Skip ke Konten

Penyakit Mata Tiroid (Orbitopati Graves): Gejala, Stadium & Terapi (Panduan 2026)

Mengapa kondisi tiroid autoimun dapat mendorong mata ke depan, membatasi gerak mata, dan — pada bentuk terberatnya — mengancam saraf optik.
Thyroid Eye Disease (Graves' Orbitopathy): Symptoms, Stages & Treatment 2026 | Agaaz Ophthalmics

Penyakit Orbita Autoimun · Seri Ahli Bedah

Penyakit Graves tidak
berhenti di tiroid.
Penyakit ini dapat mendorong mata itu sendiri.

Penyakit mata tiroid bukan efek samping dari kadar hormon yang abnormal — melainkan serangan autoimun tersendiri terhadap jaringan di dalam rongga mata, di ruang tulang yang tidak punya tempat untuk meluas. Inilah mengapa mata terdorong ke depan, bagaimana dokter menilai apakah penyakitnya masih aktif, kapan penyakit ini menjadi keadaan darurat sungguhan, dan bagaimana terapi diurutkan dari obat hingga operasi.

25–50%pasien Graves
mengalami TED yang terlihat
CAS ≥3/7mendefinisikan penyakit
fase inflamasi aktif
~2 tahunjendela fase aktif tipikal
sebelum menjadi stabil
12 mntwaktu baca

Bagian 01 — Bukan Sekadar "Mata Tiroid"

Penyakit autoimun
pada rongga mata —
yang kebetulan berbagi pemicu.

"Mata tiroid" adalah frasa yang biasanya didengar pasien, dan frasa itu meremehkan apa yang sebenarnya terjadi. Penyakit mata tiroid (thyroid eye disease, TED), juga disebut orbitopati Graves atau oftalmopati Graves, adalah serangan sistem imun terhadap lemak, jaringan ikat, dan otot yang mengisi rongga mata — bukan terhadap mata itu sendiri, dan bukan akibat langsung dari terlalu banyak atau terlalu sedikitnya hormon tiroid yang beredar.

Kaitan dengan tiroid nyata tetapi tidak langsung: pada penyakit Graves, antibodi terbentuk terhadap reseptor TSH, mendorong tiroid memproduksi hormon berlebih. Reseptor yang sama ternyata juga diekspresikan pada fibroblas di dalam orbita. Antibodi mengaktifkan fibroblas orbita itu juga, memicu pembengkakan, ekspansi lemak, dan deposisi glikosaminoglikan yang membesarkan otot ekstraokular — di dalam orbita tulang yang, tidak seperti kelenjar tiroid, tidak dapat begitu saja tumbuh untuk menampung volume tambahan. Ketidaksesuaian antara ekspansi jaringan dan ruang tulang yang tetap itu adalah seluruh cerita mekanis TED.

Jawaban intinya, singkatnya

Penyakit mata tiroid adalah kondisi inflamasi autoimun pada orbita, paling sering terjadi bersamaan dengan hipertiroidisme Graves karena antibodi reseptor TSH yang sama bekerja pada kelenjar tiroid dan jaringan orbita. Penyakit ini bukan sekadar "apa yang terjadi pada mata Anda ketika tiroid Anda tinggi" — penyakit mata dapat muncul sebelum kadar hormon dikoreksi, sesudahnya, atau bahkan pada orang dengan fungsi tiroid normal. Yang menentukan gambaran klinis bukanlah kadar hormon, melainkan seberapa besar jaringan orbita membengkak di dalam ruang tulang yang tidak punya ruang untuk mengalah, dan apakah kesesakan itu mencapai saraf optik di bagian belakang.

Mekanisme
Autoantibodi reseptor TSH mengaktifkan fibroblas orbita, mendorong ekspansi lemak dan pembesaran otot ekstraokular di dalam orbita tulang yang tetap.
Siapa yang terkena
Paling sering bersamaan dengan hipertiroidisme Graves; beberapa kali lebih sering pada perempuan, meskipun laki-laki dan perokok terwakili berlebih di antara kasus berat.
Perjalanan waktu
Fase aktif inflamatorik yang berlangsung kira-kira beberapa bulan hingga sekitar dua tahun, diikuti fase fibrotik yang stabil — pola kurva Rundle yang klasik.
Mengapa bukan hanya masalah kosmetik
Pada sebagian kecil kasus, kesesakan mencapai saraf optik di apeks orbita atau kornea kehilangan perlindungan kelopak mata — keduanya mengancam penglihatan.

