视网膜血管急症 · 外科医生系列
突发。无痛。
一只眼。这是
视网膜的中风。
视网膜中央动脉阻塞阻断的是眼睛自身的血供，就像脑中风阻断大脑的血供一样，只不过它发生在可以用检眼镜直接观察的器官中。视网膜能耐受血流中断的时间以分钟而不是小时计，结果取决于识别阻塞有多快，以及潜在的血栓究竟来自何处。
耐受上限
中风亚型
CRAO 药物治疗
第 01 节：眼睛自己的中风
动脉阻塞。
视网膜缺血。
时钟立即开始走动。
患者的描述几乎一模一样：一只眼的视力就这样消失了，没有疼痛，没有预兆，往往发生在醒来或谈话中途。这一描述并非偶然，它是栓塞事件的特征，如果这种事发生在肢体或言语而不是眼睛上，中风神经科医生会立即认出。
视网膜中央动脉阻塞（CRAO）是视网膜中央动脉的突然阻塞，该动脉由眼动脉分出，为视网膜内层供血。大多数病例为栓塞性：某种物质碎片（通常是颈动脉的胆固醇斑块或心脏的血栓）顺流而下，嵌在过于狭窄而无法通过的血管中。视网膜是所有被检查组织中对血流中断耐受性最低的组织之一，这就是为什么这种疾病被作为真正的急症处理，尽管实事求是地说，阻塞发生后可用的治疗选择有限。
视网膜中央动脉阻塞（CRAO）是眼睛主要血供的突然阻塞，几乎总是由来自颈动脉或心脏的栓子造成，其表现与缺血性中风完全一样，因为它本来就是缺血性中风，只是发生在眼睛而不是大脑下游。受累眼的视力丧失通常是突发、无痛且严重的。与肢体不同，视网膜对血流中断几乎没有耐受力：动物模型数据提示，有意义的不可逆损害大约在 90 分钟内开始，不过确切的人类阈值并不精确已知。由于造成 CRAO 的栓子来源与造成脑中风的来源相同，现行指导意见将每位 CRAO 患者都视为需要与中风或 TIA 相同的紧急血管检查，无论有用的视力是否恢复。
第02节 — 互动演示
决定一切的
数值：分钟。
向前拨动时钟，观察缺血的视网膜在每个阶段被推定会如何变化，这是基于现行急救指导意见所依据的动物模型耐受数据。这是对组织层面随时间变化的简化示意模型，并非诊断工具，也不是精确的人类时间线，因为人类视网膜的耐受力从未被如此精确地测量过。
在最初一小时左右，视网膜处于严重的代谢应激之下，但原则上如果血流恢复仍可挽救，这是眼部按摩或前房穿刺等床边措施的理论依据，不过尚无任何一种在对照试验中被可靠证明能恢复血流。超过大约 90 至 100 分钟后，Hayreh 的灵长类动物实验发现视网膜损害变得严重，到大约四小时前后几乎完全。出于显而易见的原因，人眼未曾进行过这类对照实验，而病例报告描述了在比动物数据所预测的更长间隔后部分恢复的情况，因此 90 分钟这一数字起到的是保守的生物学上限的作用，用来证明将 CRAO 视为真正急症的合理性，而不是决定治疗是否值得尝试的秒表。
第 03 节：为什么速度决定一切
同样的阻塞，
不同的位置。
预后随之而变。
并非每一种视网膜动脉阻塞的表现都相同。阻塞究竟位于哪里（眼动脉、视网膜中央动脉主干，还是单一分支），既改变检查所见，也改变现实中有多少视力有机会保留。
“樱桃红斑”是眼底检查中 CRAO 最容易识别的单一征象。随着视网膜内层梗死，神经纤维层和神经节细胞层肿胀并变成不透明的白色，在这些层最厚的黄斑周围最为明显。黄斑中心凹本身几乎没有这种视网膜内层组织，光线几乎直接到达那里的感光细胞，并位于仍然完好的脉络膜循环之上。在周围苍白的衬托下，薄而由脉络膜供血的中心凹显现为苍白视网膜中央相对红色的斑点。这是解剖结构造成的对比假象，并不能证明中央视力已被保留。
| 阻塞部位 | 视野缺损 | 樱桃红斑？ | 总体预后 |
|---|---|---|---|
| 眼动脉阻塞 | 严重，往往接近全部视野丧失 | 常缺如，脉络膜供血也受损 | 通常是这一组中最差的 |
| 视网膜中央动脉阻塞（主干） | 几乎全部视野丧失，除任何睫状视网膜保留的岛状区域外 | 典型存在 | 无自发再灌注或保留血管则预后差 |
