Сосудистые заболевания сетчатки · серия о заднем отрезке
Одна закупоренная вена.
Две совершенно разные
неотложные ситуации.
Окклюзия вены сетчатки — не одно заболевание. Это группа сосудистых событий с общим механизмом — вена сдавливается и тромбируется в месте пересечения с более жёстким сосудом, — но резко различающихся по тому, какая часть сетчатки лишается оттока и как это сказывается на зрении. Здесь — анатомия, расчёт ишемии, определяющий лечение, и доказательная база современной анти-VEGF-терапии.
заболеваний сетчатки
встречается чаще ОЦВС
«ишемическую» ОЦВС
Раздел 01 — один механизм, две территории
Тромб того же типа.
Совершенно разный
объём сетчатки.
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — второе по частоте сосудистое заболевание сетчатки после диабетической ретинопатии, и на деле это два состояния под одним названием. Окклюзия ветви центральной вены сетчатки (ОВЦВС, BRVO) блокирует одну из более мелких вен, дренирующих сектор сетчатки. Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС, CRVO) блокирует единственный венозный ствол, в который впадают все остальные вены на выходе из глаза. Один и тот же процесс — сдавление вены в месте пересечения с последующим турбулентным током крови и тромбозом — применительно к совершенно разному объёму сетчатки.
Именно поэтому эти диагнозы не взаимозаменяемы и не равны по срочности. ОВЦВС поражает клиновидный участок сетчатки, дренируемый одной ветвью; потеря зрения обычно частичная и часто уменьшается по мере рассасывания острых кровоизлияний и отёка. ОЦВС поражает всю сетчатку сразу, поскольку все ветви оттекают через один и тот же закупоренный ствол. По данным популяционных исследований, ОВЦВС встречается примерно в четыре раза чаще ОЦВС, однако ОЦВС несёт более высокий риск тяжёлой необратимой потери зрения и грозного осложнения, описанного далее в этом руководстве, — неоваскулярной глаукомы.
ОВС возникает, когда вена сетчатки сдавливается и тромбируется в месте пересечения с более жёсткой артерией (окклюзия ветви) или там, где она выходит из глаза через жёсткую решётчатую пластинку рядом с центральной артерией сетчатки (окклюзия центральной вены). Кровь продолжает поступать, но не может оттекать, поэтому поражённые вены переполняются, капилляры пропотевают или закрываются, а в сетчатке развиваются кровоизлияния, отёк и в тяжёлых случаях зоны, лишённые кровотока. Потеря зрения при обоих типах обусловлена главным образом макулярным отёком, а при окклюзии центральной вены — ещё и ишемией сетчатки, достаточно выраженной, чтобы запустить рост патологических новых сосудов и в худших случаях опасный подъём внутриглазного давления.
Раздел 02 — интерактив
Место блока определяет,
какая часть сетчатки
переполняется.
Переключайтесь ниже между окклюзией ветви и окклюзией центральной вены. Посмотрите, какая часть венозного дерева перестаёт дренироваться — один клиновидный участок сетчатки или вся она сразу. Это упрощённая схема венозного оттока сетчатки, а не фотография глазного дна и не диагностический инструмент.
В режиме ветви переполняется только сосуд за местом блока — остальные три ветви продолжают нормально оттекать к диску, именно поэтому ОВЦВС даёт секторальную зону кровоизлияний и отёка, а не картину поражения всей сетчатки. В режиме центральной вены блок расположен на самом стволе, после того как все ветви уже впали в него, поэтому все четыре ветви переполняются одновременно. Этот единственный анатомический факт — один ствол против четырёх независимых ветвей — во многом объясняет, почему ОЦВС является более опасным из двух диагнозов.
Раздел 03 — классификация
Ишемическая или нет —
вопрос, который
определяет всё остальное.
И при ОВЦВС, и при ОЦВС важнейшее клиническое разделение — является ли окклюзия ишемической или неишемической (перфузионной). Это не формальное различие: от него зависят частота наблюдения, риск неоваскулярных осложнений и то, насколько пристально хирург следит за углом передней камеры и радужкой.
