Bỏ qua để đến Nội dung

Tắc tĩnh mạch võng mạc: BRVO, CRVO, nguyên nhân và anti-VEGF (2026)

Tắc tĩnh mạch võng mạc không phải là một bệnh duy nhất. Tắc nhánh và tắc trung tâm có chung cơ chế nhưng khác tiên lượng — phép tính thiếu máu quyết định lịch theo dõi, vì sao phù hoàng điểm gây giảm thị lực, vì sao CRVO thể thiếu máu có thể gây glôcôm tân mạch, và bằng chứng thử nghiệm đằng sau điều trị anti-VEGF và steroid hiện đại.
Retinal Vein Occlusion (RVO): BRVO vs CRVO, Causes & Anti-VEGF Treatment 2026 | Agaaz Ophthalmics

Bệnh mạch máu võng mạc · Chuyên đề bán phần sau

Một tĩnh mạch bị tắc.
Hai tình huống cấp cứu
rất khác nhau.

Tắc tĩnh mạch võng mạc không phải là một bệnh duy nhất. Đó là một nhóm biến cố mạch máu có chung cơ chế — một tĩnh mạch bị chèn ép và hình thành cục máu đông tại nơi nó bắt chéo một mạch máu cứng hơn — nhưng khác biệt rõ rệt về lượng võng mạc bị mất dẫn lưu và hậu quả đối với thị lực. Dưới đây là giải phẫu, phép tính thiếu máu quyết định điều trị, và bằng chứng đằng sau chăm sóc anti-VEGF hiện đại.

Thứ 2bệnh mạch máu võng mạc
thường gặp nhất
~4:1tần suất BRVO cao hơn
CRVO bao nhiêu lần
≥10 DAvùng không tưới máu xác định
CRVO "thể thiếu máu"
12 phútthời gian đọc

Phần 01 — Một cơ chế, hai vùng ảnh hưởng

Cùng một loại cục máu đông.
Hoàn toàn khác nhau về
lượng võng mạc bị ảnh hưởng.

Tắc tĩnh mạch võng mạc (RVO) là bệnh mạch máu võng mạc thường gặp thứ hai sau bệnh võng mạc đái tháo đường, và thực chất là hai bệnh dưới cùng một tên gọi. Tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc (BRVO) làm tắc một trong các tĩnh mạch nhỏ dẫn lưu một vùng võng mạc. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc (CRVO) làm tắc thân tĩnh mạch duy nhất mà mọi tĩnh mạch khác đổ vào trên đường ra khỏi mắt. Cùng một quá trình nền — tĩnh mạch bị chèn ép tại điểm bắt chéo, sau đó là dòng chảy rối và huyết khối — nhưng xảy ra trên hai vùng võng mạc có diện tích rất khác nhau.

Sự khác biệt về vùng ảnh hưởng đó là lý do hai chẩn đoán này không thể thay thế cho nhau với mức độ khẩn cấp như nhau. BRVO ảnh hưởng đến vùng võng mạc hình chêm do một nhánh tĩnh mạch dẫn lưu; giảm thị lực thường một phần và hay cải thiện khi xuất huyết và phù cấp tính giảm dần. CRVO ảnh hưởng toàn bộ võng mạc cùng lúc, vì mọi nhánh tĩnh mạch đều đổ qua cùng một thân bị tắc. Các nghiên cứu dựa trên dân số ước tính BRVO xảy ra thường hơn CRVO khoảng bốn lần, nhưng CRVO mang nguy cơ giảm thị lực nặng, vĩnh viễn cao hơn và biến chứng đáng sợ được đề cập ở phần sau của hướng dẫn này: glôcôm tân mạch.

