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Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) — Síntomas, etapas y tratamiento 2026

Age-Related Macular Degeneration (AMD) — Symptoms, Stages & Treatment (2026) | Agaaz Ophthalmics
Agaaz Ophthalmics · Educación en salud ocular
13 de mayo de 2026 20 min de lectura 9 referencias clínicas

Cuando las personas describen su diagnóstico de DMAE, a menudo dicen lo mismo: "Mi visión se volvió borrosa, pero pensé que eran solo mis anteojos". La DMAE es engañosa. Comienza en la retina periférica, avanza lentamente hacia el centro y, para cuando se pierde la visión central, la enfermedad suele llevar años presente.

Esta guía es publicada por Agaaz Ophthalmics — un fabricante indio de productos quirúrgicos oftálmicos utilizados en las cirugías y los procedimientos que tratan las enfermedades oculares. Escribimos estas guías porque los pacientes merecen entender lo que ocurre dentro de sus ojos, y no solo recibir un diagnóstico que no pueden interpretar.

La DMAE es la principal causa de pérdida irreversible de la visión central en personas mayores de 60 años en los países de ingresos altos, y está aumentando rápidamente en India, Medio Oriente (EAU, Arabia Saudita), África subsahariana (Nigeria, Sudáfrica, Kenia) y el Sudeste Asiático (Filipinas, Indonesia, Malasia) a medida que las poblaciones envejecen. Comprenderla es el primer paso para manejarla.

La DMAE no causa ceguera completa. La visión periférica (lateral) casi siempre se conserva. Lo que la DMAE quita es la visión central: la visión nítida y frontal necesaria para leer, conducir y reconocer rostros. La mayoría de las personas con DMAE todavía ven lo suficiente para desplazarse de forma independiente, pero leer, realizar trabajos de detalle fino y reconocer rostros se vuelve progresivamente más difícil sin apoyo.

Sección 01

¿Qué es la degeneración macular y qué es la mácula?

La mácula es un área pequeña y altamente especializada en el centro mismo de la retina, de aproximadamente 5 mm de diámetro. A pesar de su tamaño, es responsable de toda su visión central nítida y detallada. Cuando lee una palabra, mira un rostro o enhebra una aguja, está usando su mácula. Contiene la mayor densidad de fotorreceptores conos de toda la retina.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad progresiva en la que la mácula se deteriora con el tiempo. La parte "asociada a la edad" es importante: es el factor de riesgo más relevante. La DMAE rara vez ocurre antes de los 55 años, pero afecta a aproximadamente el 10 % de las personas mayores de 75 años y hasta al 30 % de las mayores de 85.

La enfermedad suele comenzar con la acumulación de depósitos de desecho bajo el epitelio pigmentario de la retina (EPR), la capa de células que nutre y mantiene a los fotorreceptores. Estos depósitos se llaman drusas. Las drusas pequeñas son normales con el envejecimiento. Las drusas grandes o numerosas indican DMAE temprana y señalan que el ojo tiene dificultades para eliminar eficazmente sus productos de desecho.

DMAE vs catarata — la diferencia que muchos pacientes confunden: Ambas causan visión borrosa, pero son enfermedades completamente distintas. La catarata es una opacidad del cristalino del ojo y se cura con cirugía. La DMAE es una enfermedad de la retina: no se puede curar, solo ralentizar o estabilizar. Algunos pacientes tienen ambas a la vez. Si usted tiene DMAE y necesita cirugía de catarata, consulte la sección dedicada más adelante en esta guía.

Sección 02

DMAE seca vs DMAE húmeda — La diferencia crítica

La DMAE existe en dos formas —seca y húmeda— y la distinción es enormemente importante para el pronóstico y el tratamiento.

80–90 % de los casos
DMAE seca
También llamada: DMAE atrófica
ProgresiónLenta — años
Pérdida de visiónGradual
CausaDrusas + atrofia del EPR
TratamientoSolo suplementos AREDS2
CuraNinguna por ahora
Riesgo de DMAE húmeda~10–15 % a lo largo de la vida
10–20 % de los casos
DMAE húmeda
También llamada: DMAE neovascular (DMAEn)
ProgresiónRápida — días a semanas
Pérdida de visiónRepentina y grave
CausaCrecimiento anormal de vasos + fugas
TratamientoInyecciones anti-VEGF
Recuperación de la visiónPosible con tratamiento temprano
UrgenciaTratar en cuestión de días

La DMAE húmeda se desarrolla cuando nuevos vasos sanguíneos anormales —un proceso llamado neovascularización coroidea (NVC)— crecen bajo la mácula. Estos vasos son frágiles. Filtran líquido y sangre hacia la retina y causan una pérdida de visión rápida y grave. Todo paciente con DMAE seca que note una distorsión nueva y repentina o un empeoramiento rápido de la visión debe considerarlo una emergencia y buscar una evaluación oftalmológica en la misma semana.

