Doença vascular da retina · Série do segmento posterior
Uma veia bloqueada.
Duas emergências
muito diferentes.
A oclusão da veia da retina não é uma doença única. É uma família de eventos vasculares que compartilham um mecanismo (uma veia comprimida e obstruída por coágulo onde cruza um vaso mais rígido), mas diferem acentuadamente em quanta retina fica sem drenagem e no que isso faz com a visão. Veja a anatomia, a conta da isquemia que decide o tratamento e a evidência por trás do cuidado moderno com anti-VEGF.
mais comum
é a BRVO do que a CRVO
CRVO “isquêmica”
Seção 01 — Um mecanismo, dois territórios
O mesmo tipo de coágulo.
Uma quantidade completamente
diferente de retina.
A oclusão da veia da retina (OVR) é a segunda doença vascular retiniana mais comum, depois da retinopatia diabética, e na verdade são duas condições com um só nome. A oclusão de ramo da veia da retina (BRVO) bloqueia uma das veias menores que drenam um setor da retina. A oclusão da veia central da retina (CRVO) bloqueia a veia-tronco única na qual todas as outras veias desembocam, a caminho da saída do olho. O mesmo processo subjacente (compressão venosa em um ponto de cruzamento, seguida de fluxo turbulento e trombose) aplicado a quantidades muito diferentes de território retiniano.
Essa diferença de território é o motivo pelo qual os dois não são diagnósticos intercambiáveis, com urgência intercambiável. Uma BRVO afeta a cunha de retina drenada por uma veia de ramo; a perda visual costuma ser parcial e frequentemente melhora à medida que a hemorragia e o edema agudos se resolvem. Uma CRVO afeta toda a retina de uma só vez, porque todas as veias de ramo desembocam pelo mesmo tronco bloqueado. Estudos de base populacional estimam que a BRVO ocorre cerca de quatro vezes mais do que a CRVO, mas a CRVO acarreta o maior risco de perda visual grave e permanente e a temida complicação abordada mais adiante neste guia: o glaucoma neovascular.
A OVR ocorre quando uma veia da retina é comprimida e coagula no ponto em que cruza uma artéria mais rígida (oclusão de ramo) ou onde sai do olho pela rígida lâmina crivosa, ao lado da artéria central da retina (oclusão central). O sangue continua chegando, mas não consegue drenar; assim, as veias afetadas se ingurgitam, os capilares extravasam ou se fecham, e a retina desenvolve hemorragia, edema e, nos casos graves, zonas privadas de fluxo sanguíneo. A perda visual é determinada principalmente pelo edema macular nos dois tipos e pela isquemia retiniana especificamente na oclusão central: uma isquemia grave o bastante para desencadear o crescimento anormal de novos vasos e, nos piores casos, um aumento perigoso da pressão ocular.
Seção 02 — Interativo
Onde o bloqueio se situa
decide quanta retina
fica represada.
Alterne abaixo entre uma oclusão de ramo e uma oclusão central. Observe qual parte da árvore venosa deixa de drenar: uma cunha de retina ou toda ela de uma só vez. Este é um esquema simplificado da drenagem venosa da retina, e não uma fotografia de fundo de olho nem uma ferramenta diagnóstica.
Na vista de ramo, apenas o vaso a jusante do bloqueio represa; os outros três ramos continuam a drenar para o disco sem alteração, e é exatamente por isso que a BRVO produz uma área hemorrágica e edematosa em forma de setor, e não um quadro de toda a retina. Na vista central, o bloqueio situa-se no próprio tronco, depois que todos os ramos já se juntaram a ele, de modo que todos os quatro ramos represam simultaneamente. Esse único fato anatômico (um tronco versus quatro ramos independentes) é a maior parte da razão pela qual a CRVO é o diagnóstico mais perigoso dos dois.
Seção 03 — Classificação
Isquêmica ou não
é a pergunta que
decide todo o resto.
Tanto na BRVO quanto na CRVO, a divisão clínica mais importante é se a oclusão é isquêmica ou não isquêmica (também chamada de perfundida). Não é uma distinção cosmética: ela determina a frequência do acompanhamento, o risco de complicações neovasculares e com que intensidade o cirurgião observa o ângulo e a íris.