Исторической точкой отсчёта служит исследование Central Vein Occlusion Study (CVOS), определившее ишемическую ОЦВС по площади капиллярной неперфузии на флуоресцентной ангиографии — условно десять и более площадей диска неперфузируемой сетчатки. Ниже этого порога окклюзия классифицируется как неишемическая. Различие важно потому, что оно не фиксировано на момент обращения: значительная доля глаз, исходно неишемических, в течение следующих месяцев или нескольких лет переходит в ишемическую форму, поэтому рекомендации эпохи CVOS предписывают продолжать ангиографическое и клиническое наблюдение, а не ограничиваться однократной исходной оценкой.
| Признак | Неишемическая (перфузионная) | Ишемическая |
|---|---|---|
| Капиллярная неперфузия | Ниже ишемического порога | ≥10 площадей диска на флуоресцентной ангиографии (критерий CVOS, ОЦВС) |
| Острота зрения при обращении | Часто лучше сохранена | Часто низкая, отражая объём ишемии сетчатки |
| Относительный афферентный зрачковый дефект | Отсутствует или слабый | Часто присутствует — клинический ориентир ишемической нагрузки |
| Риск неоваскуляризации | Низкий | Существенно выше — основа риска неоваскулярной глаукомы |
| Течение | Со временем может перейти в ишемическую — требует постоянного наблюдения | Сформировавшаяся; наблюдение на неоваскуляризацию переднего отрезка |
То же разделение на ишемическую и неишемическую формы применимо к ОВЦВС, хотя неоваскулярный риск в целом ниже, поскольку окклюзия ветви — ишемическая или нет — по определению затрагивает лишь сектор сетчатки, а не весь задний полюс.
Раздел 04 — доказательная база
От лазера
к анти-VEGF:
как изменилось лечение.
Лечение ОВС пережило настоящую смену парадигмы, и история исследований необычайно хорошо задокументирована, поскольку обе основные эпохи лечения проверялись в крупных рандомизированных многоцентровых исследованиях, а не внедрялись на основании небольших серий случаев.
Иллюстративная визуализация направления эффектов, описанных в ключевых исследованиях, приведённых ниже, — не объединённые величины эффекта и не прямое ранжирование.
Решётчатая и фокальная лазерная фотокоагуляция была исходным доказательным методом лечения макулярного отёка при ОВЦВС, установленным исследованием Branch Vein Occlusion Study (BVOS) в 1984 году, а панретинальная фотокоагуляция при неоваскуляризации была утверждена исследованием Central Vein Occlusion Study в 1990-х — этот лазерный стандарт лечения сформировавшейся неоваскуляризации не изменился. Изменилось лечение макулярного отёка. Исследования BRAVO (ранибизумаб при ОВЦВС) и CRUISE (ранибизумаб при ОЦВС), опубликованные в 2010 году, показали, что ежемесячные интравитреальные инъекции анти-VEGF за шесть месяцев дают значительно больший прирост остроты зрения, чем лазер или имитация лечения. Афлиберцепт получил собственные ключевые данные при ОЦВС в исследованиях GALILEO и COPERNICUS и при ОВЦВС в исследовании VIBRANT. Параллельно исследование GENEVA установило интравитреальный имплантат дексаметазона как эффективную альтернативу при макулярном отёке на фоне ОВС, что особенно актуально для артифакичных глаз или при слабом ответе на анти-VEGF.
определяют ишемическую ОЦВС (CVOS)
ОВЦВС чаще ОЦВС
«90-дневной глаукомы» после ишемической ОЦВС
Раздел 05 — кто заболевает
Факторы риска
читаются как
кардиологический чек-лист.
