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闭角型青光眼:急性发作症状、激光虹膜切开术,以及为何晶状体摘除可以打开房角(2026年指南)
瞳孔阻滞、发作的警示征象,以及ZAP和EAGLE试验显示了什么。
Angle-Closure Glaucoma 2026: Acute Attack Symptoms, Laser Iridotomy & Lens Extraction | Agaaz Ophthalmics

青光眼 · 患者与手术医生系列

多数青光眼是无声的。
这一类可能
一夜之间来临。

在闭角型青光眼中,虹膜会从物理上关闭眼睛的引流通道。有时缓慢进行,有时在一个晚上之内发生,伴有疼痛、光晕和呕吐。本文介绍其背后的解剖结构、提示需要立即就医的症状,以及两项随机试验对激光虹膜切开术和晶状体摘除的发现。

约3/10全球青光眼病例
为闭角型
数小时急性发作即可
损伤视神经
2项里程碑式RCT:
ZAP & EAGLE
12分钟阅读时间

第01节 — 机制

同一个疾病名称。
一个完全不同的
“管道”问题。

房水在虹膜后方产生,经瞳孔向前流动,并通过引流房角(虹膜根部与角膜内侧交汇处的狭窄沟槽)中的小梁网流出眼外。青光眼是视神经损害,通常由眼压驱动。不同类型的区别在于流出障碍发生在何处。

在开角型青光眼中,检查时房角完全开放,但小梁网本身引流不畅。在闭角型疾病中,小梁网可能完全健康——只是被覆盖了。周边虹膜被间歇性或永久性地向前推向它,液体根本无法到达引流处。

最常见的机制是瞳孔阻滞。在狭小、拥挤的前房中,虹膜后面紧贴眼睛天然晶状体的前表面。房水难以通过瞳孔,虹膜后方压力升高,薄薄的周边虹膜像帆一样向前鼓起——直至接触小梁网并封闭房角。晶状体在此起着极其重要的作用:它终生持续增厚,不断将虹膜向前推移。这就是闭角型主要是50岁以上人群疾病的原因,也是摘除晶状体可以纠正解剖结构的原因。

核心答案(约120词)

闭角型青光眼发生于虹膜被推向眼的引流小梁网并将其阻塞时。通常原因是瞳孔阻滞:在眼轴短、拥挤的眼睛中,虹膜贴靠在老化、增厚的天然晶状体上,液体被困在其后方,周边虹膜向前鼓起而关闭房角。它可以是无声而缓慢的,也可以是突发的——急性发作伴有疼痛、红眼、光晕和呕吐,需要急诊治疗。治疗的目的是重新打开房角,而不仅仅是降低眼压:激光周边虹膜切开术绕过阻滞,用薄的人工晶状体替换晶状体则可加深前房。青光眼滴眼液和手术则处理已经造成的损害。

瞳孔阻滞
虹膜与晶状体接触使房水被困在虹膜后方,虹膜向前鼓起并关闭房角。最常见的机制,也是虹膜切开术所缓解的机制。
高褶虹膜
睫状体位置靠前,将虹膜根部顶向小梁网。即使虹膜切开口通畅,房角仍可能保持狭窄。
晶状体因素
增厚或位置靠前的天然晶状体挤占前房。年龄和白内障使之加重;晶状体摘除可完全消除这一成分。
继发性病因
托吡酯等药物、炎症、新生血管或虹膜后方的肿块也可关闭房角——治疗方法各不相同。

第02节 — 互动演示

观察晶状体
如何关闭房角。

此截面图显示的是一只短而拥挤的眼睛的前部。增厚天然晶状体,观察它如何将虹膜向前推并使引流房角变窄。然后将其换成薄的人工晶状体,了解为什么晶状体摘除现已成为许多患者的一线选择。

互动演示:晶状体厚度与引流房角
用于显示作用方向的简化几何模型。实际房角宽度取决于更多变量,只能通过前房角镜检查或眼前节成像来判断。示意性,并非诊断工具。
4.6 mm
拖动以旋转
角膜 虹膜与晶状体 引流房角环