Câu trả lời cốt lõi, trong 120 từ

RVO xảy ra khi một tĩnh mạch võng mạc bị chèn ép và đông máu tại nơi nó bắt chéo một động mạch cứng hơn (tắc nhánh) hoặc tại nơi nó ra khỏi mắt qua lá sàng cứng cùng với động mạch trung tâm võng mạc (tắc trung tâm). Máu vẫn tiếp tục đến nhưng không thể thoát ra, nên các tĩnh mạch bị ảnh hưởng căng phồng, mao mạch rò rỉ hoặc bị bít tắc, và võng mạc xuất hiện xuất huyết, phù và, trong trường hợp nặng, các vùng thiếu máu nuôi. Giảm thị lực chủ yếu do phù hoàng điểm ở cả hai thể, và riêng ở tắc trung tâm còn do thiếu máu võng mạc — thiếu máu đủ nặng để kích thích tăng sinh mạch máu mới bất thường và, trong trường hợp xấu nhất, gây tăng nhãn áp nguy hiểm.

Tắc nhánh (BRVO)
Làm tắc một nhánh tĩnh mạch, thường tại điểm bắt chéo động–tĩnh mạch. Chỉ ảnh hưởng vùng võng mạc mà tĩnh mạch đó dẫn lưu.
Tắc trung tâm (CRVO)
Làm tắc thân tĩnh mạch duy nhất tại lá sàng, nơi nó ra khỏi mắt. Ảnh hưởng toàn bộ võng mạc cùng lúc.
Yếu tố nguy cơ chung
Tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo đường, và tăng nhãn áp hoặc glôcôm chiếm ưu thế trong hồ sơ nguy cơ của cả hai thể.
Mối đe dọa thị lực chung
Phù hoàng điểm — dịch rò rỉ vào võng mạc trung tâm từ các mao mạch bị ứ trệ, tổn thương — là nguyên nhân hàng đầu gây giảm thị lực ở cả hai thể.

Phần 02 — Tương tác

Vị trí tắc
quyết định lượng võng mạc
bị ứ đọng.

Chuyển đổi giữa tắc nhánh và tắc trung tâm bên dưới. Quan sát phần nào của cây tĩnh mạch ngừng dẫn lưu — một vùng võng mạc hình chêm, hay toàn bộ cùng lúc. Đây là sơ đồ đơn giản hóa của hệ dẫn lưu tĩnh mạch võng mạc, không phải ảnh chụp đáy mắt hay công cụ chẩn đoán.

Tương tác: vùng dẫn lưu BRVO và CRVO
Bình thường máu chảy từ vùng chu biên về đĩa thị dọc theo từng nhánh, rồi ra ngoài qua thân trung tâm. Di chuyển điểm tắc và quan sát dòng chảy ứ lại phía sau. Sơ đồ minh họa, không phải ảnh đáy mắt.
Dẫn lưu bình thường Bị tắc / ứ trệ Đĩa thị (lối thoát dẫn lưu)

Ở chế độ tắc nhánh, chỉ mạch máu phía trước điểm tắc bị ứ lại — ba nhánh còn lại vẫn tiếp tục dẫn lưu vào đĩa thị bình thường, đó chính là lý do BRVO tạo ra vùng xuất huyết và phù hình quạt thay vì hình ảnh toàn bộ võng mạc. Ở chế độ tắc trung tâm, điểm tắc nằm ngay trên thân, sau khi mọi nhánh đã nhập vào, nên cả bốn nhánh đều ứ lại cùng lúc. Chính đặc điểm giải phẫu đó — một thân so với bốn nhánh độc lập — là phần lớn lý do CRVO là chẩn đoán nguy hiểm hơn trong hai thể.

Vì sao điểm bắt chéo quan trọng. Các động mạch và tĩnh mạch võng mạc bắt chéo nhau có chung một bao ngoại mạc. Động mạch có thành dày hơn và kém đàn hồi hơn tĩnh mạch, đặc biệt khi đã dày lên do tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch. Tại điểm bắt chéo, một động mạch bị xơ cứng có thể chèn ép tĩnh mạch thành mỏng bên cạnh đủ để làm rối loạn dòng chảy lớp và thúc đẩy hình thành cục máu đông — nguyên lý cơ học tương tự cũng áp dụng tại lá sàng, nơi tĩnh mạch trung tâm và động mạch trung tâm cùng đi qua một ống củng mạc cứng để ra khỏi mắt.