ОВС во многом является сосудистым заболеванием, которое просто проявляется в глазу. Основные факторы риска во многом совпадают с системными состояниями, которые выявляет кардиолог, поэтому диагноз ОВС часто ведёт к направлению к терапевту для оценки артериального давления, глюкозы и липидов, а не остаётся сугубо офтальмологической проблемой.
| Фактор риска | Значение |
|---|---|
| Системная артериальная гипертензия | Наиболее устойчиво выявляемый фактор риска как ОВЦВС, так и ОЦВС |
| Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание | Делает жёсткими артерии, которые сдавливают вены в местах перекреста и на уровне решётчатой пластинки |
| Сахарный диабет | Независимый фактор риска; также усложняет сосудистую картину сетчатки при сопутствующей диабетической ретинопатии |
| Повышенное внутриглазное давление / глаукома | Повышает риск, особенно ОВЦВС; открытоугольная глаукома — признанная ассоциация |
| Гиперлипидемия | Вносит вклад в тот же атеросклеротический процесс, который приводит к артериовенозному сдавлению |
| Состояния гиперкоагуляции | Более значимы при ОВС в молодом возрасте без обычного сосудистого профиля риска |
| Возраст старше 50 лет | Заболеваемость неуклонно растёт с возрастом параллельно росту сосудистых факторов риска |
Ни один из этих факторов не является специфичным для глаза, и в этом суть: диагноз ОВС — такой же сигнал о системном сосудистом здоровье, как и событие в сетчатке, и ведение пациента обоснованно включает коррекцию артериального давления и метаболического риска наряду с внутриглазным лечением макулярного отёка или ишемии.
Раздел 06 — осложнение, меняющее всё
Когда ишемия
переходит в
неоваскулярную глаукому.
Осложнение, превращающее ишемическую ОЦВС в неотложную ситуацию, а не в рутинное наблюдение, — неоваскулярная глаукома. Именно поэтому разделение на ишемическую и неишемическую формы не академично: это переменная, определяющая, насколько пристально нужно наблюдать глаз в месяцы после постановки диагноза.
Обширный участок ишемизированной сетчатки выделяет фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) в ответ на кислородное голодание. В большинстве тканей это стимулирует полезный рост новых сосудов; в глазу же, когда эти сигналы достигают радужки и угла передней камеры, они вызывают рост хрупких патологических сосудов (рубеоз радужки), которые могут физически блокировать нормальный путь оттока внутриглазной жидкости. Результат — быстрый, часто значительный подъём внутриглазного давления, который трудно контролировать одними каплями; исторически это осложнение называли «90-дневной глаукомой», поскольку оно классически появлялось в течение примерно трёх месяцев после ишемической ОЦВС, хотя может развиваться и раньше, и позже.
Раздел 07 — где на самом деле принимается решение
Тот же симптом,
разная срочность —
иллюстративное сравнение.
Два пациента могут описывать одну и ту же жалобу — внезапное безболезненное затуманивание зрения одного глаза — и оказаться на совершенно разных клинических траекториях, когда осмотр глазного дна и ангиография установят тип окклюзии и её ишемический статус.
Обобщённая картина ОВЦВС: безболезненное затуманивание верхней или нижней половины поля зрения одного глаза, соответствующее кровоизлияниям и отёку вдоль одной ветви вены, часто у видимого при осмотре артериовенозного перекреста. Если окклюзия не затрагивает фовеа, острота зрения может быть снижена лишь умеренно. Ведение включает наблюдение, лечение макулярного отёка при вовлечении центра и коррекцию системных факторов риска; прогноз хотя бы частичного восстановления зрения в целом благоприятный.
Обобщённая картина ишемической ОЦВС: внезапное, более равномерное и часто более выраженное затуманивание всего поля зрения одного глаза с диффузными кровоизлияниями во всех четырёх квадрантах сетчатки (классическая картина глазного дна «раздавленного помидора», blood and thunder) и относительным афферентным зрачковым дефектом, указывающим на значительную ишемию. Такому глазу нужна ангиография для подтверждения ишемического статуса и частое наблюдение специально для выявления неоваскуляризации переднего отрезка — независимо от динамики макулярного отёка.
Суть не в том, что одна окклюзия как категория «хуже», — обе требуют быстрого офтальмологического обследования при любом внезапном изменении зрения, — а в том, что один и тот же первый симптом может вести либо по пути наблюдения с в целом обнадёживающим прогнозом, либо по пути срочного пристального контроля, и различает их осмотр глазного дна с ангиографией, а не сам симптом.
Раздел 08 — частые вопросы
Частые вопросы
об окклюзии вен сетчатки.
