Seu olho está
em chamas.
E o senhor ainda não consegue sentir.
A uveíte é a inflamação dentro do olho. Ataca em silêncio na forma crônica, ataca com dor na forma aguda e cega permanentemente se não for detectada, sendo a terceira principal causa de cegueira evitável no mundo.
por ano no mundo
é evitável
na Índia (vs 2% no Ocidente)
afetados
A uveíte é a inflamação da úvea, a camada vascular média do olho (íris, corpo ciliar, coroide). É classificada anatomicamente como anterior (irite/iridociclite), intermediária (pars planite), posterior (coroidite/retinite) ou panuveíte. Na Índia, a tuberculose é a principal causa identificável, respondendo por 15–30% dos casos. Sintomas na uveíte anterior aguda: olho vermelho, dor, fotofobia, visão embaçada e pupila pequena. As formas crônicas podem não ter dor. O diagnóstico usa exame na lâmpada de fenda (células e flare na câmara anterior), fundoscopia e investigação sistêmica dirigida (TB, HLA-B27, ECA, FAN). Tratamento: esteroides tópicos + cicloplégicos para a anterior; imunossupressão sistêmica para a posterior/panuveíte; antimicrobianos específicos para as causas infecciosas. Sem tratamento, causa glaucoma, catarata, edema macular e cegueira permanente.
A úvea: por que esta camada
mantém o olho unido — e é a primeira a se desfazer
A úvea é a camada média do olho, entre o envoltório externo (esclera e córnea) e a retina interna. É profundamente vascular: os vasos uveais suprem a nutrição dos dois terços externos da retina, do cristalino, do corpo ciliar e da íris. Essa vascularização é exatamente o que a torna vulnerável à doença inflamatória sistêmica. Qualquer patógeno transmitido pelo sangue, imunocomplexo ou célula T ativada circulando no corpo tem acesso direto ao tecido uveal.
O trato uveal (vermelho + dourado + azul) forma a camada vascular média. A inflamação em cada segmento produz uma síndrome clínica distinta.
Os três componentes da úvea produzem três síndromes funcionalmente distintas quando inflamados: a íris e o corpo ciliar (úvea anterior) produzem o clássico olho vermelho doloroso com fotofobia; a pars plana e a base do vítreo (zona intermediária) produzem moscas volantes e redução da visão com dor mínima; e a coroide (úvea posterior) produz perda visual por envolvimento direto da retina e da mácula, muitas vezes totalmente sem dor.
O mecanismo da inflamação varia conforme a etiologia: a uveíte infecciosa envolve invasão microbiana direta ou resposta imune a antígenos de patógenos depositados no tecido uveal; a uveíte não infecciosa envolve ataque autoimune mediado por células T a antígenos uveais ou de reação cruzada. Na uveíte associada ao HLA-B27, o mimetismo molecular entre antígenos bacterianos e peptídeos próprios apresentados pela molécula HLA-B27 é a principal hipótese. Na uveíte tuberculosa, os antígenos micobacterianos provocam uma resposta de hipersensibilidade tardia em indivíduos sensibilizados, frequentemente sem TB ativa em outro local.
"A uveíte não é uma doença. É uma síndrome clínica — uma localização anatômica em que ocorreu inflamação — e o diagnóstico etiológico que determina o tratamento correto pode levar semanas de investigação para ser estabelecido."
— Adapted from Jabs DA et al., Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group, Am J Ophthalmol 2005Por que a Índia tem uma das
maiores taxas de uveíte do mundo
na Índia vs 2% no Ocidente
ativa na Índia
legal se não tratada
idiopáticos após investigação
A prevalência global de uveíte é de aproximadamente 115 por 100.000 habitantes. Os números da Índia são substancialmente mais altos, impulsionados por um panorama etiológico distinto, moldado pela carga de doenças infecciosas do país.
A tuberculose é o fator dominante. A Índia carrega 26% da carga global de TB — 2,8 milhões de novos casos por ano. Nas clínicas de uveíte indianas, a TB é a causa identificável isolada mais comum, respondendo por 15–30% de todos os casos em séries de centros terciários (Biswas et al., dados do Aravind Eye Care, dados do L.V. Prasad). É crucial que a TB ocular raramente coincida com a TB pulmonar ativa: na maioria dos pacientes, a uveíte é a manifestação de uma infecção micobacteriana latente ou contida, que responde imunologicamente e não microbiologicamente.
A uveíte associada ao HLA-B27 é a segunda grande categoria, respondendo por 17–25% das uveítes anteriores na Índia. A prevalência do HLA-B27 na população indiana é de 4–8%, com o antígeno associado à espondilite anquilosante, artrite reativa (antiga síndrome de Reiter), artrite psoriásica e doença inflamatória intestinal. Os pacientes podem apresentar uveíte anterior aguda recorrente anos antes de se estabelecer um diagnóstico reumatológico.