La DMAE seca puede convertirse en húmeda en cualquier etapa. Cualquier etapa de la DMAE seca puede transformarse en DMAE húmeda, y la DMAE húmeda es siempre la forma más grave y requiere tratamiento urgente. Esta conversión puede ocurrir rápidamente. La rejilla de Amsler (véase la Sección 04) es la herramienta estándar de monitoreo en casa: cualquier línea ondulada o distorsionada nueva debe motivar atención oftalmológica en la misma semana.

Sección 03

Las tres etapas de la DMAE

01
DMAE temprana
Drusas — aún sin pérdida de visión

Hay drusas pequeñas o medianas bajo la retina. No hay cambios en el pigmento retiniano. La visión suele ser completamente normal en esta etapa; la mayoría de los pacientes no sabe que tiene DMAE hasta que se detecta en un examen oftalmológico de rutina. Los exámenes oftalmológicos anuales con dilatación y la modificación del estilo de vida (dejar de fumar, alimentación saludable) son las intervenciones en esta etapa.

02
DMAE intermedia
Drusas grandes + posible pérdida leve de visión

Drusas grandes y/o anomalías del pigmento en la mácula. Algunos pacientes notan una leve borrosidad, especialmente con poca luz. Se recomiendan suplementos AREDS2 en esta etapa para los pacientes que cumplen los criterios clínicos (drusas grandes en uno o ambos ojos, o DMAE avanzada en un ojo). El riesgo de progresión a DMAE avanzada está significativamente elevado.

03
DMAE avanzada
Pérdida significativa de la visión central

Puede ser atrofia geográfica (DMAE seca tardía: han muerto parches de células del EPR, lo que deja una pérdida permanente de fotorreceptores) o DMAE húmeda (neovascularización coroidea con fugas activas). La visión central está significativamente afectada. El tratamiento con inyecciones anti-VEGF para la DMAE húmeda puede estabilizar y, en ocasiones, recuperar parcialmente la visión. La atrofia geográfica cuenta actualmente con opciones de tratamiento muy limitadas, aunque los inhibidores del complemento (pegcetacoplán) fueron aprobados por la FDA en 2023.

Sección 04

La rejilla de Amsler — Evalúe su visión ahora mismo

La rejilla de Amsler es la herramienta estándar de monitoreo en casa para la DMAE. Es una cuadrícula sencilla de líneas horizontales y verticales rectas con un punto central. En una mácula sana, las líneas de la cuadrícula se ven perfectamente rectas y espaciadas de manera uniforme. En la DMAE, las líneas cercanas al área central se ven onduladas, distorsionadas, torcidas o faltantes, un síntoma llamado metamorfopsia.

Use la rejilla interactiva que aparece abajo. Seleccione Normal, DMAE temprana o DMAE avanzada para ver cómo luce cada etapa; luego evalúe sus propios ojos siguiendo las instrucciones.

Rejilla de Amsler interactiva
Cambie de vista para ver cómo la DMAE afecta la percepción
Cómo hacer la autoevaluación
Use sus anteojos de lectura si los necesita. Cubra un ojo. Mire el punto central. Observe si alguna línea se ve ondulada, torcida, borrosa o faltante. Repita con el otro ojo.
Cuándo actuar
Si nota alguna ondulación, distorsión o zona faltante nueva en comparación con la última vez que hizo la prueba, busque una evaluación oftalmológica en la misma semana. No espere a su próxima cita programada.
Sección 05

Síntomas — Cómo se siente realmente la DMAE

La DMAE temprana no presenta síntomas. Esto es a la vez el mayor desafío y la mayor oportunidad: detectarla antes de que comience la pérdida de visión permite cambios en el estilo de vida y terapia con suplementos para ralentizar la progresión.