Phần 03 — Phân loại

Có thiếu máu hay không
là câu hỏi
quyết định mọi thứ còn lại.

Ở cả BRVO và CRVO, sự phân chia lâm sàng quan trọng nhất là tắc có thiếu máu hay không thiếu máu (còn gọi là còn tưới máu). Đây không phải là sự phân biệt hình thức — nó quyết định tần suất theo dõi, nguy cơ biến chứng tân mạch, và mức độ sát sao mà phẫu thuật viên theo dõi góc tiền phòng và mống mắt.

Mốc tham chiếu lịch sử là Nghiên cứu Tắc Tĩnh mạch Trung tâm (CVOS), vốn định nghĩa CRVO thể thiếu máu theo phạm vi vùng mao mạch không tưới máu thấy trên chụp mạch huỳnh quang fluorescein — theo quy ước, từ mười diện tích đĩa thị võng mạc không tưới máu trở lên. Dưới ngưỡng đó, tắc được phân loại là không thiếu máu. Sự phân biệt này quan trọng vì nó không cố định tại thời điểm khám đầu: một tỷ lệ đáng kể mắt ban đầu không thiếu máu chuyển sang thể thiếu máu trong vài tháng đến vài năm sau đó, vì vậy hướng dẫn từ thời CVOS yêu cầu tiếp tục theo dõi chụp mạch và lâm sàng thay vì chỉ đánh giá một lần ban đầu.

Đặc điểmKhông thiếu máu (còn tưới máu)Thiếu máu
Vùng mao mạch không tưới máuDưới ngưỡng thiếu máu≥10 diện tích đĩa thị trên chụp mạch huỳnh quang fluorescein (tiêu chuẩn CVOS, CRVO)
Thị lực khi khám đầuThường được bảo tồn tốt hơnThường kém, phản ánh mức độ thiếu máu võng mạc
Khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đốiKhông có hoặc nhẹThường có — một dấu hiệu lâm sàng gợi ý mức độ thiếu máu
Nguy cơ tân mạchThấpCao hơn đáng kể — yếu tố thúc đẩy nguy cơ glôcôm tân mạch
Diễn tiếnCó thể chuyển sang thể thiếu máu theo thời gian — cần theo dõi liên tụcĐã xác lập; theo dõi tân mạch bán phần trước

Sự phân chia thiếu máu/không thiếu máu tương tự cũng áp dụng cho BRVO, dù nguy cơ tân mạch nói chung thấp hơn vì tắc nhánh, theo định nghĩa, dù có thiếu máu hay không, chỉ liên quan đến một vùng võng mạc thay vì toàn bộ cực sau.

Phần 04 — Bằng chứng

Từ laser
đến anti-VEGF:
điều trị đã thay đổi thế nào.

Điều trị RVO đã trải qua một sự thay đổi mô hình thực sự, và lịch sử thử nghiệm được ghi nhận đầy đủ một cách hiếm có vì cả hai giai đoạn điều trị chính đều được kiểm chứng trong các nghiên cứu lớn, ngẫu nhiên, đa trung tâm thay vì được áp dụng dựa trên các loạt ca nhỏ.

Giải quyết phù hoàng điểm với anti-VEGF so với tiêm giả/laserAnti-VEGF ưu thế
Cải thiện thị lực với anti-VEGF so với kết quả thời kỳ laser trước đâyAnti-VEGF ưu thế
Thời gian tác dụng của implant steroid giữa các lần tiêmDài hơn anti-VEGF
Nguy cơ đục thủy tinh thể / tăng nhãn áp với implant steroidCao hơn anti-VEGF

Hình minh họa hướng kết quả được báo cáo trong các thử nghiệm then chốt được trích dẫn dưới đây — không phải cỡ hiệu ứng gộp hay xếp hạng đối đầu trực tiếp.