Bagian 02 — Interaktif

Pembengkakan yang sama,
dua arah yang berbeda.

Ketika otot ekstraokular membesar di dalam orbita, jaringan ekstra itu harus pergi ke suatu tempat. Pada orbita yang lebih lentur lemaknya, jaringan cenderung mendorong mata ke depan — proptosis. Pada orbita yang lebih sempit dan lebih fibrotik, pembengkakan yang sama menyesakkan ke belakang menuju apeks orbita, tempat saraf optik keluar — pola yang paling terkait dengan kompresi yang mengancam penglihatan, kadang hanya dengan tonjolan ke depan yang sedikit sebagai tandanya. Atur pembesaran otot dan fenotipe orbita di bawah untuk melihat mengapa kedua pola itu memerlukan tingkat kewaspadaan yang sangat berbeda.

Interaktif: pembesaran otot ekstraokular vs kesesakan orbita
Orbita tulang yang tetap berarti jaringan yang mengembang harus menggeser mata ke depan, menyesakkan apeks orbita, atau keduanya. Ini adalah model ilustratif dari trade-off tersebut, bukan alat diagnostik atau pengukur.
100% (normal)
seret untuk memutar
Otot membesar Bola mata / proptosis Zona kesesakan saraf optik / apeks

Gagasan hasil ganda ini — pergeseran ke depan versus kesesakan posterior — itulah sebabnya dua pasien dengan pembengkakan otot yang tampak sama pada pemindaian dapat memiliki profil risiko yang sangat berbeda. Mata yang menonjol tampak jelas dan menyedihkan, tetapi mata yang secara komparatif "tampak baik" dengan kesesakan apeks yang ketat dapat menjadi mata yang diam-diam kehilangan fungsi saraf optik, dan itulah persisnya mengapa pencitraan dan pemeriksaan formal lebih penting daripada seberapa menonjol mata tampak dari seberang ruangan.

Mengapa kesesakan apeks, bukan proptosis saja, yang mendorong risiko penglihatan. Saraf optik keluar dari orbita melalui kanal tulang sempit di apeks, dikelilingi oleh otot-otot yang sama yang membengkak. Neuropati optik kompresif berkorelasi dengan kesesakan di titik spesifik itu, bukan dengan seberapa jauh mata telah bergerak ke depan — detail mekanis yang mudah terlewat bila proptosis diperlakukan sebagai penanda keparahan utama.

Bagian 03 — Perjalanan Dua Fase

Aktif, lalu stabil.
Terapi bergantung
pada fase mana Anda berada.

TED tidak berkembang secara garis lurus. Sebagian besar pasien melalui fase inflamasi aktif — nyeri, kemerahan, pembengkakan, perubahan progresif pada pemeriksaan — yang perlahan padam menjadi fase fibrotik yang stabil, di mana perubahan jaringan sudah tetap tetapi tidak lagi memburuk secara aktif. Pola ini sering digambarkan oleh kurva Rundle: kenaikan keparahan selama fase aktif, dataran tinggi, lalu perbaikan spontan parsial sebelum aktivitas penyakit mereda. Terapi antiinflamasi dan imunomodulator ditujukan pada fase aktif; operasi rehabilitatif sengaja ditunda sampai penyakit stabil selama berbulan-bulan.

Untuk menentukan fase yang sedang dialami pasien, dokter spesialis mata menggunakan Skor Aktivitas Klinis (Clinical Activity Score, CAS), yaitu daftar periksa di sisi tempat tidur untuk tanda-tanda peradangan — nyeri orbita spontan, nyeri saat menggerakkan mata, kemerahan pada kelopak mata dan bagian putih mata, pembengkakan kelopak mata dan konjungtiva, serta pembengkakan karunkula. Skor 3 atau lebih dari 7 umumnya dianggap sebagai penyakit aktif, dan skor inilah — bukan kadar hormon tiroid pada tes darah — yang paling langsung menentukan apakah steroid atau terapi imunomodulator lainnya kemungkinan akan bermanfaat.

