Setiap kedipan menyebarkan lapisan air mata yang segar di seluruh kornea. Yang tampak seperti satu lapisan transparan sebenarnya adalah struktur tiga lapis yang dirancang dengan presisi — setiap lapisan memiliki komposisi molekul yang berbeda, asal sel yang berbeda, dan fungsi fisiologis yang berbeda. Ketika salah satu lapisan gagal, seluruh lapisan air mata menjadi tidak stabil. Ketidakstabilan itulah penyakit mata kering.

Lapisan air mata diperbarui sekitar setiap 3–12 detik pada setiap kedipan dan menguap terus-menerus di antara kedipan. Rasio antara laju produksi dan laju penguapan menentukan stabilitas lapisan air mata — dan keseimbangan inilah yang diganggu oleh penyakit ini.

Kerentanan yang kritis terletak pada lapisan lipid. Lapisan lipid dihasilkan secara eksklusif oleh kelenjar meibom — kelenjar sebasea vertikal yang tertanam di lempeng tarsal pada kelopak mata atas dan bawah — dan merupakan campuran kompleks ester lilin, ester kolesterol, dan lipid polar. Lapisan ini berfungsi sebagai surfaktan dan penghalang kedap air.

Ketika kelenjar meibom tersumbat, mengalami atrofi, atau menghasilkan sekresi yang abnormal kental (seperti pada MGD), lapisan lipid menipis. Penguapan air mata meningkat. Osmolaritas naik. Film air mata yang hiperosmolar memicu kaskade inflamasi pada epitel kornea dan konjungtiva — melepaskan sitokin (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) dan matriks metaloproteinase yang merusak sel goblet, menurunkan produksi musin, dan semakin mengganggu stabilitas film air mata. Lingkaran setan yang terus berulang ini adalah inti patofisiologi penyakit mata kering.

Laporan konsensus TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II) 2017 adalah kerangka kerja yang paling banyak dikutip dalam penelitian mata kering. Definisinya menekankan bahwa DED bukan satu penyakit tunggal melainkan sebuah spektrum — defisiensi akuos, evaporatif, atau gabungan — yang semuanya bermuara pada hasil yang sama: film air mata yang tidak mampu melindungi dan menutrisi permukaan okular.

Data epidemiologi mata kering di India sangat tinggi dan sangat bervariasi — mencerminkan beban penyakit yang sebenarnya sekaligus ketidakkonsistenan kriteria diagnostik antarstudi. Studi berbasis populasi tahun 2012 dari Andhra Pradesh melaporkan prevalensi DED sebesar 18,4% pada orang dewasa di atas 40 tahun. Studi dari Hyderabad melaporkan 32,4%. Studi pada pengguna lensa kontak dan profesi yang banyak menggunakan layar melaporkan angka di atas 50%.

Mengapa beban di India sangat tinggi:

• Iklim: Cuaca panas dan kering di sebagian besar anak benua mempercepat penguapan film air mata — mekanisme yang sama seperti disfungsi kelenjar meibom, diperparah oleh kondisi lingkungan.
• Polusi udara: Partikulat dan gas buang kendaraan secara independen berkaitan dengan hilangnya sel goblet dan ketidakstabilan film air mata. Delhi, Mumbai, dan puluhan kota di India secara rutin melampaui batas PM2.5 WHO.
• Waktu layar: Survei 2023–24 menemukan bahwa rata-rata orang dewasa perkotaan di India menghabiskan 7,3 jam/hari menatap layar. Frekuensi kedipan turun dari 15–20 kedipan/menit saat istirahat menjadi 3–5 kedipan/menit saat menggunakan layar — secara dramatis mengurangi penyegaran film air mata.
• Diabetes: 77 juta penderita diabetes di India menghadapi jalur risiko tertentu — neuropati perifer meluas ke saraf kornea (keratoneuropati diabetik), menurunkan sensitivitas kornea dan refleks air mata, sehingga mengganggu sekresi air mata maupun penyembuhan permukaan.
• Defisiensi vitamin A: Meskipun defisiensi berat yang menyebabkan xeroftalmia telah menurun, defisiensi subklinis yang memengaruhi kepadatan sel goblet dan produksi musin tetap menjadi faktor pada populasi berpenghasilan rendah.
• Kesadaran yang rendah: Pasien datang ke apoteker dengan keluhan "mata lelah" dan menerima pelumas tanpa diagnosis. Bertahun-tahun berlalu sebelum kondisi ini dievaluasi secara resmi.

