Enfermedad vascular retiniana · Serie de segmento posterior
Una vena bloqueada.
Dos emergencias
muy distintas.
Una oclusión de la vena retiniana no es una sola enfermedad. Es una familia de eventos vasculares que comparten un mecanismo —una vena comprimida y con un coágulo en el punto en que cruza un vaso más rígido—, pero que difieren notablemente en cuánta retina queda sin drenaje y en lo que eso causa en la visión. Aquí se presentan la anatomía, la aritmética de la isquemia que determina el tratamiento y la evidencia detrás de la atención anti-VEGF moderna.
más frecuente
ocurre la BRVO que la CRVO
la CRVO "isquémica"
Sección 01 — Un mecanismo, dos territorios
El mismo tipo de coágulo.
Una cantidad de retina
completamente distinta.
La oclusión de la vena retiniana (RVO, por sus siglas en inglés) es la segunda enfermedad vascular retiniana más frecuente después de la retinopatía diabética, y en realidad son dos afecciones con un mismo nombre. La oclusión de rama de la vena retiniana (BRVO) bloquea una de las venas más pequeñas que drenan un sector de la retina. La oclusión de la vena central de la retina (CRVO) bloquea la vena troncal única en la que desembocan todas las demás venas, en su camino hacia fuera del ojo. Es el mismo proceso subyacente —compresión venosa en un punto de cruce, seguida de flujo turbulento y trombosis— aplicado a cantidades muy distintas de territorio retiniano.
Esa diferencia de territorio es la razón por la que no son diagnósticos intercambiables ni de urgencia intercambiable. Una BRVO afecta la cuña de retina drenada por una vena de rama; la pérdida de visión suele ser parcial y a menudo mejora a medida que se resuelven la hemorragia y el edema agudos. Una CRVO afecta toda la retina a la vez, porque todas las venas de rama desembocan a través del mismo tronco bloqueado. Los estudios poblacionales estiman que la BRVO ocurre aproximadamente cuatro veces más a menudo que la CRVO, pero la CRVO conlleva el mayor riesgo de pérdida de visión grave y permanente, y de la temida complicación que se trata más adelante en esta guía: el glaucoma neovascular.
La RVO ocurre cuando una vena retiniana se comprime y se forma un coágulo en el punto en que cruza una arteria más rígida (oclusión de rama) o donde sale del ojo a través de la rígida lámina cribosa junto con la arteria central de la retina (oclusión central). La sangre sigue llegando, pero no puede drenar, por lo que las venas afectadas se ingurgitan, los capilares filtran o se cierran, y la retina desarrolla hemorragia, hinchazón y, en casos graves, zonas privadas de flujo sanguíneo. La pérdida de visión se debe principalmente al edema macular en ambos tipos, y a la isquemia retiniana específicamente en la oclusión central: una isquemia lo bastante grave como para desencadenar el crecimiento de vasos nuevos anormales y, en los peores casos, un aumento peligroso de la presión ocular.
Sección 02 — Interactivo
Dónde está el bloqueo
decide cuánta retina
se congestiona.
Alterne a continuación entre una oclusión de rama y una oclusión central. Observe qué parte del árbol venoso deja de drenar: una cuña de retina o toda a la vez. Este es un esquema simplificado del drenaje venoso retiniano, no una fotografía de fondo de ojo ni una herramienta diagnóstica.
En la vista de rama, solo el vaso que está después del bloqueo se congestiona; las otras tres ramas siguen drenando hacia el disco sin verse afectadas, que es exactamente la razón por la que la BRVO produce un área de hemorragia y edema en forma de sector y no un cuadro de toda la retina. En la vista central, el bloqueo está en el propio tronco, después de que todas las ramas ya se han unido a él, por lo que las cuatro ramas se congestionan simultáneamente. Ese único hecho anatómico —un tronco frente a cuatro ramas independientes— explica en gran parte por qué la CRVO es el diagnóstico más peligroso de los dos.
Sección 03 — Clasificación
Isquémica o no
es la pregunta que
lo decide todo.
Tanto en la BRVO como en la CRVO, la división clínica más importante es si la oclusión es isquémica o no isquémica (también llamada perfundida). No es una distinción cosmética: determina la frecuencia del seguimiento, el riesgo de complicaciones neovasculares y con cuánta atención un cirujano vigila el ángulo y el iris.