CiriFase aktifFase stabil (fibrotik)
Durasi umumUmumnya beberapa bulan hingga sekitar dua tahunTidak terbatas setelah tercapai; perubahan jaringan sebagian besar bersifat menetap
Temuan pemeriksaanNyeri, kemerahan, pembengkakan yang progresif, hasil pengukuran yang memburuk dari kunjungan ke kunjunganHasil pengukuran stabil pada kunjungan berulang; tanda peradangan telah mereda
CASUmumnya 3 atau lebih dari 7Umumnya di bawah 3
Pendekatan terapi utamaKortikosteroid, terapi imunomodulator lainnya atau terapi yang menargetkan IGF-1R, radioterapi orbita pada kasus tertentuBedah rehabilitatif: dekompresi, strabismus, prosedur kelopak mata
Status merokokBerhenti merokok sangat dianjurkan — merokok memperburuk keparahan sekaligus respons terhadap terapiBerhenti merokok tetap penting bagi stabilitas jangka panjang
Mengapa urutan ini penting. Mengoperasi mata yang masih aktif berarti mengoperasi target yang terus bergerak — peradangan dapat terus mengubah panjang otot dan posisi kelopak mata setelah operasi, sehingga koreksi yang telah dilakukan menjadi sia-sia. Menunggu hingga kondisi stabil terlebih dahulu, dikonfirmasi oleh CAS rendah yang bertahan dalam jangka waktu tertentu, merupakan praktik standar justru karena alasan ini.

Bagian 04 — Seperti Apa Tampilannya

Dari retraksi kelopak mata
hingga kegawatdaruratan sejati.

Tingkat keparahan sangat bervariasi. Banyak pasien mengalami penyakit ringan yang sebagian besar bersifat kosmetik dan iritatif; sebagian kecil berkembang menjadi kondisi yang mengancam penglihatan. Mengenali posisi suatu presentasi pada spektrum tersebut adalah tujuan dari pemeriksaan klinis.

TandaPengertiannyaSinyal keparahan
Retraksi kelopak mataKelopak mata atas berada lebih tinggi dari normal sehingga sklera putih di atas iris terlihatSering ditemukan, kerap menjadi tanda terlihat paling awal
Lid lag saat melirik ke bawahKelopak mata atas tidak mengikuti gerakan mata dengan mulus saat melihat ke bawahSering ditemukan, penyakit ringan hingga sedang
Proptosis / eksoftalmosMata menonjol ke depan, diukur dengan eksoftalmometriKeparahan bervariasi; derajat penonjolan saja tidak memprediksi risiko pada saraf
Kemosis & injeksi konjungtivaPembengkakan dan kemerahan pada selaput permukaan mataPenanda peradangan aktif (bagian dari CAS)
Strabismus restriktif / diplopiaOtot yang fibrotik dan tidak elastis (umumnya rektus inferior dan medial) membatasi gerak mata sehingga menimbulkan penglihatan gandaMengganggu fungsi; biasanya ditangani setelah kondisi stabil
Keratopati pajananKornea mengering dan dapat mengalami ulserasi ketika kelopak mata tidak lagi dapat menutup sepenuhnya di atas mata yang proptosisMengancam penglihatan bila berat
Neuropati optik kompresifPenumpukan jaringan di apeks menekan saraf optik sehingga menurunkan penglihatan warna dan ketajaman penglihatanKegawatdaruratan oftalmik

Bagian 05 — Bukti Ilmiah

Apa yang sebenarnya
ditunjukkan uji terapi.

Tata laksana telah berubah secara berarti dengan hadirnya terapi medis tertarget untuk penyakit fase aktif. Teprotumumab, antibodi monoklonal terhadap reseptor IGF-1 — mitra pensinyalan bersama reseptor TSH yang diduga berperan dalam mendorong aktivitas fibroblas orbita — diteliti dibandingkan plasebo dalam uji acak dan menjadi terapi pertama yang dirancang khusus untuk TED, bukan adaptasi dari imunosupresi umum.

