Uvea adalah lapisan tengah mata — terletak di antara lapisan luar (sklera dan kornea) dan retina di bagian dalam. Lapisan ini sangat kaya pembuluh darah: pembuluh uvea menyuplai nutrisi ke dua pertiga luar retina, lensa, badan siliaris, dan iris. Vaskularisasi inilah yang membuatnya rentan terhadap penyakit inflamasi sistemik. Setiap patogen yang dibawa darah, kompleks imun, atau sel T teraktivasi yang beredar di tubuh memiliki akses langsung ke jaringan uvea.

Ketiga komponen uvea menghasilkan tiga sindrom yang berbeda secara fungsional saat meradang: iris dan badan siliaris (uvea anterior) menimbulkan mata merah yang nyeri klasik dengan fotofobia; pars plana dan basis vitreus (zona intermedia) menimbulkan floaters dan penurunan penglihatan dengan nyeri minimal; dan koroid (uvea posterior) menyebabkan kehilangan penglihatan melalui keterlibatan langsung retina dan makula — sering kali sama sekali tanpa nyeri.

Mekanisme peradangan bervariasi menurut etiologi — uveitis infeksi melibatkan invasi mikroba langsung atau respons imun terhadap antigen patogen yang mengendap di jaringan uvea; uveitis non-infeksi melibatkan serangan autoimun yang dimediasi sel T terhadap uvea atau antigen yang bereaksi silang. Pada uveitis terkait HLA-B27, mimikri molekuler antara antigen bakteri dan peptida diri yang dipresentasikan oleh molekul HLA-B27 adalah hipotesis utama. Pada uveitis TB, antigen mikobakteri memicu respons hipersensitivitas tipe lambat pada individu yang tersensitisasi — sering tanpa TB aktif di tempat lain.

Prevalensi uveitis global sekitar 115 per 100.000 penduduk. Angka di India jauh lebih tinggi — didorong oleh lanskap etiologi yang khas yang dibentuk oleh beban penyakit infeksi di negara tersebut.

Tuberkulosis adalah faktor yang dominan. India menanggung 26% dari beban TB global — 2,8 juta kasus baru setiap tahun. Di klinik uveitis India, TB adalah penyebab teridentifikasi tunggal yang paling sering, mencakup 15–30% dari seluruh kasus pada seri pusat rujukan tersier (Biswas et al., data Aravind Eye Care, data L.V. Prasad). Yang penting, TB okular jarang bersamaan dengan TB paru aktif — pada sebagian besar pasien, uveitis adalah manifestasi awal infeksi mikobakteri laten atau terkendali yang memberikan respons imunologis, bukan mikrobiologis.

Uveitis terkait HLA-B27 adalah kategori utama kedua — mencakup 17–25% uveitis anterior di India. Prevalensi HLA-B27 pada populasi India adalah 4–8%, dengan antigen tersebut terkait dengan spondilitis ankilosa, artritis reaktif (dahulu sindrom Reiter), artritis psoriatik, dan penyakit radang usus. Pasien dapat datang dengan uveitis anterior akut berulang bertahun-tahun sebelum diagnosis reumatologis ditegakkan.

Uveitis virus — yang disebabkan oleh HSV, VZV, dan CMV — semakin dikenali dengan akses yang lebih luas ke analisis humor akuos berbasis PCR. Toksoplasmosis tetap menjadi penyebab utama uveitis posterior di banyak wilayah. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) — panuveitis bilateral dengan meningitis, tinitus, dan depigmentasi kulit — secara tidak proporsional sering terjadi pada ras berpigmen, termasuk populasi India, Jepang, dan Hispanik.

Klasifikasi Standardisation of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group — standar global sejak 2005 — membagi uveitis berdasarkan lokasi anatomis utama peradangan. Ini bukan sekadar teori: pendekatan pengobatan, penyakit sistemik yang terkait, dan risiko komplikasi berbeda secara substansial antartipe.