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — закупорка, обычно тромбом, одной из вен, отводящих кровь от сетчатки. Кровь продолжает поступать по артериям сетчатки, но не может нормально оттекать, поэтому за местом блока нарастает давление, вены переполняются и становятся извитыми, а в сетчатке развиваются кровоизлияния, отёк и в более тяжёлых случаях зоны без кровотока. Это второе по частоте сосудистое заболевание сетчатки после диабетической ретинопатии.
Различие — в месте блока. Окклюзия ветви центральной вены сетчатки (ОВЦВС) блокирует одну из более мелких ветвей, обычно в месте, где она проходит под более жёсткой артерией сетчатки, поэтому поражается только участок сетчатки, дренируемый этой ветвью. Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) блокирует единственную центральную вену у зрительного нерва или рядом с ним, в узком склеральном канале — решётчатой пластинке, поражая всю сетчатку сразу. По данным популяционных исследований, ОВЦВС встречается примерно в четыре раза чаще ОЦВС, а ОЦВС, как правило, сильнее угрожает зрению, поскольку затрагивает всю сетчатку, а не один сектор.
При ОВЦВС вена и лежащая над ней артерия в местах перекреста имеют общее соединительнотканное влагалище; утолщённая, более жёсткая артерия (при атеросклерозе или хронической гипертензии) может сдавливать вену в этом общем влагалище, нарушая кровоток настолько, что запускается тромбообразование. При ОЦВС механизм аналогичен, но реализуется там, где вена выходит из глаза через решётчатую пластинку рядом с центральной артерией сетчатки, внутри общего жёсткого склерального канала. Основные системные факторы риска обоих типов — артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет и повышенное внутриглазное давление или глаукома; риск повышают также возраст старше 50 лет и состояния гиперкоагуляции.
Ведущая причина потери зрения и при ОВЦВС, и при ОЦВС — макулярный отёк: пропотевание жидкости в центральную сетчатку, потому что переполненные вены и повреждённые капилляры больше не удерживают её. Макулярный отёк поддаётся лечению — чаще всего интравитреальными инъекциями анти-VEGF или кортикостероидным имплантатом; оба метода уменьшают пропотевание и могут вернуть значимую часть зрения, хотя исходы сильно зависят от степени ишемии макулы и длительности отёка до начала лечения.
Когда обширный участок сетчатки лишается кровотока, как при ишемической ОЦВС, сетчатка выделяет сигналы VEGF, которые могут вызвать рост патологических новых сосудов на радужке и в углу передней камеры. Эти хрупкие сосуды могут блокировать нормальный отток жидкости и вызывать тяжёлую, часто плохо контролируемую форму глаукомы, исторически называемую «90-дневной глаукомой» — по срокам её появления после ишемической ОЦВС. Её лечат панретинальной лазерной фотокоагуляцией для снижения ишемического стимула, инъекциями анти-VEGF, а при сохраняющемся неконтролируемом давлении — хирургией глаукомы.
Интравитреальные инъекции анти-VEGF (ранибизумаб, афлиберцепт и бевацизумаб вне инструкции) сейчас являются первой линией лечения макулярного отёка как при ОВЦВС, так и при ОЦВС, что подтверждено ключевыми исследованиями, включая BRAVO, CRUISE, GALILEO и COPERNICUS. Интравитреальный кортикостероидный имплантат — хорошо обоснованная альтернатива, особенно в глазах со слабым ответом на анти-VEGF или уже артифакичных, по данным исследования GENEVA. Решётчатый или фокальный лазер, когда-то стандарт лечения макулярного отёка при ОВЦВС по исследованию Branch Vein Occlusion Study, сейчас в основном применяется в случаях, не разрешающихся после инъекций. Панретинальная фотокоагуляция остаётся стандартом при развитии неоваскуляризации сетчатки или радужки.
Литература и доказательная база
Рецензируемые
источники.
Читайте также
Связанные материалы
из Beyond Vision.
Начните писать здесь...
Окклюзия вен сетчатки: ОЦВС и ОВЦВС, причины, анти-VEGF (2026)