该模型为了清晰而有所夸大,但方向是真实的。前房深度和晶状体厚度是房角关闭最强的解剖学预测因素之一,而现代人工晶状体的厚度仅为其所替代的天然晶状体的一小部分。晶状体摘除后,多数眼睛的虹膜后退、前房加深、房角增宽——这正是EAGLE试验要检验的解剖学逻辑。

为什么“开放”和“关闭”不是一个单一数字。临床医生通过前房角镜检查时可见的结构,以及虹膜只是接触小梁网(贴附性)还是已瘢痕性粘连于其上(周边虹膜前粘连),来描述房角。房角在明亮光线下可能开放,在黑暗中随瞳孔扩大而关闭。这种变异性正是需要靠检查而非单一测量来判断风险的原因。

第03节 — 急性发作

这些症状意味着
现在就去眼科急诊。

当房角突然全周关闭时,就会发生急性发作。通常处于十几毫米汞柱低中段的眼压,可在数小时内升高至数倍。角膜水肿,视神经受压,眼睛疼痛。

典型表现包括单眼或眉弓严重的深部疼痛、红眼、视物模糊或雾视、灯光周围出现彩虹样光晕、头痛,以及恶心或呕吐。瞳孔常呈中等散大且反应不良,眼球可能触之变硬。由于头痛和呕吐可能掩盖眼部症状,发作有时最初被当作偏头痛或肠胃炎处理——这种延误代价高昂。

发作常始于昏暗的光线下(电影院、居家的夜晚),或在使瞳孔散大的因素之后:散瞳滴眼液、某些感冒和过敏药物、抗胆碱能药物,或压力。另有一种药物诱发的类型由托吡酯及相关磺胺类药物引起,它们使睫状体肿胀并将晶状体-虹膜隔向前推——通常累及双眼,通常在开始用药的最初几周内。这种类型的处理方式不同,因此用药史很重要。

值得事先了解的警示征象。有些人在完全发作之前会出现短暂的、可自行缓解的发作:傍晚视物模糊伴光晕,以及轻度眉弓酸痛,睡眠后缓解(睡眠使瞳孔缩小)。这些间歇性发作是应尽快检查的理由,而不是放心的理由。

在急诊科,目标是迅速降低眼压,然后解除阻滞。这通常意味着降眼压滴眼液、口服或静脉乙酰唑胺,有时使用静脉高渗剂,并在眼压下降到足以使虹膜产生反应后使用毛果芸香碱。待角膜清亮后,随之进行确定性治疗——激光虹膜切开术,或在某些情况下进行晶状体摘除。由于另一只眼通常具有相同的解剖结构,一般也会进行预防性治疗。

第04节 — 风险与诊断

哪些人房角狭窄,
以及如何
真正发现它。

风险特征首先是解剖学的:眼轴短、前房浅和晶状体厚。这转化为一个可识别的人群——而且这种疾病在亚洲比在欧洲常见得多。

公认的危险因素包括50岁以上、远视(通常意味着眼轴较短)、女性、闭角家族史,以及东亚或南亚血统。Tham及其同事的全球模型估计,2013年约有2000万人患有原发性闭角型青光眼——约占所有青光眼病例的十分之三——其中绝大多数在亚洲,且相对于其患病人数,闭角型在青光眼致盲中所占的比例不成比例地高。

Foster及其同事提出的国际ISGEO分类,区分了三个听起来相似但处理方式不同的阶段:

PACS — 可疑
前房角镜检查时虹膜与小梁网接触,但眼压正常,无粘连,视神经健康。
PAC — 房角关闭
接触,加上其正在损害引流的证据:眼压升高和/或周边虹膜前粘连,但尚无视神经损害。
PACG — 青光眼
房角关闭伴青光眼性视神经病变及相应的视野缺损。已经造成的损害无法逆转。
如何发现
接触式前房角镜检查仍是参考检查。眼前节OCT可无接触地对房角成像,并有助于记录。

仅做常规眼压检查会漏掉许多狭窄房角,因为发作间期眼压可能正常。如果您是远视者、年龄超过50岁、具有亚洲血统,或有亲属患有闭角型青光眼,合理的做法是专门询问您的房角是否被检查过。