A medida que la DMAE avanza, los síntomas siguen un patrón característico:

  • Visión central borrosa: las palabras en una página pierden nitidez, los rostros se vuelven poco claros, desaparecen los detalles finos. Los anteojos no ayudan porque el problema está en la retina, no en el cristalino.
  • Metamorfopsia (líneas onduladas o distorsionadas): las líneas rectas —marcos de puertas, papel rayado, baldosas— se ven onduladas, curvas o torcidas. A menudo es el primer síntoma que notan los pacientes y debe motivar una evaluación urgente.
  • Escotoma central (punto ciego): aparece una zona oscura, borrosa o faltante en el centro de la visión. Puede comenzar pequeña y expandirse con el tiempo a medida que se pierde más tejido macular.
  • Menor sensibilidad al contraste: dificultad para distinguir tonos de color similares. Los escalones pueden ser difíciles de ver con poca luz; las palabras sobre un fondo gris se vuelven ilegibles.
  • Mayor tiempo de adaptación a la luz: se tarda más en adaptarse al pasar de un ambiente luminoso a uno tenue. Se nota especialmente al entrar desde el exterior a habitaciones con poca luz.
  • Dificultad para leer a pesar de usar anteojos adecuados: los pacientes con DMAE suelen probar varios pares de anteojos nuevos antes de identificar la causa macular.

"La degeneración macular asociada a la edad afecta con mayor frecuencia a personas mayores de 55 años. El pronóstico visual varía, y las lesiones avanzadas conducen a una pérdida rápida y progresiva de la visión central y de la sensibilidad al contraste. Aunque la DMAE no es una enfermedad que ponga en peligro la vida, la disminución de la visión compromete profundamente la calidad de vida y hace necesaria la asistencia en la vida diaria de muchos pacientes".

Thibaud Mathis & Laurent Kodjikian · Age-Related Macular Degeneration: New Insights · Journal of Clinical Medicine 2022 · NCBI PMC8878711
Sección 06

Factores de riesgo — Qué aumenta sus probabilidades

Algunos factores de riesgo de la DMAE no se pueden cambiar. Varios sí. Los modificables son realmente importantes: la evidencia sobre dejar de fumar como estrategia para reducir el riesgo de DMAE es sólida y consistente.

Tabaquismo (alguna vez)
Riesgo 2×
Edad mayor de 75 años
Alto
Antecedentes familiares
Riesgo 3–4×
DMAE en el otro ojo
40–50%
Presión arterial alta
Moderado
Mala alimentación / obesidad
Moderado
Exposición a rayos UV
Bajo–moderado

Los niveles de riesgo son relativos, basados en datos epidemiológicos. El tabaquismo es el mayor factor de riesgo modificable de la DMAE en todas las poblaciones.

Sección 07

Tratamiento — Qué funciona y qué no

Para la DMAE seca: suplementos AREDS2

El Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) —un ensayo emblemático de 5 años financiado por los NIH— encontró que una combinación específica de suplementos redujo el riesgo de progresión a DMAE avanzada en aproximadamente un 25 % en pacientes con DMAE intermedia o con DMAE avanzada en un ojo. La fórmula AREDS2 contiene:

🟡
Vitamina C
500 mg
Antioxidante: protege las células del EPR del daño oxidativo
🟠
Vitamina E
400 UI
Antioxidante liposoluble: protector en el tejido retiniano
🌿
Luteína
10 mg
Pigmento macular: absorbe la luz azul y protege a los fotorreceptores
🌾
Zeaxantina
2 mg
Actúa junto con la luteína: mayor concentración en la fóvea
🔵
Zinc
80 mg
Esencial para la función enzimática del EPR: el mineral más importante de la fórmula
🟣
Cobre
2 mg
Se incluye para prevenir la deficiencia de cobre causada por la suplementación con dosis altas de zinc

Importante sobre los suplementos AREDS2: Solo funcionan en pacientes que ya tienen DMAE intermedia o avanzada en un ojo. No previenen que la DMAE se desarrolle en personas que aún no la tienen. La fórmula AREDS original contenía betacaroteno, que aumenta significativamente el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores; AREDS2 lo reemplazó con luteína y zeaxantina, lo que la hace segura para todos.

Para la DMAE húmeda: inyecciones anti-VEGF

La DMAE húmeda se trata con inyecciones intravítreas —inyecciones directamente en la cavidad vítrea del ojo— de fármacos que bloquean el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). El VEGF es la proteína que impulsa el crecimiento de los vasos sanguíneos anormales. Bloquearlo detiene las fugas y, en la mayoría de los pacientes, estabiliza o incluso mejora parcialmente la visión.