Pada slit lamp, dokter spesialis mata mengarahkan berkas cahaya sempit ke dalam bilik mata depan. Pada mata normal, humor akuos jernih secara optik — berkas cahaya melewatinya tanpa terlihat. Pada uveitis, sel-sel inflamasi dan protein bocor dari pembuluh iris ke dalam akuos. Berkas cahaya menjadi terlihat sebagai garis terang — efek Tyndall — dengan sel-sel individual terlihat sebagai titik terang yang melintasi berkas, dan protein diukur sebagai "flare" (cahaya latar yang berkabut). SUN Working Group membakukan penilaian sel sebagai berikut:

Keputusan terpenting dalam tata laksana uveitis adalah menentukan apakah peradangan tersebut bersifat infeksi (memerlukan pengobatan antimikroba spesifik) atau non-infeksi (memerlukan imunosupresi). Memberikan steroid pada uveitis infeksi yang belum terdiagnosis — terutama CMV atau HSV — dapat berakibat fatal. Sebaliknya, menahan steroid pada panuveitis non-infeksi membiarkan kerusakan struktural yang tidak dapat dipulihkan terus menumpuk.

Diagnosis uveitis berjalan dalam dua jalur paralel: penilaian oftalmik (menetapkan lokasi, derajat, morfologi, dan komplikasi struktural) dan pemeriksaan sistemik (mengidentifikasi etiologi yang mendasari untuk memandu pengobatan terarah). Tidak satu pun cukup bila berdiri sendiri.

• Pemeriksaan slit-lamp: Penilaian sel dan flare di bilik mata depan. Morfologi KP — halus (non-granulomatosa, mis. HLA-B27) vs mutton-fat (granulomatosa, mis. TB, sarkoidosis). Sinekia posterior. Nodul iris (Busacca = stroma iris; Koeppe = tepi pupil). Edema kornea. TIO (uveitis dapat menurunkan maupun meningkatkan TIO tergantung mekanismenya).
• Funduskopi dengan dilatasi: Sel dan kekeruhan vitreus, snowball (uveitis intermedia), lesi retina atau koroid, vaskulitis, edema diskus, edema makula, ablasio retina.
• OCT makula: Edema makula kistoid (CMO) adalah penyebab utama kehilangan penglihatan pada uveitis. OCT mengukur CMO secara kuantitatif dan memantau respons pengobatan. Juga mendeteksi cairan subretina pada VKH ("gelombang" penebalan koroid yang khas).
• Angiografi fluoresein (FA): Memetakan vaskulitis retina (kebocoran pembuluh, pewarnaan), CNV, non-perfusi. Angiografi ICG memvisualisasikan penyakit koroid lebih baik daripada FA.
• USG B-scan: Bila kekeruhan media menghalangi pandangan fundus — mengidentifikasi ablasio vitreus posterior, ablasio retina, penebalan koroid (VKH), dan massa koroid.
• PCR humor akuos: Parasentesis dengan PCR untuk HSV, VZV, CMV, toksoplasma, TB pada kasus terpilih — hasil diagnostik tertinggi untuk uveitis infeksi bila pemeriksaan sistemik tidak meyakinkan.

• TB: Mantoux (TST), IGRA (QuantiFERON-TB Gold) — lebih disukai karena vaksinasi BCG tidak menyebabkan hasil positif palsu. Foto toraks dan HRCT toraks. Kadar ADA pada kasus terpilih.
• HLA-B27: Diperiksa pada semua uveitis anterior — memandu rujukan reumatologi bila positif. Foto sendi sakroiliaka untuk spondilitis ankilosa pada pasien bergejala.
• Virus: Serologi HSV/VZV/CMV (IgG/IgM). PCR pada akuos bila etiologi herpetik sangat dicurigai.
• Sarkoidosis: ACE (angiotensin-converting enzyme), lisozim serum, foto toraks, HRCT. Gallium scan atau PET pada kasus terpilih.
• Autoimun: ANA, dsDNA (lupus), ANCA (vaskulitis), RF (RA).
• Toksoplasmosis: Serologi IgG dan IgM (IgG positif pada sebagian besar orang dewasa; IgM menunjukkan infeksi baru).
• Hitung darah lengkap, LED, CRP: Tidak spesifik tetapi memandu aktivitas sistemik.
• VDRL/TPHA: Serologi sifilis — uveitis sifilitik menyerupai hampir semua bentuk lain dan sangat dapat diobati; jangan sampai terlewat.