O ponto de referência histórico é o Central Vein Occlusion Study (CVOS), que definiu a CRVO isquêmica pela extensão da não perfusão capilar visível na angiofluoresceinografia (convencionalmente, dez ou mais áreas de disco de retina não perfundida). Abaixo desse limiar, a oclusão é classificada como não isquêmica. A distinção importa porque não é fixa na apresentação: uma proporção significativa dos olhos que começam não isquêmicos converte-se em isquêmica ao longo dos meses a poucos anos seguintes, e é por isso que as orientações da era do CVOS pedem monitoramento angiográfico e clínico continuado, em vez de um único julgamento basal.
| Característica | Não isquêmica (perfundida) | Isquêmica |
|---|---|---|
| Não perfusão capilar | Abaixo do limiar isquêmico | ≥10 áreas de disco na angiofluoresceinografia (critério do CVOS, CRVO) |
| Acuidade visual na apresentação | Frequentemente mais preservada | Frequentemente ruim, refletindo a extensão da isquemia retiniana |
| Defeito pupilar aferente relativo | Ausente ou leve | Frequentemente presente — uma pista clínica da carga isquêmica |
| Risco de neovascularização | Baixo | Substancialmente maior — o fator determinante do risco de glaucoma neovascular |
| Evolução | Pode converter-se em isquêmica com o tempo — exige monitoramento contínuo | Estabelecida; monitorada quanto à neovascularização do segmento anterior |
A mesma divisão isquêmica/não isquêmica se aplica à BRVO, embora o risco neovascular seja menor no geral porque uma oclusão de ramo, por definição, isquêmica ou não, envolve apenas um setor da retina e não todo o polo posterior.
Seção 04 — A evidência
Do laser
ao anti-VEGF:
como o tratamento mudou.
O tratamento da OVR passou por uma verdadeira mudança de paradigma, e a história dos ensaios é incomumente bem documentada porque as duas grandes eras de tratamento foram testadas em estudos randomizados, multicêntricos e de grande porte, em vez de adotadas com base em pequenas séries de casos.
Visualização ilustrativa da direção relatada nos ensaios pivotais citados abaixo; não são tamanhos de efeito agrupados nem uma classificação direta entre tratamentos.
A fotocoagulação a laser em grade e focal foi o tratamento original baseado em evidências para o edema macular da BRVO, estabelecido pelo Branch Vein Occlusion Study (BVOS) em 1984, e a fotocoagulação panretiniana para a neovascularização foi estabelecida pelo Central Vein Occlusion Study ao longo da década de 1990; esse padrão de laser para tratar a neovascularização estabelecida não mudou. O que mudou foi o tratamento do edema macular. O ensaio BRAVO (ranibizumabe para BRVO) e o ensaio CRUISE (ranibizumabe para CRVO), ambos publicados em 2010, demonstraram que injeções intravítreas mensais de anti-VEGF produziram ganhos de acuidade visual significativamente maiores do que o laser ou o tratamento simulado ao longo de seis meses. O aflibercepte veio em seguida, com sua própria evidência pivotal na CRVO, nos ensaios GALILEO e COPERNICUS, e na BRVO, no ensaio VIBRANT. Em paralelo, o estudo GENEVA estabeleceu o implante intravítreo de dexametasona como alternativa eficaz para o edema macular relacionado à OVR, particularmente relevante em olhos pseudofácicos ou que respondem mal ao anti-VEGF.
a CRVO isquêmica (CVOS)
é a BRVO do que a CRVO
“glaucoma dos 90 dias” após CRVO isquêmica
Seção 05 — Quem a desenvolve
Os fatores de risco
parecem uma
lista de verificação cardiovascular.