第05节 — 证据

两项改变了
房角开放方式的试验。

几十年来,对任何狭窄房角的默认做法都是激光虹膜切开术。两项大型随机试验对此做了完善:一项对治疗所有房角狭窄者提出质疑;另一项则使晶状体摘除成为已确立疾病的一线选择。

ZAP(Zhongshan Angle Closure Prevention试验)。He及其同事将889名50–70岁、双眼原发性房角关闭可疑的中国成年人,每人一只眼随机接受激光虹膜切开术,另一只眼作为未治疗对照。六年内,治疗眼达到终点(眼压升高、粘连或急性发作)的频率约为未治疗眼的一半。但未治疗眼的事件发生率较低,作者得出结论:该获益不足以证明在该人群中常规预防性虹膜切开术是合理的。实际结果是:对于可疑者,治疗是综合考虑解剖结构、症状、随访条件和药物暴露的个体化判断。

EAGLE(Effectiveness in Angle-closure Glaucoma of Lens Extraction)。Azuara-Blanco及其同事将419名50岁及以上、新诊断的原发性房角关闭且眼压达到30 mmHg及以上,或原发性闭角型青光眼的患者,随机分配至透明晶状体摘除组或激光虹膜切开术加标准治疗组。三年时,晶状体摘除组患者报告的生活质量更好、眼压略低、所需青光眼药物更少、后续手术更少,且该策略被判定具有成本效益。作者建议将透明晶状体摘除作为该人群的一线选择加以考虑。

EAGLE:3年时的生活质量晶状体摘除占优
EAGLE:仍需使用的青光眼滴眼液晶状体摘除后更少
ZAP:可疑者中虹膜切开术的相对风险降低约一半
ZAP:未治疗可疑眼的绝对事件发生率低

Illustrative visualisation of the direction and rough magnitude of findings reported by the ZAP (He et al., 2019) and EAGLE (Azuara-Blanco et al., 2016) trials — bar lengths are not data values. See References for the source papers.

0ZAP
的参与者
0EAGLE
的参与者
0PACG患者
(2013年估计)

两项试验都没有说晶状体摘除适合每个人。EAGLE纳入的是年龄至少50岁、晶状体透明、患有已确立疾病或高眼压疾病的人,由经验丰富的手术医生操作。在较年轻的眼睛中摘除透明晶状体会丧失天然调节力,而在极浅的前房中手术在技术上要求很高。证据所改变的是默认的沟通:对合适的患者而言,晶状体不是旁观者,而是治疗靶点。

第06节 — 治疗阶梯

首先打开房角。
然后处理
残余的任何损害。

处理方案依据分期和机制。指导思想是尽可能纠正解剖结构,而不是仅靠滴眼液追逐眼压。

激光周边虹膜切开术(LPI)。激光在周边虹膜上制造一个微小的开口,使房水可以绕过瞳孔。鼓起的虹膜变平,房角常常增宽。该手术快速,可在门诊完成,但对高褶虹膜或以晶状体为主的房角帮助不大,有些眼睛日后仍需要进一步治疗。轻度眩光或视野中出现一条淡线是少数患者公认的副作用。

晶状体摘除。摘除天然晶状体——无论混浊(白内障手术)还是透明——并植入薄的人工晶状体,其加深前房的程度远超虹膜切开术。它还能矫正许多闭角型患者已有的白内障。在拥挤的眼睛中,这是一台要求很高的手术:操作空间小,角膜靠近器械,有时悬韧带薄弱。

药物与青光眼手术。滴眼液可降低房角开放但引流仍受损的眼睛,或粘连使部分房角瘢痕性关闭的眼睛的眼压。如果眼压仍无法控制,可考虑小梁切除术、引流管手术,或房角粘连松解术联合晶状体摘除。激光虹膜成形术是某些高褶虹膜形态的选择之一。

损害无法逆转。打开房角可保护剩余的视力;它不能恢复已经丧失的神经纤维。这就是为什么整个流程的价值在于起点——在发作之前发现狭窄房角,并在数小时而非数日内处理发作。

