Emergências vasculares da retina · Série para cirurgiões
Súbita. Indolor.
Um olho. Isto é
um AVC da retina.
A oclusão da artéria central da retina bloqueia o suprimento sanguíneo do próprio olho da mesma forma que um AVC cerebral bloqueia o do cérebro, só que acontece em um órgão para dentro do qual se pode olhar diretamente com um oftalmoscópio. A retina tolera o fluxo sanguíneo interrompido por minutos, e não por horas, e o desfecho depende da rapidez com que o bloqueio é reconhecido e de onde o coágulo subjacente realmente veio.
em modelo animal
como subtipo de AVC
aprovados pela FDA para OACR
Seção 01 — O AVC do próprio olho
Artéria bloqueada.
Retina privada de sangue.
O relógio começa imediatamente.
Os pacientes a descrevem de forma quase idêntica: a visão de um olho simplesmente foi embora, sem dor, sem aviso, muitas vezes ao acordar ou no meio de uma conversa. Essa descrição não é incidental: é a assinatura de um evento embólico, a mesma assinatura que um neurologista de AVC reconheceria instantaneamente se ocorresse em um membro ou na fala, e não em um olho.
A oclusão da artéria central da retina (OACR) é um bloqueio súbito da artéria central da retina, o vaso que, originado da artéria oftálmica, fornece sangue às camadas internas da retina. A maioria dos casos é embólica: um fragmento de material, geralmente uma placa de colesterol das artérias carótidas ou um coágulo do coração, desce pela corrente sanguínea e se aloja em um vaso estreito demais para a passagem. A retina tem uma das menores tolerâncias à interrupção do fluxo sanguíneo entre todos os tecidos examinados, e é por isso que essa condição é manejada como uma emergência genuína, embora, honestamente, as opções de tratamento disponíveis depois que o bloqueio ocorreu sejam limitadas.
A oclusão da artéria central da retina (OACR) é um bloqueio súbito do principal suprimento sanguíneo do olho, quase sempre por um êmbolo vindo das artérias carótidas ou do coração, e se comporta exatamente como um AVC isquêmico, porque é isso que ela é, apenas a jusante, no olho e não no cérebro. A perda visual costuma ser súbita, indolor e profunda no olho afetado. Ao contrário de um membro, a retina quase não tolera a interrupção do fluxo sanguíneo: dados de modelos animais sugerem que o dano significativo e irreversível começa em cerca de 90 minutos, embora o limiar humano exato não seja conhecido com precisão. Como a fonte embólica que causa a OACR é a mesma que causa o AVC cerebral, as orientações atuais tratam todo paciente com OACR como necessitando da mesma avaliação vascular urgente de um AVC ou AIT, independentemente de a visão útil retornar ou não.
Seção 02 — Interativo
O número que decide
tudo: minutos.
Avance o relógio e veja como se presume que uma retina isquêmica mude em cada estágio, com base nos dados de tolerância de modelos animais que fundamentam as atuais orientações de emergência. Este é um modelo simplificado e ilustrativo da mudança tecidual ao longo do tempo, e não uma ferramenta diagnóstica nem uma linha do tempo humana precisa, já que a tolerância retiniana humana nunca foi medida com essa exatidão.
Na primeira hora, aproximadamente, a retina está sob estresse metabólico grave, mas, em princípio, ainda é recuperável se o fluxo for restabelecido; é essa a justificativa de medidas à beira do leito, como a massagem ocular ou a paracentese da câmara anterior, embora nenhuma tenha demonstrado de forma confiável, em ensaios controlados, restaurar o fluxo. Após cerca de 90 a 100 minutos, os experimentos de Hayreh em primatas constataram que o dano retiniano se tornou substancial e, por volta de quatro horas, quase completo. Os olhos humanos não foram submetidos a experimentos controlados desse tipo, por razões óbvias, e relatos de casos descrevem recuperação parcial após intervalos mais longos do que os dados animais prevêem; assim, o valor de 90 minutos funciona como um teto biológico conservador usado para justificar o tratamento da OACR como uma verdadeira emergência, e não como um cronômetro que determina se vale a pena tentar o tratamento.
Seção 03 — Por que a rapidez decide tudo
O mesmo bloqueio,
endereço diferente.
O prognóstico acompanha.
