicaciones: glaucoma uveítico (daño del nervio óptico por PIO elevada), edema macular quístico (pérdida permanente de la visión central por daño macular), catarata complicada (opacidad del cristalino) y, en casos graves sin tratamiento, phthisis bulbi (atrofia de todo el ojo). A nivel mundial, la uveítis es la tercera causa de ceguera prevenible. Sin embargo, con un diagnóstico temprano, un tratamiento adecuado y un seguimiento regular, la gran mayoría de los pacientes con uveítis conserva una visión funcional. La palabra clave es "prevenible": la ceguera resulta de un tratamiento tardío o inadecuado, no de que la enfermedad no tenga tratamiento.
La uveítis tuberculosa es una inflamación ocular de mediación inmune desencadenada por antígenos micobacterianos en personas sensibilizadas; no es una infección directa del ojo y, en la mayoría de los casos, no hay TB pulmonar activa. India concentra el 26% de la carga mundial de TB, lo que hace de la TB la causa identificable más frecuente de uveítis en los centros terciarios indios, con el 15–30% de los casos (frente a menos del 2% en las series occidentales). Suele presentarse como uveítis anterior granulomatosa (KP en grasa de carnero), coroiditis multifocal o coroiditis de tipo serpiginoso. Según las guías indias, un IGRA positivo con hallazgos clínicos compatibles basta para iniciar el tratamiento antituberculoso. El tratamiento consiste en 6–9 meses de terapia antituberculosa con corticosteroides controlados de forma concurrente.
Los precipitados queráticos (KP) son depósitos de células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, fibrina) sobre el endotelio corneal posterior; en la lámpara de hendidura se ven como puntos o cúmulos en la superficie interna de la córnea. Su morfología tiene valor diagnóstico: los KP finos y estrellados sugieren uveítis no granulomatosa (HLA-B27, idiopática, herpética); los KP grandes "en grasa de carnero" (cúmulos untuosos y lobulados) indican inflamación granulomatosa (TB, sarcoidosis, VKH, oftalmía simpática). Los KP se depositan en la parte inferior en patrón triangular (triángulo de Arlt) debido a las corrientes de convección del humor acuoso. Los KP antiguos e inactivos se encogen y se pigmentan con el tiempo.
La uveítis anterior (iritis) compromete el iris y el cuerpo ciliar, es decir, el segmento anterior de la úvea. Es dolorosa, con ojo rojo y fotofobia, y se diagnostica por la presencia de células y flare en la cámara anterior con la lámpara de hendidura. Representa entre el 50% y el 90% de todos los casos de uveítis. La uveítis posterior compromete la coroides y/o la retina, es decir, el segmento posterior. Suele ser indolora y se presenta con pérdida gradual de la visión, moscas volantes y fotopsias. La fundoscopia revela lesiones coriorretinianas, vasculitis o edema macular. La uveítis posterior conlleva el mayor riesgo de pérdida visual permanente. La uveítis intermedia se ubica entre ambas: afecta el vítreo y la pars plana, con moscas volantes y sin dolor.
Varía mucho según el tipo y la etiología. La uveítis anterior aguda por HLA-B27 suele responder a esteroides tópicos intensivos en 4–8 semanas, con una reducción gradual lenta. Las recurrencias son frecuentes (más del 50% en 5 años), pero cada episodio suele ser autolimitado con tratamiento. La uveítis crónica (intermedia, posterior, panuveítis) requiere inmunosupresión a largo plazo, a menudo durante años y a veces de forma indefinida. La uveítis tuberculosa requiere 6–9 meses de terapia antituberculosa. La uveítis viral puede requerir supresión antiviral de por vida para prevenir recurrencias. El objetivo es lograr y mantener células de grado 0 con la dosis mínima eficaz del fármaco menos tóxico.
Sí, y la uveítis infantil es especialmente peligrosa porque con frecuencia es asintomática. Los niños con artritis idiopática juvenil (AIJ), en particular el subtipo oligoarticular con ANA positivo en niñas pequeñas, desarrollan uveítis anterior crónica que no causa dolor, enrojecimiento ni cambios visuales evidentes hasta que ya se han producido complicaciones graves (queratopatía en banda, catarata, glaucoma). Por eso se recomienda el tamizaje obligatorio con lámpara de hendidura cada 3–6 meses a todos los niños con AIJ, independientemente de los síntomas. Cuando un niño se queja de problemas visuales por la uveítis asociada a AIJ, la enfermedad suele encontrarse ya en una etapa de complicaciones.
El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es una panuveítis autoinmune bilateral grave dirigida contra antígenos asociados a los melanocitos (en particular, proteínas relacionadas con la tirosinasa). Se presenta en tres fases: una fase prodrómica con cefalea, acúfenos y meningismo; una fase uveítica aguda con desprendimientos de retina serosos bilaterales y edema del disco; y una fase de convalecencia con despigmentación cutánea (poliosis y leucodermia similares al vitíligo). El VKH es desproporcionadamente frecuente en las razas pigmentadas (poblaciones japonesa, hispana, de Oriente Medio e india) porque los haplotipos HLA-DR4 y HLA-DRw53 asociados al VKH son más prevalentes en estos grupos. La inmunosupresión temprana e intensiva previene la inflamación crónica recurrente que conduce al "fondo en puesta de sol" (despigmentación coroidea difusa) y a la ceguera.
De manera significativa. Los ojos uveíticos sometidos a cirugía de catarata enfrentan varios desafíos: mayor riesgo de reacción fibrinosa posoperatoria y de formación de sinequias, mayor riesgo de endoftalmitis, mayores tasas de opacificación de la cápsula posterior (OCP) y mayor riesgo de edema macular quístico en el posoperatorio. La práctica habitual exige al menos 3 meses de quiescencia (células grado 0) antes de la cirugía electiva, con cobertura perioperatoria de corticosteroides sistémicos (prednisolona 1 mg/kg/día desde 3 días antes de la cirugía, con reducción gradual en el posoperatorio). Los antibióticos intracamerales (MOXGUARD) son particularmente importantes en los ojos uveíticos. La elección de la LIO (evitar la silicona en la uveítis activa; preferir PMMA o acrílico) y su ubicación en el surco o en el saco capsular dependen de la anatomía pupilar y de la carga de sinequias.
La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral poco frecuente pero devastadora, que se desarrolla en el ojo no lesionado ("simpatizante") tras un trauma penetrante o una cirugía en el otro ojo (el "excitante"). El mecanismo es autoinmune: los antígenos del ojo lesionado (en particular, los melanocitos uveales y el antígeno S de la retina) son presentados a los linfocitos T y desencadenan una inflamación uveal bilateral. Suele aparecer entre 2 semanas y varios meses después de la lesión original. Puede ser necesario enuclear el ojo excitante si no tiene potencial visual y se sospecha oftalmía simpática; pero una vez que el ojo simpatizante desarrolla inflamación, la enucleación del ojo excitante ya no evita la progresión. El tratamiento consiste en corticosteroides sistémicos intensivos e inmunosupresión. Es una de las razones por las que toda lesión ocular penetrante debe tratarse quirúrgicamente en cuestión de horas.
Fuentes revisadas por pares
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- WHO Global Tuberculosis Report 2023. [India TB burden: 26% of global cases; 2.8M new cases/year]
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