Laser quang đông dạng lưới và khu trú là điều trị dựa trên bằng chứng đầu tiên cho phù hoàng điểm do BRVO, được xác lập bởi Nghiên cứu Tắc Nhánh Tĩnh mạch (BVOS) năm 1984, và quang đông toàn võng mạc cho tân mạch được xác lập bởi Nghiên cứu Tắc Tĩnh mạch Trung tâm trong những năm 1990 — tiêu chuẩn laser đó cho điều trị tân mạch đã hình thành vẫn không thay đổi. Điều thay đổi là điều trị phù hoàng điểm. Thử nghiệm BRAVO (ranibizumab cho BRVO) và thử nghiệm CRUISE (ranibizumab cho CRVO), cả hai công bố năm 2010, chứng minh rằng tiêm nội nhãn anti-VEGF hằng tháng mang lại cải thiện thị lực lớn hơn có ý nghĩa so với laser hoặc tiêm giả trong sáu tháng. Aflibercept tiếp nối với bằng chứng then chốt riêng cho CRVO qua các thử nghiệm GALILEO và COPERNICUS, và cho BRVO qua thử nghiệm VIBRANT. Song song, nghiên cứu GENEVA xác lập implant dexamethasone tiêm nội nhãn là lựa chọn thay thế hiệu quả cho phù hoàng điểm liên quan đến RVO, đặc biệt phù hợp ở mắt đã đặt thể thủy tinh nhân tạo hoặc đáp ứng kém với anti-VEGF.

0vùng không tưới máu xác định
CRVO thể thiếu máu (CVOS)
0tần suất BRVO cao hơn
CRVO xấp xỉ bao nhiêu lần
0khoảng thời gian kinh điển của
"glôcôm 90 ngày" sau CRVO thể thiếu máu
Điều không thay đổi. Điều trị anti-VEGF và steroid nhắm vào phù hoàng điểm, nguyên nhân chính gây giảm thị lực ở thể không thiếu máu. Không phương pháp nào ngăn được chính tình trạng thiếu máu, và không phương pháp nào thay thế được laser toàn võng mạc một khi tân mạch đã thực sự hình thành — đó vẫn là đáp ứng tiêu chuẩn, không đổi từ thời CVOS, vì nó tác động vào động lực thiếu máu thay vì hậu quả rò rỉ phía sau.

Phần 05 — Ai mắc bệnh

Các yếu tố nguy cơ
giống như một
danh sách kiểm tra tim mạch.

RVO, phần lớn, là một bệnh mạch máu tình cờ biểu hiện ở mắt. Các yếu tố nguy cơ chính trùng lặp nhiều với các bệnh toàn thân mà bác sĩ tim mạch sàng lọc, đó là một phần lý do chẩn đoán RVO thường dẫn đến việc chuyển bệnh nhân lại cho bác sĩ nội khoa để đánh giá huyết áp, đường huyết và lipid máu thay vì chỉ là vấn đề nhãn khoa đơn thuần.

Yếu tố nguy cơMức độ liên quan
Tăng huyết áp toàn thânYếu tố nguy cơ được xác định nhất quán nhất cho cả BRVO và CRVO
Bệnh tim mạch do xơ vữaLàm cứng các động mạch chèn ép tĩnh mạch tại điểm bắt chéo và tại lá sàng
Đái tháo đườngYếu tố nguy cơ độc lập; cũng làm phức tạp bệnh cảnh mạch máu võng mạc nếu đồng thời có bệnh võng mạc đái tháo đường
Tăng nhãn áp / glôcômLàm tăng nguy cơ, đặc biệt với BRVO; glôcôm góc mở là một mối liên quan đã được công nhận
Rối loạn lipid máuGóp phần vào cùng quá trình xơ vữa gây chèn ép động–tĩnh mạch
Tình trạng tăng đôngLiên quan nhiều hơn ở RVO khởi phát khi còn trẻ mà không có hồ sơ nguy cơ mạch máu thông thường
Tuổi trên 50Tỷ lệ mới mắc tăng đều theo tuổi, song song với sự gia tăng các yếu tố nguy cơ mạch máu

Không yếu tố nào trong số này là riêng của mắt, và đó chính là điểm mấu chốt: chẩn đoán RVO là một tín hiệu về sức khỏe mạch máu toàn thân không kém gì một biến cố võng mạc, và việc điều trị hợp lý bao gồm kiểm soát huyết áp và nguy cơ chuyển hóa song song với bất kỳ điều trị nội nhãn nào mà phù hoàng điểm hoặc thiếu máu đòi hỏi.