Fármacos anti-VEGF utilizados en el tratamiento de la DMAE húmeda
FármacoMarcaAprobado paraDosificaciónNotas
RanibizumabLucentisDMAE húmeda (FDA 2006)Mensual → espaciadaPrimer anti-VEGF aprobado; ampliamente estudiado
BevacizumabAvastin (uso fuera de indicación)Cáncer (DMAE fuera de indicación)Mensual → espaciadaAmpliamente utilizado en India y África por su menor costo; eficacia equivalente a ranibizumab en el ensayo CATT
AfliberceptEyleaDMAE húmeda (FDA 2011)Mensual × 3, luego cada 8 semanasDosificación menos frecuente tras la fase de carga; disponible en India
FaricimabVabysmoDMAE húmeda (FDA 2022)Mensual × 4, luego hasta cada 16 semanasBiespecífico (VEGF-A + Ang-2). Mayor intervalo entre inyecciones. Generación más reciente.
PegcetacoplánSyfovreAtrofia geográfica (FDA 2023)Mensual o cada dos mesesInhibidor del complemento para la DMAE seca: primer tratamiento para la AG

En India, las inyecciones anti-VEGF —en particular bevacizumab fuera de indicación— se utilizan para combatir el proceso de la enfermedad y reducir los efectos dañinos de los vasos sanguíneos anormales con fugas, y logran estabilizar eficazmente la visión en muchos pacientes; en algunos incluso mejora la agudeza visual. El menor costo del bevacizumab (aproximadamente 1/40 del ranibizumab de marca) hace que el tratamiento de la DMAE húmeda sea accesible en India y en el África subsahariana de una manera que de otro modo sería imposible.

Sección 08

DMAE y cirugía de catarata — Lo que necesita saber

Tanto la DMAE como la catarata afectan a la población mayor de 60 años y con frecuencia coexisten. Las preguntas que los pacientes hacen con más frecuencia:

  • "¿Puedo operarme de catarata si tengo DMAE?" — Sí, en la mayoría de los casos. Retirar la catarata mejora la claridad necesaria para el monitoreo y el tratamiento de la DMAE. Los oftalmólogos pueden examinar mejor la retina a través de un cristalino transparente, y la aplicación de las inyecciones anti-VEGF es más precisa.
  • "¿La cirugía de catarata empeorará mi DMAE?" — No hay evidencia de que la cirugía de catarata haga progresar la DMAE. Algunos estudios antiguos sugirieron una relación, pero no se ha confirmado en ensayos controlados.
  • "¿Qué LIO debo elegir si tengo DMAE?" — Esto es fundamental. Se recomiendan las LIO monofocales estándar para los pacientes con DMAE. Las LIO premium —diseños multifocales, trifocales y EDOF— dependen de una mácula sana para ofrecer los múltiples puntos focales para los que fueron diseñadas. La DMAE compromete la mácula, lo que hace poco confiables estas lentes premium. Su cirujano de la red de Agaaz Ophthalmics' puede asesorarle sobre la mejor elección de LIO según la gravedad de su DMAE.
  • "¿Mejorará mi visión después de la cirugía de catarata si tengo DMAE?" — Posiblemente, pero no de manera tan notable como en pacientes sin DMAE. La cirugía de catarata elimina una causa de visión borrosa; la borrosidad relacionada con la DMAE persiste. El resultado visual depende en gran medida de la gravedad de la DMAE: una DMAE leve con buena función foveal puede dar resultados muy satisfactorios; una DMAE avanzada con atrofia foveal tendrá un resultado más limitado.
Sección 09

Estilo de vida y DMAE — Lo que realmente ayuda

  • Dejar de fumar: lo más importante. Fumar duplica el riesgo de desarrollar DMAE y acelera su progresión. El beneficio de dejarlo se observa en cuestión de años.
  • Dieta rica en luteína y zeaxantina: verduras de hoja verde oscura (col rizada, espinaca, hojas de fenogreco/methi, hojas de curry), huevos y verduras de color naranja y amarillo. El pigmento macular está compuesto de luteína y zeaxantina, y la ingesta alimentaria afecta directamente la densidad del pigmento macular.
  • Ácidos grasos omega-3: pescado azul (caballa, sardinas, atún), linaza, nueces. El ensayo AREDS2 evaluó la suplementación con omega-3 pero no encontró beneficio adicional más allá de la fórmula base; los estudios observacionales aún sugieren que el omega-3 de la dieta es protector.
  • Protección contra los rayos UV: anteojos de sol de calidad que bloqueen los rayos UVA y UVB al aire libre. Es particularmente importante en India, África y Medio Oriente, donde el índice UV es alto durante todo el año.
  • Control de la presión arterial: la hipertensión se asocia con una progresión más rápida de la DMAE. Controlar la presión arterial con cambios de estilo de vida y medicación protege tanto la salud cardiovascular como la retiniana.
  • Ejercicio regular: el ejercicio aeróbico moderado se asocia con un menor riesgo de DMAE en estudios observacionales. El ejercicio mejora la circulación sistémica y retiniana.
  • Exámenes oftalmológicos anuales con dilatación: la DMAE suele detectarse antes de que comiencen los síntomas. Los pacientes mayores de 50 años con cualquier factor de riesgo (antecedentes familiares, fumadores, hipertensos) deben realizarse un examen de retina anual.
Sección 10