A uveíte viral, causada por HSV, VZV e CMV, é cada vez mais reconhecida com o maior acesso à análise do humor aquoso por PCR. A toxoplasmose continua sendo a principal causa de uveíte posterior em muitas regiões. A síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), uma panuveíte bilateral com meningite, zumbido e despigmentação da pele, é desproporcionalmente comum em raças pigmentadas, incluindo populações indianas, japonesas e hispânicas.
ETIOLOGIA DA UVEÍTE — CENTROS TERCIÁRIOS DA ÍNDIA (ESTIMADA)
Sources: Biswas J et al. (2002); Rathinam SR et al.; L.V. Prasad Eye Institute series; Aravind Eye Care uveitis data. Ranges vary by region.
Os 4 tipos anatômicos:
a localização determina tudo
A classificação do grupo de trabalho Standardisation of Uveitis Nomenclature (SUN), padrão global desde 2005, divide a uveíte pelo local anatômico primário da inflamação. Isso não é meramente acadêmico: a abordagem de tratamento, as doenças sistêmicas associadas e o risco de complicações diferem substancialmente entre os tipos.
Uveíte anterior
(Irite / Iridociclite)
Inflamação da íris (irite) ± corpo ciliar (iridociclite). A apresentação clássica: olho vermelho agudo, unilateral, com dor profunda e latejante, fotofobia, lacrimejamento e visão embaçada. A lâmpada de fenda revela células na câmara anterior (CA), flare (proteína na CA), precipitados ceráticos (PCs) no endotélio corneano e possíveis sinéquias posteriores (aderências da íris ao cristalino). Responde por 50–90% de todos os casos de uveíte. Etiologia mais comum: HLA-B27, idiopática, herpética.
Uveíte intermediária
(Pars planite)
Inflamação centrada no vítreo, na pars plana e na retina periférica. Apresenta-se com moscas volantes e leve redução da visão, com dor ou vermelhidão mínimas ou ausentes. O achado marcante: opacidades vítreas em "bola de neve" e "snowbanking" (exsudato branco na pars plana inferior). Mais comumente idiopática (pars planite), mas associada à sarcoidose e à esclerose múltipla. Pode ser bilateral e crônica. Afeta comumente crianças e adultos jovens.
Uveíte posterior
(Coroidite / Retinite)
Inflamação da coroide, da retina ou de ambas, frequentemente com envolvimento do vítreo. Perda visual progressiva indolor, escotoma central, fotopsia, moscas volantes. A fundoscopia revela lesões corioretinianas, vasculite retiniana, edema do disco ou envolvimento macular. Causas: toxoplasmose (principal causa), TB, CMV (em imunocomprometidos), Behçet, corrorretinopatia birdshot, VKH. O edema macular da uveíte posterior é a principal causa de perda visual permanente.
Panuveíte
(Todos os segmentos)
Inflamação que afeta simultaneamente a câmara anterior, o vítreo E o segmento posterior. Sugere doença sistêmica grave. Principais causas: síndrome de VKH (bilateral, com meningite/zumbido prodrômicos), sarcoidose, doença de Behçet (com úlceras orais/genitais, patergia), oftalmia simpática (pós-traumática). Tem o pior prognóstico visual. Exige imunossupressão sistêmica agressiva — esteroides orais com agentes poupadores de esteroides, frequentemente biológicos.
Como a lâmpada de fenda conta a inflamação —
o efeito Tyndall
Na lâmpada de fenda, o oftalmologista direciona um feixe estreito de luz para a câmara anterior. Em um olho normal, o humor aquoso é opticamente transparente: o feixe passa de forma invisível. Na uveíte, células inflamatórias e proteínas extravasam dos vasos da íris para o aquoso. O feixe se torna visível como um eixo brilhante — o efeito Tyndall —, com células individuais visíveis como pontos brilhantes cruzando o feixe, e a proteína medida como "flare" (o brilho nebuloso de fundo). O grupo de trabalho SUN padroniza a graduação das células da seguinte forma:
| Grau SUN | Células por campo (feixe de 1mm) | Significado clínico | Conduta |
|---|---|---|---|
| 0 | Nenhum | Sem inflamação ativa | Monitorar; reduzir se estiver em tratamento |
| 0.5+ | 1–5 | Atividade mínima | Pode reduzir com cautela |
| 1+ | 6–15 | Uveíte ativa leve | Tratar — intensificar os esteroides tópicos |
| 2+ | 16–25 | Moderada — detalhes da íris visíveis | Tratar — considerar sistêmico |
| 3+ | 26–50 | Acentuada — detalhes da íris turvos | Urgente — corticosteroides sistêmicos |
| 4+ | >50 | Grave — reação fibrinosa da CA, hipópio | Emergência — esteroides IV; descartar infecção |
Um hipópio, uma camada visível de células brancas que se assenta na base da câmara anterior, indica atividade grave na câmara anterior (equivalente ao Grau 4+). Pode ocorrer na uveíte não infecciosa grave (particularmente na doença de Behçet, em que é característico) ou na endoftalmite infecciosa. Distinguir entre os dois é crítico: os esteroides na endoftalmite infecciosa pioram os resultados. Um olho doloroso com perda súbita de visão e hipópio deve ser tratado como presumida endoftalmite até prova em contrário — veja o nosso Guia de endoftalmite para o diagnóstico diferencial completo.