Nem toda oclusão arterial da retina se comporta da mesma forma. O ponto exato do bloqueio (a artéria oftálmica, o tronco da artéria central da retina ou um único ramo) altera tanto o que o exame do olho mostra quanto a quantidade de visão com chance realista de sobreviver.
A “mancha vermelho-cereja” é o sinal mais reconhecível da OACR no exame de fundo de olho. À medida que a retina interna infarta, as camadas de fibras nervosas e de células ganglionares incham e se tornam brancas e opacas, de forma mais visível ao redor da mácula, onde essas camadas são mais espessas. A própria fóvea quase não tem esse tecido retiniano interno (a luz alcança os fotorreceptores quase diretamente ali) e se situa sobre a circulação coroidal ainda íntegra por baixo. Contra a palidez circundante, a fóvea fina, perfundida pela coroide, aparece como uma mancha comparativamente vermelha no centro de uma retina pálida. É um artefato de contraste da anatomia, e não evidência de que a visão central foi poupada.
| Local da oclusão | Defeito de campo | Mancha vermelho-cereja? | Prognóstico geral |
|---|---|---|---|
| Oclusão da artéria oftálmica | Perda de campo grave, frequentemente quase total | Frequentemente ausente: o suprimento coroidal também está comprometido | Geralmente o pior do grupo |
| Oclusão da artéria central da retina (tronco) | Perda de campo quase total, exceto por qualquer ilha poupada pela artéria cilio-retiniana | Classicamente presente | Ruim sem reperfusão espontânea ou um vaso que poupe |
| Oclusão de ramo da artéria da retina (BRAO) | Defeito setorial / altitudinal correspondente ao território do ramo | Apenas palidez localizada, não uma mancha completa | Geralmente melhor: a retina não afetada é preservada |
| Perda visual monocular transitória (amaurose fugaz) | Em cortina, totalmente reversível em minutos | Não se aplica: não há infarto se for realmente transitória | A visão se recupera, mas tem o mesmo valor de alerta |
Uma artéria cilio-retiniana (um pequeno vaso que se origina diretamente da circulação coroidal, e não da artéria central da retina) está presente em uma minoria significativa de olhos e, quando nutre parte da mácula, pode preservar uma ilha central de visão mesmo em uma OACR de resto completa. É um dos poucos casos de boa sorte anatômica genuína nesta condição e uma das razões pelas quais os achados do fundo de olho são examinados com cuidado, em vez de presumidos a partir do diagnóstico apenas.
Seção 04 — De onde vem o êmbolo
O coágulo não
começou no olho.
Essa é a verdadeira emergência.
Tratar a OACR como um evento puramente oftálmico perde o ponto. Na grande maioria dos casos, a artéria da retina é uma vítima a jusante de uma doença situada em outro lugar por completo: as artérias carótidas, o coração ou, em um subconjunto de pacientes mais idosos, uma parede arterial inflamada que nada tem a ver com colesterol.
A arterite de células gigantes merece menção especial porque é a única causa de OACR em que importa um outro tipo de rapidez: a rapidez do tratamento com esteroides, e não a rapidez da intervenção oftalmológica. Claudicação da mandíbula, sensibilidade do couro cabeludo, nova cefaleia temporal, perda de peso inexplicada e sintomas de polimialgia em um paciente com mais de 50 anos que se apresenta com perda visual súbita devem levar a exames de VHS e PCR no mesmo dia e, na maioria dos protocolos, a corticosteroides sistêmicos empíricos em dose alta iniciados antes de uma biópsia confirmatória da artéria temporal, porque esperar pela confirmação da biópsia arrisca o olho contralateral.
Seção 05 — O que a evidência realmente mostra
O AVC do olho,
com as mesmas
diretrizes do AVC do cérebro.
A literatura clínica sobre a OACR nas últimas duas décadas se moveu em uma única direção consistente: para longe de tratá-la como um problema ocular autocontido e em direção a tratá-la como um evento cerebrovascular que, por acaso, se apresenta primeiro a um oftalmologista.
Em 2021, a American Heart Association e a American Stroke Association emitiram uma declaração científica classificando formalmente a isquemia retiniana aguda, incluindo a OACR, como um subtipo de AVC e recomendando a mesma via de avaliação urgente usada para o AIT e o AVC cerebrais: exames de imagem no mesmo dia, avaliação carotídea e cardíaca e tratamento de prevenção secundária, independentemente de o olho recuperar ou não a visão. Essa recomendação não surgiu do nada: estudos de ressonância magnética ponderada em difusão em pacientes com OACR encontraram repetidamente uma minoria significativa com um infarto cerebral agudo e clinicamente silencioso em outro local no momento em que apresentam sintomas oculares: perda visual que o paciente percebeu, lesão cerebral que não percebeu.