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre la DMAE seca y la DMAE húmeda?
La DMAE seca (80–90 % de los casos) progresa lentamente a lo largo de los años a medida que se acumulan las drusas y el EPR se adelgaza. Actualmente no existe tratamiento para revertirla, solo suplementos AREDS2 para ralentizar la progresión. La DMAE húmeda (10–20 %) se desarrolla cuando vasos sanguíneos anormales crecen bajo la mácula y filtran líquido, lo que causa una pérdida de visión rápida y grave en días o semanas. La DMAE húmeda es tratable con inyecciones anti-VEGF, pero debe detectarse y tratarse con rapidez. Todo paciente con DMAE seca que note una distorsión nueva y repentina debe buscar atención oftalmológica de emergencia: podría haberse convertido en DMAE húmeda.
No. Actualmente no existe cura para la DMAE, ni seca ni húmeda. La DMAE seca puede ralentizarse con suplementos AREDS2 y cambios en el estilo de vida, pero la degeneración subyacente continúa. La DMAE húmeda puede estabilizarse y, en ocasiones, revertirse parcialmente con inyecciones anti-VEGF, pero las inyecciones deben continuar indefinidamente (de mensuales a trimestrales) para mantener el beneficio; suspender el tratamiento suele provocar una recurrencia. La investigación en terapia génica y en enfoques con células madre continúa, con resultados iniciales prometedores en ensayos clínicos.
La DMAE se diagnostica durante un examen oftalmológico con dilatación realizado por un oftalmólogo. Las pruebas clave son: la fundoscopía con dilatación (examen directo de la retina a través de una pupila dilatada; las drusas se ven como manchas amarillentas), la tomografía de coherencia óptica (OCT, un estudio de imagen transversal de la mácula que muestra con detalle drusas, líquido retiniano y anomalías del grosor) y la angiografía con fluoresceína (inyección de colorante + fotografía de la retina para detectar vasos sanguíneos con fugas en la DMAE húmeda). La OCT es ahora la herramienta principal: ofrece un detalle diagnóstico imposible de obtener solo con la fundoscopía.
Sí: la DMAE tiene un componente genético significativo. Tener un familiar de primer grado (padre, madre o hermano) con DMAE aumenta de 3 a 4 veces su riesgo de desarrollarla. Las variantes genéticas más importantes se encuentran en el gen del factor H del complemento (CFH) y en el locus ARMS2/HTRA1. Sin embargo, la genética por sí sola no determina quién desarrolla DMAE: los factores ambientales, especialmente el tabaquismo, interactúan fuertemente con la susceptibilidad genética. Las personas con antecedentes familiares de DMAE deben comenzar exámenes oftalmológicos anuales con dilatación a partir de los 50 años y prestar especial atención a los factores de riesgo modificables.
La DMAE suele terminar afectando ambos ojos, aunque a menudo comienza en uno y puede estar mucho más avanzada en un ojo que en el otro. Cuando un ojo tiene DMAE avanzada, el riesgo de que el otro ojo desarrolle DMAE avanzada en 5 años es de aproximadamente 40–50 %. Por eso se aconseja a los pacientes con DMAE en un ojo que vigilen diariamente el otro con la rejilla de Amsler y reporten de inmediato cualquier distorsión nueva: el tratamiento temprano de la DMAE húmeda en el segundo ojo ofrece la mejor oportunidad de preservar la visión.
Sección 11

La DMAE en los mercados de Agaaz

La DMAE afecta a todas las regiones donde Agaaz Ophthalmics opera, aunque la prevalencia, la presentación y el acceso a la atención varían significativamente.