Uveitis anterior diobati terutama dengan agen topikal. Tetes mata prednisolon asetat 1% — steroid topikal baku emas — menekan peradangan bilik mata depan. Dosis awal intensif (setiap 1–2 jam selama terjaga pada uveitis akut Derajat 2+), kemudian diturunkan bertahap selama beberapa minggu seiring sel menghilang. Deksametason 0,1% adalah alternatifnya. Agen sikloplegik (siklopentolat 1%, atropin 1%) melebarkan pupil, meredakan spasme siliaris (sumber utama nyeri), dan memutus atau mencegah sinekia posterior — perlekatan antara iris dan kapsul lensa anterior yang mendistorsi pupil dan menghambat aliran akuos.

Suntikan steroid periokular (triamsinolon asetonid sub-Tenon) digunakan untuk uveitis anterior refrakter atau edema makula yang tidak merespons terapi topikal. Implan intravitreal (fluosinolon asetonid — Yutiq, Iluvien) memberikan kortikosteroid berkelanjutan selama 18–36 bulan pada uveitis non-infeksi kronik.

Prednisolon oral (1 mg/kg/hari, biasanya 40–80 mg/hari) adalah lini pertama untuk uveitis posterior dan panuveitis, serta untuk uveitis anterior yang gagal dengan pengobatan topikal. Metilprednisolon IV (1 g/hari × 3 hari) digunakan untuk VKH akut, uveitis posterior bilateral berat, atau peradangan yang mengancam penglihatan dan memerlukan penekanan cepat. Steroid sistemik tidak pernah menjadi solusi jangka panjang — profil efek sampingnya (kenaikan berat badan, diabetes, hipertensi, osteoporosis, infeksi, supresi adrenal) mengharuskan peralihan ke agen penghemat steroid dalam 3–6 bulan.

• Metotreksat (7,5–25 mg/minggu oral atau SC) — paling sering digunakan; memerlukan 3–6 bulan untuk mencapai efek penuh; memerlukan suplementasi asam folat dan pemantauan tes fungsi hati.
• Mikofenolat mofetil (1–3 g/hari) — efektif untuk uveitis posterior dan VKH; toleransi saluran cerna lebih baik daripada azatioprin pada banyak pasien.
• Azatioprin (1–3 mg/kg/hari) — sudah lama digunakan; pemeriksaan tiopurin metiltransferase (TPMT) dianjurkan sebelum memulai.
• Siklosporin (2,5–5 mg/kg/hari) — awitan lebih cepat daripada antimetabolit; digunakan untuk vaskulitis retina Behçet. Nefrotoksisitas membatasi penggunaan jangka panjang.

Adalimumab (Humira) — biologik pertama yang mendapat persetujuan FDA khusus untuk uveitis intermedia, posterior, dan panuveitis non-infeksi pada dewasa (2016) dan anak (2017). Mekanisme anti-TNF-α; suntikan subkutan setiap 2 minggu. Uji VISUAL I dan VISUAL II menunjukkan penurunan kegagalan pengobatan yang signifikan dibandingkan plasebo. Tersedia di India melalui program biosimilar Adalimumab.

Infliksimab — anti-TNF-α IV; lebih disukai untuk uveitis Behçet di banyak pusat layanan. Rituksimab (anti-CD20) untuk kasus refrakter. Sekukinumab (inhibitor IL-17) memiliki bukti yang mulai muncul untuk pencegahan uveitis HLA-B27.