Infecciosa vs não infecciosa:
por que a distinção muda vidas
A decisão mais importante no manejo da uveíte é determinar se a inflamação é infecciosa (exigindo tratamento antimicrobiano específico) ou não infecciosa (exigindo imunossupressão). Dar esteroides a uma uveíte infecciosa não diagnosticada, particularmente por CMV ou HSV, pode ser catastrófico. Por outro lado, negar esteroides a uma panuveíte não infecciosa permite que dano estrutural irreversível se acumule.
| Categoria | Principais causas | Pistas clínicas | Prevalência na Índia |
|---|---|---|---|
| Uveíte tuberculosa | Mycobacterium tuberculosis — reação imunológica ocular | PCs granulomatosos, granuloma coroidal, coroidite tipo serpiginosa, doença de Eales (vasculite retiniana) | Muito alta — 15–30% |
| Uveíte HLA-B27 | Espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, DII | Anterior aguda recorrente, fibrinosa, hipópio, lombalgia em homens jovens | Alta — 17–25% |
| Uveíte herpética (HSV/VZV) | Endotelite viral direta ou resposta imune secundária | Atrofia setorial da íris, PIO elevada, PCs no endotélio, cicatrizes corneanas. Frequentemente unilateral, recorrente. | Moderada — 8–15% |
| Uveíte por CMV | Citomegalovírus — particularmente em imunocomprometidos | PCs em "moeda", uveíte anterior com hipertensão; retinite no HIV. Diagnóstico por PCR. | Em alta — 3–8% |
| Toxoplasmose | Toxoplasma gondii — reativação de cisto congênito | "Farol na neblina" — retinite branca focal adjacente a cicatriz corioretiniana antiga. Posterior, unilateral. | Moderada — 4–8% |
| Síndrome de VKH | Autoimune contra antígenos de melanócitos (proteínas relacionadas à tirosinase) | Panuveíte bilateral, meningite prodrômica, zumbido, despigmentação da pele, poliose. Raças pigmentadas. | Moderada — 5–10% |
| Sarcoidose | Inflamação multissistêmica granulomatosa | PCs em gordura de carneiro, nódulos da íris (Busacca/Koeppe), vítreo em bola de neve, periflebite, adenopatia hilar na radiografia de tórax | Baixa — 2–5% |
| Doença de Behçet | Vasculite sistêmica — úlceras orais/genitais, patergia positiva | Uveíte com hipópio recorrente, vasculite retiniana obliterativa; homens jovens, populações da Rota da Seda | Baixa — 1–3% |
| Idiopática | Nenhuma causa encontrada após investigação completa | Diagnóstico de exclusão; categoria mais comum no mundo | 30–50% |
A investigação: da
lâmpada de fenda ao rastreamento sistêmico
O diagnóstico da uveíte procede em duas trilhas paralelas: a avaliação oftalmológica (estabelecendo localização, grau, morfologia e complicações estruturais) e a investigação sistêmica (identificando a etiologia subjacente para orientar o tratamento dirigido). Nenhuma das duas é suficiente isoladamente.
Avaliação oftalmológica
- Exame na lâmpada de fenda: graduação de células e flare na câmara anterior. Morfologia dos PCs — finos (não granulomatosos, p. ex., HLA-B27) vs em gordura de carneiro (granulomatosos, p. ex., TB, sarcoidose). Sinéquias posteriores. Nódulos da íris (Busacca = estroma da íris; Koeppe = margem pupilar). Edema corneano. PIO (a uveíte pode reduzir ou elevar a PIO, dependendo do mecanismo).
- Fundoscopia com dilatação: células e turvação vítreas, bolas de neve (uveíte intermediária), lesões retinianas ou coroidais, vasculite, edema do disco, edema macular, descolamento de retina.
- OCT de mácula: o edema macular cistoide (EMC) é a principal causa de perda visual na uveíte. A OCT quantifica o EMC e monitora a resposta ao tratamento. Também detecta líquido sub-retiniano na VKH ("ondas" características de espessamento coroidal).