Responden proptosis (penurunan ≥2mm) — teprotumumab~4 dari 5
Responden proptosis — plasebo~1 dari 10
Perbaikan diplopia yang dilaporkan — teprotumumabMayoritas responden
Penurunan CAS hingga penyakit tidak aktif — teprotumumabSebagian besar pasien yang diobati

Visualisasi ilustratif arah dan perkiraan besaran yang dilaporkan dalam literatur uji pivotal teprotumumab — lihat Referensi. Angka dibulatkan, bukan statistik uji yang tepat, dan bukan pengganti data aslinya.

Uji acak pivotal teprotumumab, yang diterbitkan oleh Douglas dan rekan dalam New England Journal of Medicine, menetapkan manfaat pada responden proptosis seperti dirangkum di atas dan mengarah pada persetujuan regulasi untuk TED aktif di Amerika Serikat. Terapi ini tidak lepas dari konsekuensi: uji tersebut dan pengalaman pasca-persetujuan selanjutnya mendokumentasikan efek samping berupa peningkatan gula darah, kejang otot, serta gejala terkait pendengaran seperti tinitus atau gangguan pendengaran, sebagian di antaranya menetap setelah pengobatan pada sebagian pasien — itulah sebabnya kelayakan pasien, status pendengaran dan glukosa awal, serta konseling terinformasi tentang profil risiko sama pentingnya dengan angka efikasi.

Pedoman konsensus European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO), yang terakhir diperbarui pada 2021, tetap menjadi kerangka acuan yang digunakan sebagian besar klinisi di luar lingkungan uji pivotal untuk mengklasifikasikan keparahan (ringan / sedang-hingga-berat / mengancam penglihatan) dan mengarahkan pasien ke jalur yang sesuai — observasi dan pengendalian faktor risiko untuk penyakit ringan, terapi imunomodulator untuk penyakit aktif sedang-hingga-berat, dan intervensi segera untuk penyakit yang mengancam penglihatan.

0ambang CAS
untuk penyakit aktif
0tahun pedoman
EUGOGO terkini
0langkah rehabilitasi bedah,
dengan urutan tetap

Bagian 06 — Risiko, Dinyatakan Apa Adanya

Terapi medis
dan bedah
sama-sama memiliki risiko nyata.

Baik jalur medis maupun bedah tidak bebas risiko, dan panduan yang hanya memaparkan satu sisi tidak berguna bagi pasien yang sedang menimbang keputusan bersama tim perawatannya.

PendekatanIndikasinyaKonsekuensi nyata
Kortikosteroid (oral/IV)Peradangan fase aktif, penyakit sedang-hingga-berat atau yang mengancam penglihatanKenaikan berat badan, perubahan suasana hati, peningkatan glukosa, hilangnya kepadatan tulang pada penggunaan berkepanjangan
TeprotumumabPenyakit aktif sedang-hingga-berat, terutama dengan proptosis yang menggangguHiperglikemia, kejang otot, reaksi infus, gangguan pendengaran/tinitus yang dapat bersifat menetap
Radioterapi orbitaPenyakit aktif, kadang dikombinasikan dengan steroidEfek sederhana bila digunakan sendiri menurut sebagian besar rangkaian kasus; tidak sesuai pada retinopati diabetik atau pada pasien yang sangat muda
Bedah dekompresi orbitaPenyakit stabil dengan proptosis yang mengubah penampilan atau kompresi saraf optik yang mendesakDapat memperburuk atau menimbulkan penglihatan ganda baru, mati rasa, komplikasi terkait sinus
Bedah strabismusPenyakit stabil dengan diplopia restriktif yang menetapHasilnya kurang dapat diprediksi dibandingkan bedah strabismus rutin karena perilaku otot yang fibrotik; mungkin memerlukan lebih dari satu prosedur
Bedah kelopak mataPenyakit stabil dengan retraksi kelopak mata atau pajanan yang menetapDapat terjadi koreksi kurang atau berlebih; dilakukan terakhir agar langkah sebelumnya tidak sia-sia
Merokok adalah satu-satunya variabel yang sepenuhnya dapat dikendalikan pasien. Di seluruh literatur TED, merokok saat ini secara konsisten diidentifikasi sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi paling kuat — dikaitkan dengan risiko beberapa kali lipat lebih tinggi untuk mengalami TED yang bermakna secara klinis, penyakit yang lebih berat, serta respons yang berkurang terhadap terapi medis. Konseling berhenti merokok merupakan rekomendasi lini pertama dalam setiap pedoman utama, terlepas dari terapi lain yang dipilih.