| 视网膜分支动脉阻塞（BRAO） | 与分支供血区域相对应的扇形/水平性缺损 | 仅局部苍白，不是完整的红斑 | 通常较好，未受累的视网膜得以保留 |
| 一过性单眼视力丧失（一过性黑矇） | 帘幕样，数分钟内完全可逆 | 不适用，若真的是一过性则无梗死 | 视力恢复，但具有同样的警示价值 |
睫状视网膜动脉，即直接起自脉络膜循环而非视网膜中央动脉的小血管，在相当一部分眼中存在，当它为黄斑的一部分供血时，即使在其他方面完全的 CRAO 中也可保留一块中央视力岛。它是这种疾病中为数不多的解剖学上真正的好运气之一，也是为什么要仔细检查眼底表现，而不是仅凭诊断就作出假设的原因之一。
第 04 节：栓子来自何处
血栓并非
始于眼睛。
这才是真正的急症。
把 CRAO 仅仅当作眼科事件，是抓错了重点。在绝大多数病例中，视网膜动脉是其他部位疾病的下游受害者，即颈动脉、心脏，或者在一部分老年患者中，是与胆固醇毫无关系的动脉壁炎症。
巨细胞动脉炎值得特别一提，因为它是 CRAO 病因中另一种速度至关重要的情形：关键是类固醇治疗的速度，而不是眼科干预的速度。50 岁以上突发视力丧失的患者如有颌跛行、头皮触痛、新发颞部头痛、不明原因体重下降和风湿性多肌痛症状，应立即当天检查 ESR 和 CRP，并且按多数规程，在确诊性颞动脉活检之前经验性开始大剂量全身皮质类固醇治疗，因为等待活检确诊会使对侧眼面临风险。
第 05 节：证据究竟显示了什么
眼睛的中风，
与大脑的中风
采用同样的指南。
过去二十年关于 CRAO 的临床文献朝着一个一致的方向发展：不再把它当作独立的眼科问题，而是把它当作恰好首先就诊于眼科医生的脑血管事件。
2021 年，American Heart Association 和 American Stroke Association 发布科学声明，正式将急性视网膜缺血（包括 CRAO）归类为中风亚型，并建议采用与脑 TIA 和中风相同的紧急评估路径：当天影像检查、颈动脉和心脏评估，以及二级预防治疗，无论眼睛本身是否恢复视力。这一建议并非凭空而来：对 CRAO 患者的弥散加权 MRI 研究反复发现，有相当一部分在出现眼部症状时，其他部位存在急性、临床无症状的脑梗死，即患者察觉到的视力丧失，以及患者未察觉的脑损伤。
在治疗方面，证据远不如患者通常希望的那样令人安心。传统的床边措施，如眼部按摩、降低眼压的前房穿刺、吸入富含二氧化碳的混合气体以扩张视网膜血管、高压氧，数十年来一直在文献中流传，但没有对照试验证据表明其中任何一种能可靠地恢复视力，2018 年一篇被广泛引用的社论直言了这一差距，敦促临床医生遵循循证急救指南，而不是反射性的床边操作。静脉溶栓是许多缺血性脑中风的确定性治疗，欧洲 EAGLE 试验专门针对 CRAO 进行了检验；该试验未证明相对于保守治疗有足以证明增加出血风险合理的视力获益，它仍是反对在研究方案之外对 CRAO 常规溶栓的最有力对照证据。在撰写本文时，尚无针对 CRAO 的 FDA 批准药物治疗。
对所引用文献的方向和大致权重的示意性可视化，来源研究见参考文献。并非汇总的荟萃分析效应量或精确百分比。
约值，动物模型估计
年龄阈值
CRAO 专用药物治疗
第 06 节：真实的风险，如实陈述
什么都不做，
与做点什么，
都有风险。
把 CRAO 的处理描述为简单的“什么都试试，反正无害”的急症是不诚实的。一些传统床边干预有其自身风险，溶栓有真实的出血风险，而最大的风险，是把它当作单纯的眼部问题而完全跳过血管检查。
| 风险 | 在 CRAO 中为什么重要 |
|---|---|
| 漏诊巨细胞动脉炎 | 延误类固醇治疗有可能在数天内造成双眼失明和全身性血管并发症，是需要排除的最紧迫的单一诊断 |
| 未经检查而再次中风或心脏病发作 | 造成 CRAO 的栓塞来源未得到处理，可能引发随后可能致残的脑部或心脏事件 |
| 溶栓出血风险 | 静脉 tPA 有真实的颅内和全身出血风险，据 EAGLE 试验，其并未被视力获益明确抵消 |