- Angiofluoresceinografia (AF): mapeia a vasculite retiniana (extravasamento vascular, impregnação), a NVC e a não perfusão. A angiografia com ICG visualiza a doença coroidal melhor que a AF.
- Ultrassonografia modo B: quando a opacidade de meios impede a visão do fundo — identifica descolamento posterior do vítreo, descolamento de retina, espessamento coroidal (VKH) e massa coroidal.
- PCR do humor aquoso: paracentese com PCR para HSV, VZV, CMV, toxoplasma, TB em casos selecionados — maior rendimento diagnóstico para a uveíte infecciosa quando a investigação sistêmica é inconclusiva.
Investigação sistêmica (primeira linha)
- TB: Mantoux (PPD), IGRA (QuantiFERON-TB Gold) — preferido porque a vacinação BCG não causa falsos positivos. Radiografia de tórax e TCAR de tórax. Níveis de ADA em casos selecionados.
- HLA-B27: tipificado em toda uveíte anterior — orienta o encaminhamento à reumatologia se positivo. Radiografia das articulações sacroilíacas para espondilite anquilosante em pacientes sintomáticos.
- Viral: sorologia para HSV/VZV/CMV (IgG/IgM). PCR no aquoso se a etiologia herpética for fortemente suspeita.
- Sarcoidose: ECA (enzima conversora de angiotensina), lisozima sérica, radiografia de tórax, TCAR. Cintilografia com gálio ou PET em casos selecionados.
- Autoimune: FAN, anti-dsDNA (lúpus), ANCA (vasculite), FR (AR).
- Toxoplasmose: sorologia IgG e IgM (IgG positivo na maioria dos adultos; IgM sugere infecção recente).
- Hemograma, VHS, PCR: inespecíficos, mas orientam a atividade sistêmica.
- VDRL/TPHA: sorologia para sífilis — a uveíte sifilítica imita quase todas as outras formas e é perfeitamente tratável; nunca a deixe passar.
Em qualquer paciente indiano com uveíte granulomatosa (PCs em gordura de carneiro, nódulos da íris ou granuloma coroidal), a TB deve ser o primeiro diagnóstico a confirmar ou excluir. Um IGRA positivo com achados clínicos compatíveis é suficiente para iniciar terapia antituberculose empírica na maioria das diretrizes indianas. A PCR do aquoso para Mycobacterium tuberculosis tem baixa sensibilidade, mas alta especificidade. As diretrizes do Programa Nacional Revisado de Controle da TB (RNTCP) devem ser seguidas quanto à duração e ao esquema do tratamento — tipicamente 6–9 meses de terapia antituberculose junto com corticosteroides controlados.
A escada do tratamento:
dos colírios aos biológicos
Etapa 1 — Corticosteroides tópicos + cicloplégicos (uveíte anterior)
A uveíte anterior é tratada principalmente com agentes tópicos. O acetato de prednisolona 1% em colírio — o esteroide tópico padrão-ouro — suprime a inflamação da câmara anterior. A dosagem é intensiva no início (a cada 1–2 horas durante a vigília na uveíte aguda de Grau 2+), sendo depois reduzida ao longo de semanas à medida que as células desaparecem. A dexametasona 0,1% é uma alternativa. Os agentes cicloplégicos (ciclopentolato 1%, atropina 1%) dilatam a pupila, aliviam o espasmo ciliar (a principal fonte de dor) e rompem ou previnem as sinéquias posteriores — aderências entre a íris e a cápsula anterior do cristalino que distorcem a pupila e prejudicam o fluxo do humor aquoso.
As injeções perioculares de esteroides (acetonido de triancinolona sub-Tenon) são usadas na uveíte anterior refratária ou no edema macular que não responde à terapia tópica. Os implantes intravítreos (acetonido de fluocinolona — Yutiq, Iluvien) proporcionam liberação sustentada de corticosteroide por 18–36 meses na uveíte não infecciosa crônica.
Etapa 2 — Corticosteroides sistêmicos (uveíte posterior / panuveíte)
A prednisolona oral (1 mg/kg/dia, tipicamente 40–80 mg/dia) é a primeira linha para a uveíte posterior e a panuveíte, e para a uveíte anterior que falha ao tratamento tópico. A metilprednisolona IV (1g/dia × 3 dias) é usada na VKH aguda, na uveíte posterior bilateral grave ou em qualquer inflamação que ameace a visão e exija supressão rápida. Os esteroides sistêmicos nunca são uma solução de longo prazo: o perfil de efeitos colaterais (ganho de peso, diabetes, hipertensão, osteoporose, infecção, supressão adrenal) impõe a transição para agentes poupadores de esteroides em 3–6 meses.