Klasifikasi DEWS II membagi DED menjadi dua subtipe mekanistik — meskipun dalam praktik klinis, sebagian besar pasien memiliki unsur keduanya. Mengidentifikasi mekanisme yang dominan akan mengarahkan pengobatan, karena intervensi untuk masing-masing berbeda secara bermakna.

Karena MGD mendasari 86% dari seluruh penyakit mata kering, MGD layak mendapat penjelasan tersendiri. Kelenjar meibom adalah kelenjar sebasea termodifikasi yang berjalan vertikal melalui lempeng tarsal — sekitar 25–40 di kelopak atas dan 20–30 di kelopak bawah. Setiap kelenjar bermuara melalui orifisium duktus di tepi kelopak mata. Meibum — sekresi lipid yang kompleks — dikeluarkan pada setiap kedipan.

Pada MGD terdapat dua mode kegagalan. MGD hipersekretori: kelenjar menghasilkan meibum yang berlebihan dan abnormal kental yang membentuk sumbatan pada orifisium (meibomian capping). MGD hiposekretori: kelenjar secara bertahap mengalami atrofi (dropout), menghasilkan lebih sedikit meibum — dikonfirmasi dengan meibografi, yang menggambarkan struktur kelenjar melalui transiluminasi. Setelah kelenjar atrofi, kelenjar tidak dapat beregenerasi. Oleh karena itu, penatalaksanaan MGD bertujuan memperlambat dropout dan memaksimalkan fungsi kelenjar yang tersisa — bukan membalikkan kerusakan yang sudah terjadi.

Diagnosis mata kering pada dasarnya bersifat multiparametrik. Tidak ada satu tes pun yang secara andal mengidentifikasi DED atau tingkat keparahannya — kondisi ini terlalu heterogen. Pemeriksaan klinis memadukan gejala (kuesioner yang dilaporkan pasien), tanda (pemeriksaan slit-lamp, pewarnaan, TBUT), tes fungsional (Schirmer, osmolaritas), dan semakin sering, pencitraan (meibografi). Diagnosis memerlukan setidaknya satu ukuran gejala dan satu ukuran tanda yang positif.

TBUT mengukur stabilitas film air mata. Setetes fluoresein diteteskan, pasien berkedip satu kali, dan pemeriksa mengukur waktu hingga bintik gelap pertama (pecahan) muncul pada film air mata di bawah penerangan slit-lamp dengan filter biru. Normal: >10 detik. Borderline: 5–10 detik. Ketidakstabilan signifikan: <5 detik. TBUT non-invasif (NITBUT), menggunakan topografi cakram Placido atau Keratograph tanpa fluoresein, kini lebih disukai karena menghindari efek pengganggu dari fluoresein itu sendiri pada film air mata.

Strip fluoresein (seperti FLUROSCÉNE dari Agaaz Ophthalmics) adalah sarana standar untuk pemeriksaan TBUT dalam praktik klinis — satu strip dibasahi dengan larutan salin dan disentuhkan ke forniks konjungtiva inferior. Fluoresein menyebar ke dalam film air mata dalam hitungan detik, sehingga dapat divisualisasikan di bawah filter biru kobalt. Pewarnaan yang sama memperlihatkan erosi epitel kornea punctata yang disebabkan oleh ketidakstabilan film air mata — indikator langsung kerusakan permukaan.