El punto de referencia histórico es el Central Vein Occlusion Study (CVOS), que definió la CRVO isquémica según la extensión de la no perfusión capilar visible en la angiografía con fluoresceína; convencionalmente, diez o más áreas de disco de retina no perfundida. Por debajo de ese umbral, la oclusión se clasifica como no isquémica. La distinción importa porque no es fija en la presentación: una proporción significativa de ojos que comienzan siendo no isquémicos se convierte en isquémica en los meses o pocos años siguientes, razón por la cual las pautas de la época del CVOS recomiendan un monitoreo angiográfico y clínico continuo en lugar de un único juicio basal.
| Característica | No isquémica (perfundida) | Isquémica |
|---|---|---|
| No perfusión capilar | Por debajo del umbral isquémico | ≥10 áreas de disco en la angiografía con fluoresceína (criterio del CVOS, CRVO) |
| Agudeza visual en la presentación | A menudo mejor conservada | Con frecuencia deficiente, reflejo de la extensión de la isquemia retiniana |
| Defecto pupilar aferente relativo | Ausente o leve | A menudo presente: una pista clínica de la carga isquémica |
| Riesgo de neovascularización | Bajo | Materialmente mayor: el factor que impulsa el riesgo de glaucoma neovascular |
| Evolución | Puede convertirse en isquémica con el tiempo; requiere monitoreo continuo | Establecida; se monitorea por neovascularización del segmento anterior |
La misma división isquémica/no isquémica se aplica a la BRVO, aunque el riesgo neovascular es menor en general porque una oclusión de rama, isquémica o no, compromete por definición solo un sector de la retina y no todo el polo posterior.
Sección 04 — La evidencia
Del láser
al anti-VEGF:
cómo cambió el tratamiento.
El tratamiento de la RVO ha atravesado un auténtico cambio de paradigma, y la historia de los ensayos está inusualmente bien documentada porque las dos grandes eras de tratamiento se evaluaron en estudios grandes, aleatorizados y multicéntricos, en lugar de adoptarse con base en pequeñas series de casos.
Visualización ilustrativa de la dirección informada en los ensayos pivotales citados a continuación; no son tamaños del efecto combinados ni una clasificación cara a cara.
La fotocoagulación con láser en rejilla y focal fue el primer tratamiento basado en evidencia para el edema macular de la BRVO, establecido por el Branch Vein Occlusion Study (BVOS) en 1984, y la panfotocoagulación retiniana para la neovascularización se estableció con el Central Vein Occlusion Study a lo largo de la década de 1990; ese estándar del láser para tratar la neovascularización ya establecida no ha cambiado. Lo que cambió fue el tratamiento del edema macular. Los ensayos BRAVO (ranibizumab para BRVO) y CRUISE (ranibizumab para CRVO), ambos publicados en 2010, demostraron que las inyecciones intravítreas mensuales de anti-VEGF producían ganancias de agudeza visual significativamente mayores que el láser o el tratamiento simulado a lo largo de seis meses. El aflibercept siguió con su propia evidencia pivotal en la CRVO a través de los ensayos GALILEO y COPERNICUS, y en la BRVO a través del ensayo VIBRANT. En paralelo, el estudio GENEVA estableció el implante intravítreo de dexametasona como una alternativa eficaz para el edema macular relacionado con RVO, particularmente relevante en ojos pseudofáquicos o que responden mal al anti-VEGF.
la CRVO isquémica (CVOS)
frecuente es la BRVO que la CRVO
"glaucoma de los 90 días" tras una CRVO isquémica
Sección 05 — Quién la padece
Los factores de riesgo
se leen como una
lista de verificación cardiovascular.