Phần 06 — Biến chứng thay đổi mọi thứ

Khi thiếu máu
chuyển thành
glôcôm tân mạch.

Biến chứng khiến CRVO thể thiếu máu trở thành cấp cứu thay vì theo dõi thường quy là glôcôm tân mạch. Đó là lý do phân loại thiếu máu và không thiếu máu không chỉ mang tính học thuật — đó là biến số quyết định mắt cần được theo dõi sát đến mức nào trong những tháng sau chẩn đoán.

Một vùng võng mạc thiếu máu rộng giải phóng yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) như một phản ứng với tình trạng thiếu oxy. Ở hầu hết các mô, điều này thúc đẩy tăng sinh mạch máu mới có lợi; trong mắt, khi các tín hiệu đó đến mống mắt và góc tiền phòng, chúng kích thích hình thành các mạch máu bất thường, dễ vỡ (tân mạch mống mắt — rubeosis iridis) có thể chặn đường thoát thủy dịch bình thường của mắt về mặt cơ học. Kết quả là nhãn áp tăng nhanh, thường nặng, khó kiểm soát chỉ bằng thuốc nhỏ — trước đây được gọi là "glôcôm 90 ngày" vì kinh điển xuất hiện trong khoảng ba tháng sau CRVO thể thiếu máu, dù có thể xảy ra sớm hơn hoặc muộn hơn.

Vì sao điều này quyết định lịch theo dõi. Vì glôcôm tân mạch có thể tiến triển nhanh và gây tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục, mắt bị CRVO thể thiếu máu thường được khám theo các khoảng ngắn, cố định trong những tháng đầu sau chẩn đoán, đặc biệt để phát hiện sớm tân mạch mống mắt hoặc góc tiền phòng trước khi nhãn áp tăng — không phải vì bản thân phù hoàng điểm đòi hỏi tần suất đó. Quang đông toàn võng mạc, thực hiện kịp thời khi đã xác nhận tân mạch, làm giảm động lực VEGF do thiếu máu và vẫn là đáp ứng tiêu chuẩn; tiêm anti-VEGF có thể được dùng như một biện pháp hỗ trợ tạm thời, nhanh chóng, nhưng không thay thế laser.

Phần 07 — Nơi quyết định thực sự được đưa ra

Cùng triệu chứng,
mức độ khẩn cấp khác nhau —
một so sánh minh họa.

Hai bệnh nhân có thể mô tả cùng một than phiền — nhìn mờ đột ngột, không đau ở một mắt — và lại đi trên hai hướng lâm sàng hoàn toàn khác nhau khi khám đáy mắt và chụp mạch xác định được loại tắc và tình trạng thiếu máu thực sự của họ.

Tình huống minh họa — Tổng hợp, không phải một bệnh nhân cụ thể
Mờ một vùng so với biến cố toàn bộ mắt

Một biểu hiện BRVO tổng hợp: nhìn mờ không đau ảnh hưởng nửa trên hoặc nửa dưới tầm nhìn của một mắt, tương ứng với xuất huyết và phù dọc theo một nhánh tĩnh mạch, thường tại một điểm bắt chéo động–tĩnh mạch nhìn thấy khi khám. Thị lực có thể chỉ giảm nhẹ nếu vùng tắc không ảnh hưởng hố trung tâm. Điều trị tập trung vào theo dõi, điều trị phù hoàng điểm nếu phù ảnh hưởng trung tâm thị lực, và kiểm soát các yếu tố nguy cơ toàn thân — tiên lượng hồi phục thị lực ít nhất một phần nhìn chung là khả quan.