• Uveitis TB: Regimen standar RNTCP — 2HRZE/4HR (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, etambutol × 2 bulan; kemudian rifampisin + isoniazid × 4 bulan). Kortikosteroid terkontrol diberikan bersamaan untuk menekan kerusakan yang dimediasi imun sementara antimikroba membersihkan beban antigen. Minimal 6 bulan; beberapa pedoman menganjurkan 9 bulan untuk TB okular.
• Herpetik (HSV/VZV): Asiklovir oral (400–800 mg 5×/hari) atau valasiklovir (1 g 3×/hari) untuk serangan akut. Asiklovir IV untuk ARN (nekrosis retina akut — kegawatdaruratan oftalmologi). Terapi supresif jangka panjang mengurangi kekambuhan.
• Uveitis CMV: Valgansiklovir oral (900 mg 2×/hari) untuk penyakit aktif. Gansiklovir atau foskarnet intravitreal untuk retinitis. Optimalisasi HAART pada pasien HIV-positif.
• Toksoplasmosis: Trimetoprim-sulfametoksazol atau terapi tripel klasik (pirimetamin + sulfadiazin + asam folinat) untuk lesi aktif di dekat makula atau diskus optikus; steroid sistemik untuk mengurangi kerusakan akibat peradangan.

Komplikasi uveitis sebagian besar tidak bergantung pada penyebab yang mendasarinya — komplikasi tersebut merupakan konsekuensi struktural dari peradangan intraokular kronik. Setiap komplikasi merupakan ancaman yang semakin besar terhadap penglihatan.

• Glaukoma uveitik — penyebab paling umum kehilangan penglihatan permanen pada uveitis. Mekanismenya meliputi peradangan dan jaringan parut pada anyaman trabekular, sinekia posterior yang menyebabkan blok pupil, peningkatan TIO akibat steroid, dan glaukoma neovaskular pada uveitis posterior iskemik. Glaukoma uveitik terkenal sulit dikendalikan — sering memerlukan beberapa obat, trabekulektomi, atau tube shunt. Pembahasan lengkap dalam Panduan Glaukoma.
• Katarak komplikata — baik peradangan kronik maupun terapi steroid yang diperlukan untuk mengendalikannya menyebabkan katarak subkapsular posterior (PSC). PSC akibat uveitis kronik cenderung padat, bermakna secara visual, dan terbentuk lebih cepat daripada katarak nuklear terkait usia. Operasi katarak pada uveitis memerlukan pemilihan waktu yang cermat — idealnya setelah 3 bulan tenang — dan pengendalian peradangan perioperatif yang teliti. Lihat Panduan Lengkap Operasi Katarak untuk prinsip-prinsip bedah; mata uveitik memerlukan teknik yang dimodifikasi.
• Edema makula kistoid (CMO) — akumulasi cairan pada lapisan makula akibat rusaknya sawar darah-retina oleh mediator inflamasi. Penyebab utama kehilangan penglihatan sentral permanen pada uveitis. Diobati dengan steroid periokular atau intravitreal, agen anti-VEGF, dan imunosupresi sistemik.
• Keratopati pita — deposisi kalsium pada kornea superfisial, terutama pada anak dengan uveitis anterior kronik (terkait JIA). Menyebabkan gangguan penglihatan dan ketidaknyamanan okular.
• Sinekia posterior → seklusio pupilae → iris bombé — sinekia posterior 360° menutup pupil (seklusio pupilae), menghambat aliran akuos dari bilik posterior ke bilik anterior. Iris menonjol ke depan (iris bombé), meningkatkan TIO secara drastis. Ini merupakan kegawatdaruratan bedah — iridotomi perifer laser (LPI) bila iris jernih, atau iridektomi bedah.
• Ablasio retina / komplikasi vitreoretina — peradangan vitreus kronik menyebabkan traksi fibrovaskular; uveitis posterior dapat menyebabkan ablasio eksudatif. Lihat Panduan Ablasio Retina.
• Phthisis bulbi — uveitis stadium akhir. Bola mata mengecil, kehilangan seluruh fungsi penglihatan, dan akhirnya mengalami atrofi akibat hipotoni kronik dan jaringan parut. Pencegahan memerlukan tata laksana agresif pada setiap stadium sebelumnya.