La RVO es, en buena medida, una enfermedad vascular que se manifiesta en el ojo. Los factores de riesgo dominantes se superponen en gran medida con las afecciones sistémicas que un cardiólogo evalúa, lo que explica en parte por qué un diagnóstico de RVO suele motivar una derivación de regreso a un médico para evaluar la presión arterial, la glucosa y los lípidos, en lugar de seguir siendo un problema puramente oftalmológico.
| Factor de riesgo | Relevancia |
|---|---|
| Hipertensión sistémica | El factor de riesgo identificado con más consistencia tanto para la BRVO como para la CRVO |
| Enfermedad cardiovascular aterosclerótica | Rigidiza las arterias que comprimen las venas en los puntos de cruce y en la lámina cribosa |
| Diabetes mellitus | Factor de riesgo independiente; también complica el cuadro vascular retiniano si coexiste retinopatía diabética |
| Presión intraocular elevada / glaucoma | Aumenta el riesgo, en particular para la BRVO; el glaucoma de ángulo abierto es una asociación reconocida |
| Hiperlipidemia | Contribuye al mismo proceso aterosclerótico que impulsa la compresión arteriovenosa |
| Estados de hipercoagulabilidad | Más relevantes en la RVO que se presenta a una edad más joven sin el perfil habitual de riesgo vascular |
| Edad mayor de 50 años | La incidencia aumenta de forma constante con la edad, en paralelo con el aumento de los factores de riesgo vascular |
Ninguno de estos factores es exclusivo del ojo, y ese es el punto: un diagnóstico de RVO es tanto una señal sobre la salud vascular sistémica como un evento retiniano, y el manejo incluye apropiadamente abordar la presión arterial y el riesgo metabólico junto con cualquier tratamiento intraocular que requieran el edema macular o la isquemia.
Sección 06 — La complicación que lo cambia todo
Cuando la isquemia
se convierte en
glaucoma neovascular.
La complicación que hace de la CRVO isquémica una emergencia y no un seguimiento de rutina es el glaucoma neovascular. Es la razón por la que la clasificación en isquémica y no isquémica no es algo académico: es la variable que decide con cuánta atención debe vigilarse un ojo en los meses posteriores al diagnóstico.
Una gran área de retina isquémica libera factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) como respuesta a la falta de oxígeno. En la mayoría de los tejidos, esto impulsa un crecimiento útil de nuevos vasos sanguíneos; en el ojo, cuando esas señales llegan al iris y al ángulo de la cámara anterior, desencadenan vasos frágiles y anormales (rubeosis del iris) que pueden bloquear físicamente la vía normal de drenaje del líquido del ojo. El resultado es un aumento rápido, a menudo grave, de la presión intraocular, difícil de controlar solo con gotas; históricamente se lo apodó "glaucoma de los 90 días" porque clásicamente aparecía dentro de unos tres meses tras una CRVO isquémica, aunque puede presentarse antes o después.
Sección 07 — Dónde se toma realmente la decisión
El mismo síntoma,
distinta urgencia:
una comparación ilustrativa.
Dos pacientes pueden describir la misma molestia —visión borrosa repentina e indolora en un ojo— y estar en vías clínicas totalmente distintas una vez que el examen de fondo de ojo y la angiografía determinan qué tipo de oclusión, y qué estado isquémico, tienen realmente.
Una presentación compuesta de BRVO: visión borrosa indolora que afecta la mitad superior o inferior del campo visual de un ojo, correspondiente a hemorragia y edema a lo largo de una vena de rama, a menudo en un cruce arteriovenoso visible en el examen. La agudeza visual puede estar solo levemente reducida si la oclusión respeta la fóvea. El manejo se centra en la vigilancia, el tratamiento del edema macular si compromete el centro de la visión y el control de los factores de riesgo sistémicos; el pronóstico de una recuperación visual al menos parcial suele ser favorable.
Una presentación compuesta de CRVO isquémica: visión borrosa repentina, más uniforme y a menudo más intensa en todo el campo visual de un ojo, con hemorragia difusa en los cuatro cuadrantes de la retina en el examen (el clásico aspecto de fondo de ojo de "blood and thunder") y un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) que sugiere isquemia significativa. Este ojo requiere angiografía para confirmar el estado isquémico y un calendario de controles a corto plazo, específicamente para vigilar la neovascularización del segmento anterior, independientemente de lo que ocurra con el edema macular.
El punto no es que una oclusión sea "peor" como categoría (ambas ameritan una evaluación oftalmológica pronta ante cualquier cambio visual repentino), sino que el mismo síntoma inicial puede corresponder a una vía de vigilancia y en gran medida tranquilizadora, o a una vía urgente y de control estrecho, y lo que las distingue es el examen de fondo de ojo junto con la angiografía, no el síntoma por sí solo.