Một biểu hiện CRVO thể thiếu máu tổng hợp: nhìn mờ đột ngột, đồng đều hơn và thường nặng hơn trên toàn bộ thị trường của một mắt, với xuất huyết lan tỏa ở cả bốn góc phần tư võng mạc khi khám (hình ảnh đáy mắt kinh điển "máu và sấm sét") và khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối gợi ý thiếu máu đáng kể. Mắt này cần chụp mạch để xác nhận tình trạng thiếu máu và lịch theo dõi khoảng ngắn, đặc biệt để phát hiện tân mạch bán phần trước, độc lập với diễn biến của bản thân phù hoàng điểm.

Tình huống tổng hợp minh họa dựa trên các kiểu biểu hiện BRVO/CRVO đã công bố và hướng dẫn theo dõi của CVOS — không phải hồ sơ của một bệnh nhân cụ thể.

Vấn đề không phải là một loại tắc "nặng hơn" về mặt phân loại — cả hai đều cần được khám nhãn khoa kịp thời khi có bất kỳ thay đổi thị lực đột ngột nào — mà là cùng một triệu chứng ban đầu có thể dẫn đến một hướng theo dõi phần lớn yên tâm hoặc một hướng khẩn cấp, cần theo dõi sát, và chính khám đáy mắt cùng chụp mạch mới phân biệt được, không phải chỉ dựa vào triệu chứng.

Phần 08 — Câu hỏi thường gặp

Câu hỏi thường gặp
về tắc tĩnh mạch võng mạc.

Tắc tĩnh mạch võng mạc (RVO) là tình trạng tắc nghẽn, thường do huyết khối, hình thành ở một trong các tĩnh mạch dẫn máu ra khỏi võng mạc. Máu vẫn tiếp tục đến qua các động mạch võng mạc nhưng không thể thoát ra bình thường, nên áp lực tăng lên phía sau chỗ tắc, các tĩnh mạch căng phồng và ngoằn ngoèo, và võng mạc xuất hiện xuất huyết, phù và, trong trường hợp nặng hơn, các vùng thiếu máu nuôi. Đây là bệnh mạch máu võng mạc thường gặp thứ hai sau bệnh võng mạc đái tháo đường.

Khác biệt nằm ở vị trí tắc. Tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc (BRVO) làm tắc một trong các nhánh tĩnh mạch nhỏ hơn, thường tại điểm nó bắt chéo bên dưới một động mạch võng mạc cứng hơn, nên chỉ vùng võng mạc do nhánh đó dẫn lưu bị ảnh hưởng. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc (CRVO) làm tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc duy nhất tại hoặc gần thần kinh thị giác, ở ống củng mạc hẹp gọi là lá sàng, ảnh hưởng toàn bộ võng mạc cùng lúc. Các nghiên cứu dựa trên dân số báo cáo BRVO xảy ra thường hơn CRVO khoảng bốn lần, và CRVO nhìn chung đe dọa thị lực nhiều hơn vì liên quan đến toàn bộ võng mạc thay vì một vùng.

Trong BRVO, tĩnh mạch và động mạch nằm trên có chung một bao mô liên kết tại điểm bắt chéo; một động mạch dày và cứng hơn (do xơ vữa động mạch hoặc tăng huyết áp mạn tính) có thể chèn ép tĩnh mạch tại bao chung đó, làm rối loạn dòng máu đủ để kích hoạt hình thành cục máu đông. Trong CRVO, cơ chế tương tự nhưng xảy ra tại nơi tĩnh mạch ra khỏi mắt qua lá sàng cùng với động mạch trung tâm võng mạc, bên trong một ống củng mạc chung và cứng. Các yếu tố nguy cơ toàn thân chính cho cả hai thể là tăng huyết áp, bệnh xơ vữa động mạch, đái tháo đường, và tăng nhãn áp hoặc glôcôm; tuổi trên 50 và tình trạng tăng đông cũng làm tăng nguy cơ.