No lado do tratamento, a evidência é muito menos tranquilizadora do que os pacientes costumam esperar. As medidas tradicionais à beira do leito (massagem ocular, paracentese da câmara anterior para reduzir a pressão intraocular, respiração de uma mistura gasosa enriquecida com dióxido de carbono para dilatar os vasos da retina, oxigênio hiperbárico) circulam na literatura há décadas sem evidência de ensaios controlados de que qualquer uma delas restaure a visão de forma confiável, uma lacuna resumida com franqueza em um editorial de 2018 amplamente citado, que instava os clínicos a seguir diretrizes de emergência baseadas em evidências em vez de manobras reflexas à beira do leito. A trombólise intravenosa, o tratamento definitivo para muitos AVCs isquêmicos cerebrais, foi testada especificamente para a OACR no ensaio europeu EAGLE; o ensaio não demonstrou um benefício visual em relação ao tratamento conservador suficiente para justificar o risco adicional de sangramento, e continua sendo a mais forte evidência controlada contra a trombólise de rotina na OACR fora de um protocolo de pesquisa. No momento da redação, não existe tratamento farmacológico aprovado pela FDA específico para a OACR.
Visualização ilustrativa da direção e do peso aproximado da literatura citada; ver Referências para os estudos de origem. Não são tamanhos de efeito metanalíticos agrupados nem porcentagens precisas.
estimativa em modelo animal
exclusão obrigatória de ACG
pela FDA específicos para OACR
Seção 06 — Risco real, descrito com honestidade
Não fazer nada
e fazer alguma coisa
têm, ambos, risco.
Seria desonesto descrever o manejo da OACR como uma emergência simples de “tente tudo, não faz mal”. Algumas intervenções tradicionais à beira do leito acarretam risco próprio, a trombólise acarreta um risco real de sangramento e o maior risco de todos é tratar isto como um problema apenas do olho e pular por completo a avaliação vascular.
| Risco | Por que importa na OACR |
|---|---|
| Arterite de células gigantes não diagnosticada | O tratamento tardio com esteroides arrisca cegueira bilateral em dias e complicações vasculares sistêmicas: o diagnóstico mais sensível ao tempo a ser excluído |
| AVC ou infarto recorrente sem avaliação | A fonte embólica que causou a OACR permanece sem tratamento e pode causar um evento cerebral ou cardíaco subsequente, potencialmente incapacitante |
| Risco de sangramento da trombólise | O tPA IV acarreta um risco real de hemorragia intracraniana e sistêmica que, segundo o ensaio EAGLE, não foi claramente compensado por benefício visual |
| Paracentese da câmara anterior | Um procedimento invasivo à beira do leito, com seu próprio pequeno risco de infecção, hifema ou lesão do cristalino, por um benefício que continua não comprovado |
| Complicações neovasculares | Menos comuns do que após uma oclusão isquêmica da veia central da retina, mas a neovascularização da íris e do ângulo está documentada após a OACR e justifica monitoramento por meses depois |
| Perda permanente de campo apesar de cuidado conforme as diretrizes | Mesmo um manejo imediato e correto não restaura de forma confiável a visão central depois que o infarto ocorreu: o pobre suprimento colateral da retina é o limite fundamental, e não uma falha do tratamento |
Seção 07 — Onde a decisão realmente é tomada
O exame do olho termina.
A investigação
do AVC começa.
Em uma via bem conduzida, o trabalho do oftalmologista não é apenas diagnosticar a OACR no exame de fundo de olho: é desencadear o mesmo encaminhamento urgente que um neurologista desencadearia para um AIT, no mesmo dia, antes que o paciente saia do prédio.
Essa avaliação é funcionalmente idêntica a uma via de clínica de AIT, conduzida em paralelo à avaliação oftalmológica e não em vez dela: ultrassonografia duplex carotídea no mesmo dia, eletrocardiograma e, muitas vezes, monitoramento cardíaco prolongado para fibrilação atrial paroxística, ecocardiografia quando há suspeita de fonte cardioembólica, VHS e PCR no mesmo dia, com baixo limiar para biópsia da artéria temporal em pacientes com mais de 50 anos, e uma revisão completa dos lipídios e dos fatores de risco vasculares.