第07节 — 致手术医生与经销商

在拥挤的眼睛中
进行晶状体摘除:手术台需要什么。

当晶状体摘除作为闭角型的治疗时,该手术是在手术医生所遇到的最浅的一些前房中进行的白内障手术。在这类眼睛中,耗材的选择并非装饰性的。

浅前房使器械和晶状体碎块靠近角膜内皮,因此黏弹剂策略很重要:许多手术医生倾向于用分散型OVD层覆盖内皮,并用内聚型OVD来创造并维持空间。置于囊袋内的可折叠后房型IOL提供了可加深前房的薄光学部。Agaaz向手术医生和经销商供应这一类别的产品——包括PURE-HYAL透明质酸钠和OP-VISC HPMC黏弹剂,以及OP-VIEW AS等可折叠IOL。具体到某只眼睛的器械和技术选择,仍由主刀医生决定。

有关分散型与内聚型选择背后的流变学,请参阅下方相关指南中我们的内聚型与分散型OVD指南。

第08节 — 常见问题

常见问题
关于闭角型青光眼

单眼内或周围突发的剧烈疼痛、红眼、视物模糊或雾视、灯光周围出现彩色光晕、头痛,以及常见的恶心或呕吐。瞳孔可能呈中等散大且反应迟钝,角膜混浊。由于恶心和头痛可能占主导,发作有时被误认为偏头痛或胃部不适。这是急症:眼压可升高到足以在数小时内损伤视神经的程度。

在开角型青光眼中,引流房角在物理上是开放的,但小梁网引流不畅,因此眼压缓慢无痛地升高。在闭角型青光眼中,虹膜被推向引流小梁网并在物理上将其阻塞。这可以是逐渐无声发生的(慢性房角关闭),也可以是突然发生的(急性发作)。这一区别很重要,因为闭角型的治疗是打开房角——通过激光虹膜切开术或摘除眼的天然晶状体——而不是单靠滴眼液。

通常可以,如果在造成损害之前发现了狭窄房角。前房角镜检查或眼前节OCT可显示有风险的房角,激光周边虹膜切开术可缓解瞳孔阻滞。ZAP试验发现,虹膜切开术使房角狭窄但无青光眼者的进展风险大约减半,不过未治疗时的绝对风险较低,因此决定因人而异。被告知房角狭窄的人还应避免在无监督情况下使用使瞳孔散大的药物。

是的,对于经选择的患者。天然晶状体随年龄增厚并将虹膜向前推;以薄得多的人工晶状体替换它可加深前房并打开房角。EAGLE随机试验发现,在50岁及以上的原发性闭角型青光眼或高眼压原发性房角关闭患者中,透明晶状体摘除在三年时比激光虹膜切开术加标准治疗带来更好的生活质量、略低的眼压、更少的青光眼滴眼液和更好的成本效益。

使瞳孔散大的药物可在解剖上房角狭窄的眼睛中诱发发作——包括散瞳滴眼液、某些抗胆碱能和抗组胺药物、某些减充血剂以及一些抗抑郁药。托吡酯及相关磺胺类药物可通过使睫状体肿胀引起一种不同的、通常为双侧的房角关闭,一般发生在开始用药的最初几周内。任何被告知房角狭窄的人都应告知每一位开处方的医生和药剂师。

有。两只眼睛通常具有相同的拥挤解剖结构,未治疗的对侧眼在随后数年中历来有较高的自身发作风险。为此,通常建议在患眼稳定后,对对侧眼进行预防性激光虹膜切开术。

第09节 — 参考文献

同行评审的
引文。

Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. "Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial." Lancet. 2016;388(10052):1389–1397.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. "Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial." Lancet. 2019;393(10181):1609–1618.
Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. "Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis." Ophthalmology. 2014;121(11):2081–2090.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. "The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys." Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238–242.
Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. "The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review." JAMA. 2014;311(18):1901–1911.
Sun X, Dai Y, Chen Y, et al. "Primary angle closure glaucoma: what we know and what we don't know." Prog Retin Eye Res. 2017;57:26–45.
American Academy of Ophthalmology, EyeWiki. "Acute Angle Closure Glaucoma." eyewiki.aao.org (accessed October 2026).

第10节 — 继续阅读

相关指南
来自Beyond Vision

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