Bagian 07 — Di Mana Keputusan Diambil

Keputusan tim,
berdasarkan pemeriksaan penunjang yang spesifik.

Tata laksana TED berada di antara endokrinologi dan oftalmologi, dan pemeriksaan penunjang yang bermanfaat sama saja, siapa pun spesialis yang pertama kali ditemui pasien: tes fungsi tiroid dan titer antibodi reseptor TSH, penilaian CAS, eksoftalmometri Hertel untuk mengukur proptosis secara objektif, pemeriksaan lapang pandang formal dan penglihatan warna bila dicurigai penumpukan di apeks, serta CT atau MRI orbita bila pembedahan atau pertanyaan tentang neuropati kompresif perlu dijawab.

Skenario Ilustratif — Gabungan, Bukan Pasien Individu
Proptosis ringan, perubahan penglihatan yang tidak sebanding

Seorang pasien penyakit Graves dengan penonjolan mata ke depan yang tampak ringan saja melaporkan kesulitan baru membedakan warna dan penglihatan yang sedikit redup pada satu mata. Dilihat dari penampilan mata saja, kondisi ini tampak tidak mendesak — tidak ada penonjolan yang dramatis. Namun pencitraan menunjukkan penumpukan otot yang tidak sebanding di apeks orbita dibandingkan seberapa jauh mata telah bergerak ke depan, sesuai dengan fenotipe orbita yang ketat dan fibrotik. Perubahan penglihatan warna menjadi petunjuknya: hal ini mendorong pemeriksaan lapang pandang segera dan rujukan ke dokter spesialis mata dalam minggu yang sama, bukan kontrol rutin, karena neuropati optik kompresif dapat terjadi dengan proptosis yang tampak hanya ringan.

Ilustrasi gabungan berdasarkan hubungan yang telah dipublikasikan antara penumpukan di apeks orbita dan risiko neuropati optik kompresif pada TED (Bahn, 2010) — bukan rekam medis pasien tertentu.

Setelah penyakit terkonfirmasi stabil — CAS rendah yang bertahan pada kunjungan berulang, bukan hanya satu hari yang baik — rehabilitasi bedah, bila diperlukan, mengikuti urutan tetap: dekompresi orbita lebih dulu (untuk mengoreksi proptosis dan meredakan penumpukan di apeks), kemudian bedah strabismus (untuk mengoreksi diplopia yang tidak teratasi oleh dekompresi itu sendiri dan mungkin telah bergeser), dan terakhir bedah kelopak mata (perbaikan retraksi atau blefaroplasti, setelah posisi akhir mata menetap). Setiap langkah diurutkan demikian karena operasi yang dilakukan tidak berurutan berisiko membatalkan hasil langkah sebelumnya.

Bagian 08 — Tanya Jawab

Pertanyaan yang sering diajukan
tentang penyakit mata tiroid.

Penyakit mata tiroid (thyroid eye disease, TED), disebut juga orbitopati Graves atau oftalmopati Graves, adalah kondisi autoimun ketika sistem imun menyerang jaringan di dalam rongga mata — lemak, jaringan ikat, dan otot penggerak mata — sehingga menimbulkan peradangan, pembengkakan, dan lama-kelamaan pembesaran jaringan di dalam ruang bertulang yang tidak dapat meluas untuk memberi tempat. Penyakit ini paling sering terkait dengan penyakit Graves, penyebab autoimun hipertiroid, tetapi penyakit mata dan kadar hormon tiroid tidak selalu berjalan beriringan.

Tidak. Tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme) adalah masalah hormon; penyakit mata tiroid adalah proses autoimun tersendiri yang kebetulan memiliki pemicu dasar yang sama — antibodi terhadap reseptor TSH, yang juga terdapat pada sel-sel di orbita. TED dapat muncul sebelum, selama, atau setelah kadar hormon tiroid dikoreksi, dan sebagian kecil kasus terjadi pada orang dengan fungsi tiroid normal atau bahkan kurang aktif.