Etapa 3 — Imunossupressão poupadora de esteroides
- Metotrexato (7,5–25 mg/semana por via oral ou SC) — o mais comumente usado; leva 3–6 meses para atingir o efeito pleno; exige suplementação de ácido fólico e monitoramento de TGO/TGP.
- Micofenolato de mofetila (1–3 g/dia) — eficaz na uveíte posterior e na VKH; melhor tolerância gastrointestinal que a azatioprina em muitos pacientes.
- Azatioprina (1–3 mg/kg/dia) — de uso consolidado; recomenda-se testar a tiopurina metiltransferase (TPMT) antes de iniciar.
- Ciclosporina (2,5–5 mg/kg/dia) — início de ação mais rápido que os antimetabólitos; usada na vasculite retiniana de Behçet. A nefrotoxicidade limita o uso a longo prazo.
Etapa 4 — Biológicos (uveíte não infecciosa refratária)
Adalimumabe (Humira) — o primeiro biológico com aprovação da FDA especificamente para a uveíte não infecciosa intermediária, posterior e panuveíte em adultos (2016) e crianças (2017). Mecanismo anti-TNF-α; injeção subcutânea a cada 2 semanas. Os estudos VISUAL I e VISUAL II demonstraram redução significativa de falha do tratamento vs placebo. Disponível na Índia por meio do programa de biossimilares de adalimumabe.
Infliximabe — anti-TNF-α IV; preferido para a uveíte de Behçet em muitos centros. Rituximabe (anti-CD20) para casos refratários. Secuquinumabe (inibidor de IL-17) com evidência emergente na prevenção da uveíte HLA-B27.
Etapa 5 — Antimicrobianos para a uveíte infecciosa
- Uveíte tuberculosa: esquema padrão do RNTCP — 2HRZE/4HR (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol por 2 meses; depois rifampicina + isoniazida por 4 meses). Corticosteroides controlados concomitantes para suprimir o dano imunomediado enquanto os antimicrobianos eliminam a carga antigênica. Mínimo de 6 meses; algumas diretrizes recomendam 9 meses para a TB ocular.
- Herpética (HSV/VZV): aciclovir oral (400–800 mg 5×/dia) ou valaciclovir (1 g 3×/dia) para o ataque agudo. Aciclovir IV para a NRA (necrose retiniana aguda — emergência oftalmológica). A terapia supressiva de longo prazo reduz a recorrência.
- Uveíte por CMV: valganciclovir oral (900 mg 2×/dia) para doença ativa. Ganciclovir ou foscarnet intravítreo para a retinite. Otimização da TARV em pacientes HIV positivos.
- Toxoplasmose: trimetoprima-sulfametoxazol ou terapia tripla clássica (pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico) para lesões ativas próximas à mácula ou ao disco óptico; esteroides sistêmicos para reduzir o dano inflamatório.
O que a uveíte faz
quando não é tratada
As complicações da uveíte são em grande parte independentes da causa subjacente: são consequências estruturais da inflamação intraocular crônica. Cada complicação representa uma ameaça crescente à visão.
- Glaucoma uveítico — a causa mais comum de perda visual permanente na uveíte. Os mecanismos incluem inflamação e cicatrização da malha trabecular, sinéquias posteriores que causam bloqueio pupilar, elevação da PIO induzida por esteroides e glaucoma neovascular na uveíte posterior isquêmica. O glaucoma uveítico é notoriamente difícil de controlar, exigindo frequentemente vários medicamentos, trabeculectomia ou implantes de drenagem. Cobertura completa no nosso Guia de glaucoma.
- Catarata complicada — tanto a inflamação crônica quanto o tratamento com esteroides necessário para controlá-la causam catarata subcapsular posterior (CSP). A CSP da uveíte crônica tende a ser densa, visualmente significativa e a se formar mais rápido que a catarata nuclear relacionada à idade. A cirurgia de catarata na uveíte exige momento cuidadoso — idealmente após 3 meses de quiescência — e controle meticuloso da inflamação perioperatória. Veja o nosso Guia completo da cirurgia de catarata para os princípios cirúrgicos; olhos com uveíte exigem técnica modificada.
- Edema macular cistoide (EMC) — acúmulo de líquido nas camadas maculares secundário à ruptura da BHR por mediadores inflamatórios. A principal causa de perda permanente da visão central na uveíte. Tratado com esteroides perioculares ou intravítreos, agentes anti-VEGF e imunossupressão sistêmica.
- Ceratopatia em faixa — deposição de cálcio na córnea superficial, particularmente em crianças com uveíte anterior crônica (associada à AIJ). Causa obscurecimento visual e desconforto ocular.
- Sinéquias posteriores → seclusio pupillae → íris bombé — sinéquias posteriores de 360° selam a pupila (seclusio pupillae), bloqueando o fluxo do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. A íris abaúla para a frente (íris bombé), elevando drasticamente a PIO. Esta é uma emergência cirúrgica — iridotomia periférica a laser (IPL) se a íris estiver transparente, ou iridectomia cirúrgica.