Um paciente na casa dos sessenta anos acorda com perda completa e indolor da visão em um olho e é atendido na mesma manhã. O exame de fundo de olho mostra esbranquiçamento retiniano e uma mancha vermelho-cereja compatíveis com OACR. Sem cefaleia, sem dor na mandíbula, nada que aponte para arterite. O que o exame do olho não pode mostrar é por que a artéria bloqueou: essa pergunta leva o paciente a um exame duplex carotídeo no mesmo dia, que encontra uma estenose de alto grau no lado correspondente ao olho afetado.
A visão desse olho não se recupera de forma significativa; no momento da apresentação, a janela isquêmica descrita nos dados de modelos animais já havia se fechado. Mas o achado carotídeo muda o restante do cuidado do paciente: avaliação para endarterectomia ou stent, terapia antiplaquetária, controle dos fatores de risco, precisamente a intervenção que reduz o risco de um AVC cerebral subsequente, e potencialmente muito mais incapacitante. O olho não salvou a própria visão. Encontrou a doença que poderia ter levado muito mais.
Seção 08 — Perguntas frequentes
Perguntas frequentes
sobre a OACR.
A OACR é um bloqueio súbito da artéria central da retina, o vaso que fornece sangue às camadas internas da retina. Costuma causar perda visual súbita, indolor e frequentemente grave em um olho, e geralmente é causada por um êmbolo (um fragmento de coágulo ou placa de colesterol) vindo das artérias carótidas ou do coração.
Funcionalmente, sim. A retina é tecnicamente parte do sistema nervoso central, e a OACR é causada pelo mesmo tipo de bloqueio vascular, geralmente um êmbolo, que causa um AVC isquêmico no cérebro. Em 2021, a American Heart Association e a American Stroke Association classificaram formalmente a isquemia retiniana aguda como um subtipo de AVC e recomendaram a mesma avaliação vascular urgente usada para o AVC cerebral ou o AIT, independentemente de a visão do olho se recuperar.
É o achado clássico do exame de fundo de olho na OACR. A retina ao redor da mácula fica pálida à medida que as camadas retinianas internas infartam e incham, enquanto o centro da mácula, a fóvea, que quase não tem tecido retiniano interno e se situa sobre o suprimento sanguíneo coroidal ainda íntegro, permanece comparativamente vermelho por contraste. É um sinal do padrão do dano, e não evidência de que a visão central foi poupada.
Às vezes, mas é imprevisível e frequentemente limitada. A recuperação depende muito de quão rapidamente o fluxo sanguíneo é restabelecido, de uma artéria cilio-retiniana protetora poupar ou não parte da mácula e de quão completo foi o bloqueio original. Dados de modelos animais sugerem que a tolerância da retina à isquemia completa é da ordem de 90 minutos a poucas horas antes que o dano se torne substancial, e é por isso que a OACR é tratada como uma verdadeira emergência sensível ao tempo, embora, honestamente, nenhum tratamento reverta de forma confiável o dano já estabelecido.
O exame do olho confirma o diagnóstico, mas o trabalho mais importante vem depois: ultrassonografia duplex carotídea no mesmo dia, ECG e, muitas vezes, monitoramento prolongado do ritmo cardíaco, exames de sangue, incluindo VHS e PCR, para rastrear a arterite de células gigantes, e uma revisão mais ampla dos fatores de risco cardiovascular. O objetivo é encontrar a fonte embólica ou inflamatória antes que ela cause um segundo evento, potencialmente mais incapacitante, comumente um AVC cerebral.
A arterite de células gigantes é uma doença inflamatória das artérias de médio e grande calibre que, em pacientes tipicamente com mais de 50 anos, pode causar uma forma arterítica de OACR. Ela importa porque é tratada de forma completamente diferente da OACR embólica, com corticosteroides sistêmicos urgentes em dose alta, frequentemente iniciados antes de uma biópsia confirmatória da artéria temporal, e porque uma OACR arterítica não tratada acarreta um risco real de cegar o segundo olho em dias, se não for reconhecida.
Referências & base de evidências
Citações
revisadas por pares.
Continue a leitura
Guias relacionados
do Beyond Vision.
Comece a escrever aqui...