Sección 08 — Preguntas Frecuentes
Preguntas frecuentes
sobre la oclusión de la vena retiniana.
La oclusión de la vena retiniana (RVO) es una obstrucción, generalmente un trombo, que se forma en una de las venas que drenan la sangre de la retina. La sangre sigue llegando por las arterias retinianas pero no puede salir con normalidad, de modo que la presión aumenta detrás de la obstrucción, las venas se dilatan y se vuelven tortuosas, y la retina desarrolla hemorragias, inflamación y, en casos más graves, zonas privadas de flujo sanguíneo. Es la segunda enfermedad vascular retiniana más frecuente, después de la retinopatía diabética.
La diferencia está en el lugar de la obstrucción. La oclusión de rama de la vena retiniana (BRVO) bloquea una de las venas de rama más pequeñas, típicamente en un punto donde cruza por debajo de una arteria retiniana más rígida, por lo que solo se afecta la porción de retina que drena esa rama. La oclusión de la vena central de la retina (CRVO) bloquea la única vena central de la retina en el nervio óptico o cerca de él, en el estrecho canal escleral llamado lámina cribosa, y afecta toda la retina a la vez. Se reporta que la BRVO ocurre aproximadamente cuatro veces más a menudo que la CRVO en estudios poblacionales, y la CRVO suele ser la que más amenaza la visión de las dos porque compromete toda la retina y no un solo sector.
En la BRVO, la vena y una arteria que la cruza comparten una vaina de tejido conectivo común en los puntos de cruce; una arteria engrosada y más rígida (por aterosclerosis o hipertensión crónica) puede comprimir la vena en esa vaina compartida y alterar el flujo sanguíneo lo suficiente como para desencadenar la formación de un coágulo. En la CRVO, el mecanismo es similar pero ocurre donde la vena sale del ojo por la lámina cribosa junto con la arteria central de la retina, dentro de un canal escleral rígido y compartido. Los principales factores de riesgo sistémicos en ambos casos son la hipertensión, la enfermedad aterosclerótica, la diabetes y la presión intraocular elevada o el glaucoma; la edad mayor de 50 años y los estados de hipercoagulabilidad también aumentan el riesgo.
La principal causa de pérdida visual tanto en la BRVO como en la CRVO es el edema macular: líquido que se filtra hacia la retina central porque las venas congestionadas y los capilares dañados ya no pueden contenerlo. El edema macular es tratable, con mayor frecuencia mediante inyecciones intravítreas de anti-VEGF o un implante de corticosteroide; ambos reducen la fuga y pueden recuperar una visión significativa, aunque los resultados dependen en gran medida de cuánta isquemia macular haya y de cuánto tiempo lleve el edema antes de iniciar el tratamiento.
Cuando una gran área de la retina carece de flujo sanguíneo, como ocurre en la CRVO isquémica, la retina libera señales de VEGF que pueden estimular el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos y anormales en el iris y en el ángulo de drenaje del ojo. Estos vasos frágiles pueden bloquear la salida normal de líquido y causar una forma grave de glaucoma, a menudo difícil de controlar, apodada históricamente "glaucoma de los 90 días" por la rapidez con que puede aparecer tras una CRVO isquémica. Se trata con fotocoagulación panretiniana con láser para reducir el estímulo isquémico, inyecciones de anti-VEGF y, si la presión sigue sin control, cirugía de glaucoma.
Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept y bevacizumab fuera de indicación) son hoy el tratamiento de primera línea para el edema macular tanto de la BRVO como de la CRVO, respaldadas por ensayos fundamentales como BRAVO, CRUISE, GALILEO y COPERNICUS. Un implante intravítreo de corticosteroide es una alternativa bien sustentada, en particular en ojos que responden mal al anti-VEGF o que ya son pseudofáquicos, según el ensayo GENEVA. El láser en rejilla o focal, que fue el estándar para el edema macular de la BRVO según el Branch Vein Occlusion Study, ahora se reserva sobre todo para los casos que no se resuelven con inyecciones. La fotocoagulación panretiniana sigue siendo la respuesta estándar una vez que se desarrolla neovascularización retiniana o del iris.
Referencias & Base de Evidencia
Citas
revisadas por pares.
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