- Descolamento de retina / complicações vitreorretinianas — a inflamação vítrea crônica causa tração fibrovascular; a uveíte posterior pode causar DR exsudativo. Veja o nosso Guia de descolamento de retina.
- Phthisis bulbi — uveíte em estágio final. O olho encolhe, perde toda a função visual e, por fim, atrofia por hipotonia crônica e cicatrização. A prevenção exige manejo agressivo de cada estágio anterior.
A uveíte anterior crônica danifica as células caliciformes da conjuntiva e o tecido acessório da glândula lacrimal, reduzindo diretamente a secreção de mucina e de lágrima aquosa. Os colírios cicloplégicos e os colírios de esteroides com conservantes usados no tratamento acrescentam toxicidade adicional à superfície ocular. Pacientes com uveíte têm prevalência de doença do olho seco significativamente maior, mas raramente é feito rastreamento na clínica de uveíte. O nosso Guia da doença do olho seco cobre toda a estrutura diagnóstica e de tratamento. As formulações sem conservantes são particularmente importantes em pacientes com uveíte em terapia tópica de longo prazo.
Fatores de risco para uveíte e suas complicações
| Fator de risco | Mecanismo | Risco | Observação específica da Índia |
|---|---|---|---|
| Exposição à TB / TB latente | O depósito de antígenos micobacterianos no tecido uveal desencadeia HST | Muito alto na Índia | Rastreie toda uveíte granulomatosa primeiro com IGRA + radiografia de tórax |
| Positividade para HLA-B27 | O mimetismo molecular desencadeia a inflamação da íris/corpo ciliar | Alto — risco 4–9× | 4–8% da população indiana; taxa de recorrência >50% em 5 anos |
| Doença autoimune (DII, EA, psoríase, AR) | Desregulação imune compartilhada; as crises se correlacionam com a atividade sistêmica | Alto | O manejo conjunto entre oftalmologia e reumatologia é essencial |
| Imunocomprometimento (HIV, transplante, imunossupressores) | Reativação viral (CMV, VZV); infecções oportunistas | Muito alto | Retinite por CMV com CD4 <50 — rastreie todos os pacientes com HIV para RD |
| Doença ocular herpética prévia | Latência viral com reativação periódica; endotelite imunomediada | Moderado a alto | A profilaxia de longo prazo com aciclovir reduz a recorrência |
| Infância (uveíte associada à AIJ) | AIJ FAN-positiva; uveíte anterior crônica, frequentemente assintomática | Alto — rastreamento obrigatório | Lâmpada de fenda a cada 3–6 meses em pacientes com AIJ — pode ser silenciosa |
| Uso crônico de esteroides sistêmicos | Catarata subcapsular posterior induzida por esteroides; elevação da PIO | Moderado | Monitore a PIO em todas as consultas; considere agentes poupadores de esteroides precocemente |
| Trauma ocular ou cirurgia | Oftalmia simpática em lesão penetrante; a inflamação funciona como gatilho | Moderado | Qualquer paciente com trauma penetrante em um olho — risco de uveíte bilateral |
| Sarcoidose | Envolvimento uveal granulomatoso; pode ser isolado ou sistêmico | Menor na Índia | Verifique ECA, radiografia de tórax; biópsia se houver tecido acessível acometido |
Cinco perguntas a fazer
na sua revisão de uveíte
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01"Qual é o meu grau celular hoje em comparação com a última consulta?"O grau celular SUN é a medida mais objetiva da resposta ao tratamento. Um paciente que passa de Grau 3+ para Grau 1+ está melhorando; um paciente que volta do Grau 0 para o Grau 2+ está recaindo. Peça o número, e não apenas "melhor" ou "pior".
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02"A minha investigação de TB foi feita e o que ela mostrou?"Na Índia, a uveíte tuberculosa é a causa tratável mais comum, e exige no mínimo um IGRA (QuantiFERON) e uma radiografia de tórax. Se o senhor tem uveíte granulomatosa (PCs em gordura de carneiro, nódulos da íris) e nenhuma investigação de TB foi feita, peça-a expressamente.
-
03"A minha pressão ocular tem subido — é a uveíte, os esteroides ou ambos?"O glaucoma uveítico tem dois mecanismos distintos: o dano trabecular inflamatório E a elevação da PIO induzida por esteroides. A distinção muda o tratamento: reduzir os esteroides ajuda na resposta aos esteroides; trocar para loteprednol (menor risco de PIO) ou acrescentar um colírio hipotensor ocular trata qualquer uma das causas. Veja o nosso Guia de glaucoma.