A OVR é, em grande parte, uma doença vascular que por acaso se manifesta no olho. Os principais fatores de risco se sobrepõem fortemente às condições sistêmicas que um cardiologista rastreia, o que explica em parte por que o diagnóstico de OVR frequentemente leva a um encaminhamento de volta a um médico para avaliação da pressão arterial, da glicemia e dos lipídios, em vez de permanecer apenas um problema de oftalmologia.
| Fator de risco | Relevância |
|---|---|
| Hipertensão arterial sistêmica | O fator de risco identificado de forma mais consistente tanto para a BRVO quanto para a CRVO |
| Doença cardiovascular aterosclerótica | Enrijece as artérias que comprimem as veias nos pontos de cruzamento e na lâmina crivosa |
| Diabetes mellitus | Fator de risco independente; também complica o quadro vascular retiniano se houver retinopatia diabética coexistente |
| Pressão intraocular elevada / glaucoma | Aumenta o risco, particularmente para a BRVO; o glaucoma de ângulo aberto é uma associação reconhecida |
| Hiperlipidemia | Contribui para o mesmo processo aterosclerótico que impulsiona a compressão arteriovenosa |
| Estados de hipercoagulabilidade | Mais relevante na OVR que se apresenta em idade mais jovem, sem o perfil usual de risco vascular |
| Idade acima de 50 anos | A incidência aumenta de forma constante com a idade, acompanhando o aumento dos fatores de risco vasculares |
Nenhum desses fatores é exclusivo do olho, e esse é o ponto: o diagnóstico de OVR é tanto um sinal sobre a saúde vascular sistêmica quanto um evento retiniano, e o manejo apropriadamente inclui tratar a pressão arterial e o risco metabólico junto com qualquer tratamento intraocular que o edema macular ou a isquemia exijam.
Seção 06 — A complicação que muda tudo
Quando a isquemia
se transforma em
glaucoma neovascular.
A complicação que torna a CRVO isquêmica uma emergência, e não um acompanhamento de rotina, é o glaucoma neovascular. É o motivo pelo qual a classificação isquêmica e não isquêmica não é acadêmica: é a variável que decide com que proximidade um olho precisa ser observado nos meses após o diagnóstico.
Uma grande área de retina isquêmica libera o fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) em resposta à privação de oxigênio. Na maioria dos tecidos, isso impulsiona um crescimento benéfico de novos vasos sanguíneos; no olho, quando esses sinais alcançam a íris e o ângulo da câmara anterior, desencadeiam vasos frágeis e anormais (rubeose da íris) que podem bloquear fisicamente a via normal de drenagem do líquido do olho. O resultado é um aumento rápido, muitas vezes grave, da pressão intraocular, difícil de controlar apenas com colírios, historicamente apelidado de “glaucoma dos 90 dias” porque classicamente aparecia em cerca de três meses após uma CRVO isquêmica, embora possa ocorrer antes ou depois.
Seção 07 — Onde a decisão realmente é tomada
O mesmo sintoma,
urgência diferente —
uma comparação ilustrativa.
Dois pacientes podem descrever a mesma queixa (embaçamento súbito e indolor em um olho) e estar em trilhas clínicas completamente diferentes depois que o exame de fundo de olho e a angiografia definem qual tipo de oclusão, e qual condição isquêmica, eles de fato têm.
Uma apresentação composta de BRVO: embaçamento indolor que afeta a metade superior ou inferior da visão em um olho, correspondente à hemorragia e ao edema ao longo de uma veia de ramo, frequentemente em um cruzamento arteriovenoso visível ao exame. A acuidade visual pode estar apenas levemente reduzida se a oclusão poupar a fóvea. O manejo se concentra no monitoramento, no tratamento do edema macular se ele envolver o centro da visão e no controle dos fatores de risco sistêmicos; o prognóstico para uma recuperação visual ao menos parcial costuma ser favorável.
Uma apresentação composta de CRVO isquêmica: embaçamento súbito, mais uniforme e frequentemente mais grave em todo o campo visual de um olho, com hemorragia difusa nos quatro quadrantes da retina ao exame (o clássico aspecto de fundo de olho “blood and thunder”) e um defeito pupilar aferente relativo sugerindo isquemia significativa. Esse olho precisa de angiografia para confirmar o status isquêmico e de um cronograma de acompanhamento em intervalos curtos, especificamente para vigiar a neovascularização do segmento anterior, independentemente do que ocorra com o próprio edema macular.
O ponto não é que uma oclusão seja “pior” como categoria (ambas merecem avaliação oftalmológica imediata diante de qualquer alteração visual súbita), mas que o mesmo primeiro sintoma pode estar tanto em um caminho de vigilância, em grande parte tranquilizador, quanto em um caminho urgente e de monitoramento rigoroso, e o que as distingue é o exame de fundo de olho com a angiografia, e não o sintoma isolado.