| 前房穿刺 | 一种有创的床边操作，有其自身较小的感染、前房积血或晶状体损伤风险，而获益仍未证实 |
| 新生血管并发症 | 不如缺血性视网膜中央静脉阻塞后常见，但 CRAO 之后有虹膜和房角新生血管的文献记载，需要在其后数月内监测 |
| 即使遵循指南处理仍永久性视野丧失 | 一旦发生梗死，即使及时、正确的处理也不能可靠地恢复中央视力，视网膜侧支循环不良才是根本局限，而不是治疗的失败 |
第 07 节：决定究竟在哪里作出
眼科检查结束。
中风
检查开始。
在运行良好的路径中，眼科医生的任务不仅是在眼底检查中诊断 CRAO，还要在患者离开大楼之前，当天触发与神经科医生对 TIA 所触发的同样的紧急转诊。
该检查在功能上与 TIA 门诊路径相同，与眼科评估并行而不是取而代之：当天颈动脉双功能超声、心电图以及对阵发性心房颤动常需延长的心脏监测、怀疑心源性栓塞时的超声心动图、当天 ESR 和 CRP（对 50 岁以上患者颞动脉活检的门槛较低），以及完整的血脂和血管危险因素评估。
一名六十多岁的患者醒来后一只眼无痛、完全丧失视力，当天上午就诊。眼底检查显示视网膜变白和樱桃红斑，符合 CRAO。没有头痛，没有颌痛，没有任何提示动脉炎的线索。眼科检查无法显示的是动脉为何阻塞，这个问题使患者当天接受颈动脉双功能成像，发现与受累眼同侧存在高度狭窄。
该眼的视力没有明显恢复；就诊时，动物模型数据中所述的缺血时间窗早已关闭。但颈动脉的发现改变了患者其余的治疗，即内膜切除术或支架评估、抗血小板治疗、危险因素管理，这些正是降低随后可能更具致残性的脑中风风险的干预措施。这只眼没有挽救自己的视力。它发现了可能夺走更多的疾病。
第08节 — 常见问题
常见问题：
关于CRAO。
CRAO 是视网膜中央动脉的突然阻塞，该动脉为视网膜内层供血。它通常引起一只眼突发、无痛、往往严重的视力丧失，通常由栓子（血栓或胆固醇斑块的碎片）从颈动脉或心脏移行而来所引起。
从功能上说，是的。视网膜在技术上属于中枢神经系统的一部分，CRAO 由与引起脑缺血性中风相同类型的血管阻塞（通常是栓子）所致。2021 年，American Heart Association 和 American Stroke Association 正式将急性视网膜缺血归类为中风亚型，并建议采用与脑中风或 TIA 相同的紧急血管检查，无论眼睛的视力是否恢复。
这是 CRAO 中典型的眼底检查发现。随着视网膜内层梗死肿胀，黄斑周围的视网膜变苍白，而黄斑的最中央，即几乎没有视网膜内层组织、位于仍然完好的脉络膜血供之上的中心凹，相比之下仍保持相对红色。这是损害模式的征象，并不能证明中央视力已被保留。
有时可以，但难以预测，且往往有限。恢复在很大程度上取决于血流恢复得多快、睫状视网膜动脉是否恰好保留了部分黄斑，以及最初的阻塞有多完全。动物模型数据提示，视网膜对完全缺血的耐受大约为 90 分钟到数小时，之后损害才变得严重，这就是为什么 CRAO 被视为真正分秒必争的急症，尽管实事求是地说，没有任何治疗能可靠地逆转已形成的损害。
眼科检查确认诊断，但更重要的工作在随后进行：当天颈动脉双功能超声、心电图以及常需延长的心律监测、包括 ESR 和 CRP 在内的血液检查（筛查巨细胞动脉炎），以及更广泛的心血管危险因素评估。目标是在栓塞或炎症来源引发第二次、可能更致残的事件（通常是脑中风）之前找到它。
巨细胞动脉炎是累及中等和大动脉的炎症性疾病，在通常 50 岁以上的患者中，可引起动脉炎性 CRAO。它之所以重要，是因为其治疗与栓塞性 CRAO 完全不同，需要紧急大剂量全身皮质类固醇，往往在确诊性颞动脉活检之前就开始，也因为未经治疗的动脉炎性 CRAO，如果未被识别，有在数天内使另一只眼失明的真实风险。
参考文献与证据基础
同行评审的
引文。
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