-
04"Tenho catarata subcapsular posterior por uveíte — qual o momento certo para a cirurgia?"A cirurgia de catarata na uveíte ativa aumenta dramaticamente o risco de crise pós-operatória. A recomendação padrão é de 3 meses de quiescência (células Grau 0) antes da cirurgia eletiva de catarata, com cobertura de esteroides sistêmicos no perioperatório. O momento importa enormemente — veja o nosso Guia do momento certo para a cirurgia de catarata.
-
05"Estou em uso de prednisolona oral há 6 meses — deveria estar usando um agente poupador de esteroides?"Os esteroides sistêmicos de longo prazo estão associados a morbidade significativa: ganho de peso, diabetes, hipertensão, osteoporose, supressão adrenal, risco de infecção. Todo paciente em uso de mais de 10 mg/dia de prednisolona por mais de 3 meses deve ser avaliado para terapia poupadora de esteroides (metotrexato, micofenolato) a fim de permitir a redução gradual dos esteroides.
Onde a Agaaz Ophthalmics se encaixa
A Agaaz Ophthalmics fabrica e exporta produtos cirúrgicos oftalmológicos de Ahmedabad, Índia. No contexto da uveíte, os produtos da Agaaz apoiam o manejo cirúrgico das complicações uveíticas, particularmente os procedimentos de catarata e glaucoma que a uveíte torna necessários.
Distribuidores e equipes de compras que gerenciam clínicas de uveíte, departamentos combinados de oftalmologia e reumatologia ou hospitais oftalmológicos terciários de alto volume são bem-vindos a entrar em contato com a Agaaz para obter documentação de produtos, amostras e colaboração de exportação.
A uveíte é a inflamação da úvea: a íris, o corpo ciliar e a coroide. Os sintomas variam conforme a localização anatômica. A uveíte anterior se apresenta de forma aguda, com olho vermelho, doloroso e fotofóbico, lacrimejamento, visão embaçada e pupila pequena ou irregular — parece e dá a sensação de um olho vermelho muito doloroso que não melhora com o tempo. A uveíte intermediária se apresenta com moscas volantes e leve redução da visão, sem vermelhidão nem dor. A uveíte posterior se apresenta com perda visual progressiva indolor, escotomas e fotopsia. A panuveíte combina todos esses sinais. Qualquer olho vermelho com fotofobia que não se resolva em 48 horas justifica avaliação oftalmológica urgente.
Sim — a uveíte é grave e pode causar cegueira permanente por suas complicações: glaucoma uveítico (dano ao nervo óptico por PIO elevada), edema macular cistoide (perda permanente da visão central por dano macular), catarata complicada (opacidade do cristalino) e, por fim, phthisis bulbi (atrofia de todo o olho) em casos graves não tratados. No mundo, a uveíte é a terceira principal causa de cegueira evitável. No entanto, com diagnóstico precoce, tratamento apropriado e monitoramento regular, a grande maioria dos pacientes com uveíte mantém visão funcional. A palavra-chave é "evitável": a cegueira resulta de tratamento tardio ou inadequado, e não de a doença ser intratável.
A uveíte tuberculosa é uma inflamação ocular imunomediada desencadeada por antígenos micobacterianos em indivíduos sensibilizados: não é infecção direta do olho e, na maioria dos casos, não há TB pulmonar ativa. A Índia carrega 26% da carga global de TB, o que faz da TB a causa identificável isolada mais comum de uveíte nos centros terciários indianos, respondendo por 15–30% dos casos (em comparação com menos de 2% nas séries ocidentais). Costuma se apresentar como uveíte anterior granulomatosa (PCs em gordura de carneiro), coroidite multifocal ou coroidite tipo serpiginosa. Um IGRA positivo com achados clínicos compatíveis é suficiente para iniciar a terapia antituberculose nas diretrizes indianas. O tratamento é de 6–9 meses de terapia antituberculose com corticosteroides controlados concomitantes.
Os precipitados ceráticos (PCs) são depósitos de células inflamatórias (macrófagos, linfócitos, fibrina) no endotélio corneano posterior, visíveis na lâmpada de fenda como pontos ou aglomerados na superfície interna da córnea. Sua morfologia é importante para o diagnóstico: PCs finos e estrelados sugerem uveíte não granulomatosa (HLA-B27, idiopática, herpética); PCs grandes "em gordura de carneiro" (aglomerados gordurosos e lobulados) indicam inflamação granulomatosa (TB, sarcoidose, VKH, oftalmia simpática). Os PCs se depositam inferiormente em padrão triangular (triângulo de Arlt) devido às correntes de convecção do humor aquoso. Os PCs antigos e inativos encolhem e se pigmentam com o tempo.