Seção 08 — Perguntas frequentes
Perguntas frequentes
sobre a oclusão da veia da retina.
A oclusão da veia da retina (OVR) é um bloqueio, geralmente um trombo, que se forma em uma das veias que drenam o sangue da retina. O sangue continua chegando pelas artérias da retina, mas não consegue sair normalmente; assim, a pressão se acumula atrás do bloqueio, as veias ficam ingurgitadas e tortuosas, e a retina desenvolve hemorragias, edema e, nos casos mais graves, áreas privadas de fluxo sanguíneo. É a segunda doença vascular retiniana mais comum, depois da retinopatia diabética.
A diferença está em onde o bloqueio se situa. A oclusão de ramo da veia da retina (BRVO) bloqueia uma das veias de ramo menores, tipicamente em um ponto em que ela cruza sob uma artéria retiniana mais rígida, de modo que apenas a parte da retina drenada por aquele ramo é afetada. A oclusão da veia central da retina (CRVO) bloqueia a veia central única da retina, no nervo óptico ou perto dele, no estreito canal escleral chamado lâmina crivosa, afetando toda a retina de uma só vez. Relata-se que a BRVO ocorre cerca de quatro vezes mais do que a CRVO em estudos de base populacional, e a CRVO costuma ser a mais ameaçadora para a visão das duas porque envolve toda a retina, e não um setor.
Na BRVO, a veia e uma artéria sobrejacente compartilham uma bainha de tecido conjuntivo comum nos pontos de cruzamento; uma artéria espessada e mais rígida (por aterosclerose ou hipertensão crônica) pode comprimir a veia nessa bainha compartilhada, perturbando o fluxo sanguíneo o suficiente para desencadear a formação de coágulo. Na CRVO, o mecanismo é semelhante, mas ocorre onde a veia sai do olho pela lâmina crivosa, ao lado da artéria central da retina, dentro de um canal escleral rígido compartilhado. Os principais fatores de risco sistêmicos para ambas são hipertensão, doença aterosclerótica, diabetes e pressão intraocular elevada ou glaucoma; a idade acima de 50 anos e os estados de hipercoagulabilidade também aumentam o risco.
A principal causa de perda visual tanto na BRVO quanto na CRVO é o edema macular: líquido extravasando para a retina central porque as veias congestionadas e os capilares lesados já não conseguem contê-lo. O edema macular é tratável, mais frequentemente com injeções intravítreas de anti-VEGF ou com um implante de corticosteroide, ambos reduzindo o extravasamento e podendo recuperar uma visão significativa, embora os resultados dependam muito do grau de isquemia macular e de há quanto tempo o edema está presente antes do início do tratamento.
Quando uma grande área da retina é privada de fluxo sanguíneo, como ocorre na CRVO isquêmica, a retina libera sinais de VEGF que podem desencadear o crescimento de novos vasos sanguíneos anormais na íris e no ângulo de drenagem do olho. Esses vasos frágeis podem bloquear o escoamento normal do líquido e causar uma forma grave e frequentemente de difícil controle de glaucoma, historicamente apelidada de “glaucoma dos 90 dias” pelo tempo em que pode aparecer após uma CRVO isquêmica. É tratado com fotocoagulação panretiniana a laser para reduzir o estímulo isquêmico, injeções de anti-VEGF e, se a pressão permanecer descontrolada, cirurgia de glaucoma.
As injeções intravítreas de anti-VEGF (ranibizumabe, aflibercepte e bevacizumabe off-label) são hoje a primeira linha para o edema macular da BRVO e da CRVO, respaldadas por ensaios pivotais, incluindo BRAVO, CRUISE, GALILEO e COPERNICUS. Um implante intravítreo de corticosteroide é uma alternativa bem respaldada por evidências, particularmente em olhos que respondem mal ao anti-VEGF ou que já são pseudofácicos, com base no ensaio GENEVA. O laser em grade ou focal, que já foi o padrão para o edema macular da BRVO segundo o Branch Vein Occlusion Study, é hoje reservado principalmente para casos que não se resolvem com as injeções. A fotocoagulação panretiniana continua sendo a resposta padrão quando se desenvolve neovascularização da retina ou da íris.
Referências & base de evidências
Citações
revisadas por pares.
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