Strip kertas saring terkalibrasi (strip Schirmer) diletakkan di tepi kelopak mata bawah, dilipat pada tanda 5mm. Setelah 5 menit (dengan atau tanpa anestesi topikal untuk varian sekresi basal vs refleks), panjang kertas yang basah diukur. Normal: >10mm dalam 5 menit. 5–10mm: defisiensi sedang. <5mm: defisiensi akuos berat — sesuai dengan sindrom Sjögren bila disertai gambaran sistemik.

Osmolaritas air mata di atas 308 mOsm/L — atau perbedaan antarmata di atas 8 mOsm/L — dianggap sebagai biomarker positif untuk DED. Hiperosmolaritas merupakan akibat sekaligus pendorong siklus inflamasi mata kering. Pengujian osmolaritas point-of-care (TearLab, I-PEN) memungkinkan pengukuran di klinik dari sampel mikroliter yang diambil dari meniskus air mata. Osmolaritas berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan merespons secara terukur terhadap pengobatan yang efektif, sehingga bermanfaat untuk pemantauan.

Penilaian keparahan DEWS II mengklasifikasikan DED menjadi empat tingkat berdasarkan frekuensi gejala, dampak visual, tanda pada pemeriksaan, dan pewarnaan kornea/konjungtiva. Tingkat tersebut menentukan langkah pengobatan yang sesuai.

Pengobatan mengikuti tangga bertahap yang selaras dengan tingkat keparahan. Prinsipnya adalah memulai dari intervensi yang paling tidak invasif dan paling mudah diakses, lalu meningkatkannya berdasarkan respons. Yang penting, tidak seperti kebanyakan penyakit inflamasi, DED memerlukan penatalaksanaan jangka panjang, bukan pengobatan episodik. Tujuannya adalah mengendalikan siklus inflamasi sambil menangani mekanisme yang mendasarinya.

Operasi katarak dan penyakit mata kering saling bersinggungan dalam dua arah penting. Pertama, operasi katarak menyebabkan atau memperburuk mata kering pada sebagian besar pasien. Kedua, mata kering yang sudah ada sebelumnya memperburuk hasil operasi katarak — termasuk akurasi biometri, kepuasan pasien, dan kenyamanan pascaoperasi — sehingga penatalaksanaannya sebelum operasi menjadi prioritas klinis.

• Transeksi saraf kornea: Insisi kornea jernih (biasanya 2,2–2,75mm) memotong serat pleksus saraf subbasal kornea di jaringan sekitarnya. Saraf-saraf ini memediasi sensitivitas kornea (memicu refleks air mata saat permukaan mengering) dan dukungan trofik untuk epitel. Setelah operasi, sensitivitas kornea menurun secara terukur selama 3–6 bulan. Selama periode ini, refleks air mata tumpul dan penyembuhan epitel lebih lambat — bahkan pada mata yang memiliki fungsi air mata normal sebelum operasi.
• Toksisitas pengawet perioperatif: Tetes topikal pra- dan pascaoperasi (antibiotik, NSAID, steroid) mengandung benzalkonium klorida (BAK) yang merusak sel goblet dan lapisan lipid. Regimen pascaoperasi standar 3 tetes 4× sehari selama 4 minggu memberikan paparan BAK yang signifikan pada permukaan okular yang sudah terganggu.
• Pajanan permukaan saat operasi: Penutupan mata dengan drape, tekanan spekulum, dan cahaya terang mikroskop operasi semuanya menekan film air mata selama operasi. Lama operasi dan komposisi cairan irigasi berpengaruh.
• DED subklinis yang sudah ada: Studi secara konsisten menunjukkan bahwa sebagian besar kandidat operasi katarak memiliki mata kering yang belum terdiagnosis — MGD subklinis atau TBUT borderline yang menjadi nyata secara klinis di bawah stres operasi.