Nguyên nhân hàng đầu gây giảm thị lực ở cả BRVO và CRVO là phù hoàng điểm — dịch rò rỉ vào võng mạc trung tâm vì các tĩnh mạch ứ trệ và mao mạch tổn thương không còn giữ được dịch. Phù hoàng điểm có thể điều trị, thường nhất bằng tiêm nội nhãn anti-VEGF hoặc implant corticosteroid, cả hai đều làm giảm rò rỉ và có thể phục hồi thị lực có ý nghĩa, dù kết quả phụ thuộc nhiều vào mức độ thiếu máu hoàng điểm và thời gian phù đã tồn tại trước khi bắt đầu điều trị.

Khi một vùng võng mạc rộng bị thiếu máu nuôi, như xảy ra trong CRVO thể thiếu máu, võng mạc giải phóng tín hiệu VEGF có thể kích thích các mạch máu mới bất thường phát triển trên mống mắt và ở góc thoát thủy dịch của mắt. Những mạch máu dễ vỡ này có thể chặn dòng thoát thủy dịch bình thường và gây ra một dạng glôcôm nặng, thường khó kiểm soát, trước đây được gọi là "glôcôm 90 ngày" vì thời gian xuất hiện sớm sau CRVO thể thiếu máu. Bệnh được điều trị bằng laser quang đông toàn võng mạc để giảm động lực thiếu máu, tiêm anti-VEGF, và nếu nhãn áp vẫn không kiểm soát được, phẫu thuật glôcôm.

Tiêm nội nhãn anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept, và bevacizumab ngoài chỉ định) hiện là lựa chọn đầu tay cho phù hoàng điểm của cả BRVO và CRVO, được hỗ trợ bởi các thử nghiệm then chốt gồm BRAVO, CRUISE, GALILEO và COPERNICUS. Implant corticosteroid nội nhãn là lựa chọn thay thế có bằng chứng tốt, đặc biệt ở mắt đáp ứng kém với anti-VEGF hoặc đã đặt thể thủy tinh nhân tạo, dựa trên thử nghiệm GENEVA. Laser dạng lưới hoặc khu trú, từng là tiêu chuẩn cho phù hoàng điểm do BRVO theo Nghiên cứu Tắc Nhánh Tĩnh mạch, nay chủ yếu dành cho các trường hợp không cải thiện với tiêm thuốc. Quang đông toàn võng mạc vẫn là đáp ứng tiêu chuẩn khi tân mạch võng mạc hoặc mống mắt xuất hiện.

Tài liệu tham khảo & cơ sở bằng chứng

Trích dẫn
bình duyệt.

Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. (International Eye Disease Consortium). "The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population based cohort studies." Ophthalmology. 2010. PubMed
The Branch Vein Occlusion Study Group. "Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion." Am J Ophthalmol. 1984. PubMed
The Central Vein Occlusion Study Group. "Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion." Arch Ophthalmol. 1997. PubMed
Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, et al. "Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (BRAVO)." Ophthalmology. 2010. PubMed
Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP, et al. "Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (CRUISE)." Ophthalmology. 2010. PubMed
Korobelnik JF, Holz FG, Roider J, et al. "Intravitreal aflibercept injection for macular edema resulting from central retinal vein occlusion (GALILEO / COPERNICUS)." Ophthalmology / Am J Ophthalmol. 2012–2013. PubMed
Haller JA, Bandello F, Belfort R, et al. "Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion (GENEVA study)." Ophthalmology. 2010. PubMed
American Academy of Ophthalmology. "Central Retinal Vein Occlusion" và "Branch Retinal Vein Occlusion" — các trang tham khảo lâm sàng EyeWiki về phân loại, thiếu máu và điều trị. eyewiki.aao.org
StatPearls / NCBI Bookshelf. Chương tham khảo lâm sàng "Retinal Vein Occlusion". NCBI Bookshelf

Đọc tiếp

Hướng dẫn liên quan
từ Beyond Vision.

Bắt đầu viết tại đây...