  • India: Se estima que entre 8 y 12 millones de personas en India tienen DMAE, con una incidencia en aumento a medida que la población envejece. India realiza más de 7 millones de cirugías de catarata al año; una proporción significativa de estos pacientes también tiene DMAE concurrente. El bevacizumab (fuera de indicación) es el anti-VEGF más utilizado en India por su costo. Tamil Nadu, Maharashtra y Gujarat tienen la capacidad quirúrgica vitreorretiniana más activa.
  • EAU y Arabia Saudita: Tasas de DMAE más altas de lo esperado debido a la elevada exposición a rayos UV y a la prevalencia de tabaquismo entre los hombres. Acceso a todos los agentes anti-VEGF, incluido el faricimab. Agaaz exporta productos quirúrgicos a centros oftalmológicos de todos los EAU.
  • Nigeria y Kenia: La DMAE está significativamente subdiagnosticada debido a la limitada capacidad de tamizaje retiniano y a la baja densidad de oftalmólogos. El bevacizumab es el anti-VEGF principal donde está disponible. La necesidad de suministros quirúrgicos de LIO y vitreorretinianos está creciendo, y es allí donde llegan los productos de Agaaz.
  • Sudáfrica: Servicios de retina más desarrollados en Ciudad del Cabo, Johannesburgo y Durban. La prevalencia de DMAE aumenta en la población sudafricana blanca; y crece en otras poblaciones a medida que aumenta la esperanza de vida.
  • Filipinas, Vietnam, Indonesia, Malasia: Poblaciones que envejecen con una carga creciente de DMAE. El ranibizumab y el aflibercept están registrados; el bevacizumab se usa ampliamente fuera de indicación. La formación y la infraestructura quirúrgica de retina se están expandiendo rápidamente.
Sección 12

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Resumen

La versión corta

  • La DMAE es la causa más común de pérdida de visión central en mayores de 60 años. No causa ceguera completa: la visión periférica suele conservarse.
  • El 80–90 % de los casos son DMAE seca: degeneración lenta y progresiva sin tratamiento que la revierta. Los suplementos AREDS2 reducen el riesgo de progresión en un 25 % en los pacientes adecuados.
  • El 10–20 % son DMAE húmeda: inicio rápido, tratable con inyecciones anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept, faricimab). El tratamiento temprano preserva la visión.
  • La rejilla de Amsler es la herramienta estándar de monitoreo en casa. Evalúe cada ojo por separado cada semana. Cualquier ondulación nueva = atención oftalmológica en la misma semana.
  • Fumar duplica el riesgo de DMAE: dejar de fumar es lo más importante que puede hacer un paciente.
  • La DMAE y la catarata con frecuencia coexisten. La cirugía de catarata es segura con DMAE, pero no se recomiendan las LIO premium (multifocales, EDOF): las LIO monofocales son la elección correcta.
  • Exámenes oftalmológicos anuales con dilatación desde los 50 años: la DMAE suele detectarse antes de los síntomas. La detección temprana es la única oportunidad de intervenir antes de que comience la pérdida de visión.

Referencias clínicas

  1. Mitchell P, Liew G et al. Age-related macular degeneration. The Lancet. 2018;392(10153):1147–1159.
  2. Wong WL, Su X et al. Global prevalence of age-related macular degeneration. The Lancet Glob Health. 2014;2(2):e106–116. PubMed 24433433 →
  3. AREDS2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for AMD. JAMA. 2013;309(19):2005–2015. PubMed 23644932 →
  4. Mathis T, Kodjikian L. Age-Related Macular Degeneration: New Insights. J Clin Med. 2022;11(4):1064. PMC8878711 →
  5. National Eye Institute. Age-Related Macular Degeneration. nei.nih.gov →
  6. Fleckenstein M, Keenan TDL et al. Age-related macular degeneration. Nature Reviews Disease Primers. 2021;7(1):31.
  7. Martin DF et al. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular AMD. NEJM. 2011;364:1897–1908. (CATT trial)
  8. Heier JS et al. Faricimab for neovascular AMD. The Lancet. 2022;399(10326):741–755.
  9. UAMS Health. Age-Related Macular Degeneration. Published May 2026. UAMS →

Este artículo es solo para educación del paciente. No sustituye el consejo clínico individual de su oftalmólogo. El manejo de la DMAE debe ser guiado por su médico tratante con base en los hallazgos de la OCT, la etapa de la DMAE y su estado general de salud. Las recomendaciones de suplementos requieren una evaluación clínica antes de iniciarlos.

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