A uveíte anterior (irite) envolve a íris e o corpo ciliar, o segmento anterior da úvea. É dolorosa, com olho vermelho e fotofobia, e diagnosticada por células e flare na câmara anterior à lâmpada de fenda. Responde por 50–90% de todos os casos de uveíte. A uveíte posterior envolve a coroide e/ou a retina, o segmento posterior. Costuma ser indolor, apresentando-se com perda gradual de visão, moscas volantes e fotopsia. A fundoscopia revela lesões corioretinianas, vasculite ou edema macular. A uveíte posterior acarreta o maior risco de perda visual permanente. A uveíte intermediária fica entre as duas, afetando o vítreo e a pars plana, com moscas volantes e sem dor.
Varia amplamente conforme o tipo e a etiologia. A uveíte anterior aguda por HLA-B27 normalmente responde a esteroides tópicos intensivos em 4–8 semanas, com redução lenta. A recorrência é comum (mais de 50% em 5 anos), mas cada episódio costuma ser autolimitado com tratamento. A uveíte crônica (intermediária, posterior, panuveíte) exige imunossupressão de longo prazo — frequentemente por anos, às vezes indefinidamente. A uveíte tuberculosa exige 6–9 meses de terapia antituberculose. A uveíte viral pode exigir supressão antiviral vitalícia para prevenir recorrências. O objetivo é alcançar e manter células Grau 0 com a dose eficaz mínima do agente menos tóxico.
Sim — e a uveíte na infância é particularmente perigosa porque frequentemente é assintomática. Crianças com artrite idiopática juvenil (AIJ), particularmente o subtipo oligoarticular FAN-positivo em meninas jovens, desenvolvem uveíte anterior crônica que não causa dor, vermelhidão nem alteração visual óbvia até que complicações graves (ceratopatia em faixa, catarata, glaucoma) tenham ocorrido. É por isso que o rastreamento obrigatório com lâmpada de fenda a cada 3–6 meses é recomendado para todas as crianças com AIJ, independentemente dos sintomas. Quando uma criança se queixa de problemas de visão por uveíte associada à AIJ, a doença geralmente já está em estágio de complicação.
A síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) é uma panuveíte autoimune bilateral grave, dirigida contra antígenos associados a melanócitos (particularmente proteínas relacionadas à tirosinase). Apresenta-se em três fases: uma fase prodrômica com dor de cabeça, zumbido e meningismo; uma fase uveítica aguda com descolamentos serosos da retina bilaterais e edema do disco; e uma fase de convalescença com despigmentação da pele (poliose e leucoderma semelhantes ao vitiligo). A VKH é desproporcionalmente comum em raças pigmentadas — populações japonesas, hispânicas, do Oriente Médio e indianas — porque os haplótipos HLA-DR4 e HLA-DRw53 associados à VKH são mais prevalentes nesses grupos. A imunossupressão agressiva precoce previne a inflamação crônica recorrente que leva ao "fundo em pôr do sol" (despigmentação coroidal difusa) e à cegueira.
De forma significativa. Os olhos com uveíte submetidos à cirurgia de catarata enfrentam vários desafios: maior risco de reação fibrinosa pós-operatória e formação de sinéquias, maior risco de endoftalmite, taxas mais altas de opacificação da cápsula posterior (OCP) e maior risco de edema macular cistoide no pós-operatório. A prática padrão exige pelo menos 3 meses de quiescência (células Grau 0) antes da cirurgia eletiva, com cobertura de corticosteroide sistêmico perioperatória (prednisolona 1 mg/kg/dia iniciada 3 dias antes da cirurgia, com redução no pós-operatório). Os antibióticos intracamerais (MOXGUARD) são particularmente importantes em olhos com uveíte. A seleção da LIO — evitando o silicone na uveíte ativa; preferindo PMMA ou acrílico — e o posicionamento no sulco vs no saco capsular dependem da anatomia pupilar e da carga de sinéquias.
A oftalmia simpática é uma panuveíte granulomatosa bilateral rara, mas devastadora, que se desenvolve no olho não lesionado "simpatizante" após trauma penetrante ou cirurgia no outro olho (o "excitante"). O mecanismo é autoimune: antígenos do olho lesionado (particularmente melanócitos uveais e antígeno S da retina) são apresentados às células T e desencadeiam inflamação uveal bilateral. Normalmente se desenvolve de 2 semanas a vários meses após a lesão original. O olho excitante pode precisar de enucleação se não tiver potencial visual e a oftalmia simpática for suspeita, mas, uma vez que o olho simpatizante desenvolve inflamação, a enucleação do olho excitante já não impede a progressão. O tratamento é com corticosteroides sistêmicos agressivos e imunossupressão. É um dos motivos pelos quais qualquer lesão ocular penetrante deve ser tratada cirurgicamente em horas.
Fontes revisadas por pares
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