Skor Aktivitas Klinis (CAS) adalah daftar periksa yang digunakan dokter spesialis mata untuk menilai apakah TED sedang berada pada fase aktif atau inflamasi — dengan menilai tanda seperti nyeri orbita spontan, nyeri saat menggerakkan mata, serta kemerahan dan pembengkakan kelopak mata dan permukaan mata. Skor 3 atau lebih dari 7 umumnya dianggap berarti penyakit aktif, yang merupakan faktor utama dalam menentukan apakah terapi medis antiinflamasi atau imunomodulator kemungkinan bermanfaat, dibandingkan menunggu penyakit mereda dengan sendirinya sebelum mempertimbangkan pembedahan.

TED menjadi mengancam penglihatan — kegawatdaruratan oftalmik yang sejati — pada dua situasi: neuropati optik kompresif, ketika otot yang bengkak menumpuk di apeks orbita dan menekan saraf optik, serta pajanan kornea yang berat, ketika kelopak mata tidak lagi dapat menutup di atas mata yang proptosis sehingga berisiko menimbulkan ulserasi kornea. Tanda bahaya mencakup penurunan penglihatan warna atau ketajaman penglihatan, dan keduanya memerlukan pemeriksaan dokter spesialis mata segera dalam minggu yang sama, bukan kontrol rutin.

Teprotumumab adalah antibodi monoklonal yang menghambat reseptor IGF-1, mitra pensinyalan bersama reseptor TSH yang diduga berperan dalam mendorong ekspansi jaringan orbita pada TED. Dalam uji acak pivotalnya, sekitar empat dari lima pasien yang diobati dengan teprotumumab mencapai penurunan penonjolan mata yang bermakna secara klinis, dibandingkan sekitar satu dari sepuluh pada plasebo, dan obat ini juga memperbaiki penglihatan ganda serta skor aktivitas penyakit pada banyak pasien. Obat ini diberikan sebagai rangkaian infus dan memiliki profil efek sampingnya sendiri, termasuk peningkatan gula darah, kram otot, serta gejala terkait pendengaran yang memerlukan pemantauan.

Setelah penyakit stabil dan tidak aktif selama beberapa bulan, rehabilitasi bedah umumnya diurutkan sebagai dekompresi orbita lebih dulu, kemudian bedah otot mata (strabismus), lalu bedah kelopak mata — karena setiap langkah dapat mengubah posisi mata dan ketegangan jaringan di sekitarnya, yang akan membatalkan pekerjaan sebelumnya bila dilakukan tidak berurutan. Dekompresi dilakukan lebih dulu karena menggeser mata lebih ke belakang atau menghilangkan jaringan yang menumpuk paling mungkin membuat posisi otot dan kelopak mata perlu disesuaikan ulang sesudahnya, bukan sebaliknya.

Referensi & Dasar Bukti

Sitasi
telaah sejawat.

Bahn RS. "Graves' Ophthalmopathy." N Engl J Med. 2010;362(8):726–738. PubMed — pencarian
Smith TJ, Hegedüs L. "Graves' Disease." N Engl J Med. 2016;375(16):1552–1565. PubMed — pencarian
Douglas RS, Kahaly GJ, Patel A, et al. "Teprotumumab for the Treatment of Active Thyroid Eye Disease." N Engl J Med. 2020;382(4):341–352. PubMed — pencarian
Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. (EUGOGO). "The 2021 European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves' orbitopathy." Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43–G67. PubMed — pencarian
Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, Koornneef L. "Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves' ophthalmopathy." Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47(1):9–14. PubMed — pencarian
American Academy of Ophthalmology. "Thyroid Eye Disease" — rujukan klinis EyeWiki tentang diagnosis, penentuan stadium, dan tata laksana. eyewiki.aao.org
StatPearls / NCBI Bookshelf. "Graves Ophthalmopathy" / "Thyroid Eye Disease" — bab rujukan klinis. NCBI Bookshelf
US Food and Drug Administration. Informasi peresepan Tepezza (teprotumumab-trbw), label yang disetujui, dan data keamanan. Basis data Drugs@FDA

Lanjutkan Membaca

Panduan terkait
dari Beyond Vision.

Mulai menulis di sini...