Córnea & enfermedad externa · Serie para cirujanos
Un nervio decide
si el herpes zóster se queda
en la piel o llega al ojo.
El herpes zóster oftálmico ocurre cuando el virus de la varicela se reactiva en la única rama nerviosa que irriga tanto el ojo como la punta de la nariz. Una erupción en un lugar muy específico puede predecirlo. Una ventana cada vez más estrecha para los antivirales puede cambiar su evolución. Aquí están la vía, el signo y la evidencia.
con la evidencia más sólida
que llega al ojo
a lo largo de la vida, en cualquier sitio
Sección 01: Qué es realmente el HZO
La varicela nunca
se va del todo.
Espera en un nervio.
Casi todas las personas que han tenido varicela llevan una copia latente del virus varicela-zóster (VZV) en sus ganglios nerviosos, en silencio desde la infancia. Cuando se reactiva décadas después, la mayoría lo conoce como herpes zóster (culebrilla): una franja de ampollas dolorosas en el tronco o en una extremidad, que sigue un dermatoma de un solo lado del cuerpo. El herpes zóster oftálmico (HZO) es la misma reactivación, pero ocurriendo en un lugar específico: la división oftálmica (V1) del nervio trigémino, la rama que irriga la frente, el párpado superior, el costado de la nariz y el propio ojo.
Ese único hecho geográfico es lo que convierte al HZO en un problema clínico distinto y no simplemente en "herpes zóster cerca de la cara". El ganglio del trigémino se encuentra cerca del oído, y su rama oftálmica se abre en abanico hacia la piel de la ceja y el cuero cabelludo, la córnea, la esclera y las estructuras más profundas del interior del ojo. El virus reactivado que viaja por esa rama no se queda confinado a la piel: puede inflamar cada capa del ojo que encuentra a su paso, y por eso el HZO conlleva un riesgo materialmente mayor de complicaciones que amenazan la visión que el herpes zóster que ocurre casi en cualquier otra parte del cuerpo.
El herpes zóster oftálmico es el herpes zóster (culebrilla) en la división oftálmica (V1) del nervio trigémino, la rama que inerva el ojo, además de la frente y la nariz. Se cita comúnmente que representa entre uno de cada diez y uno de cada cinco de todos los casos de herpes zóster, y su riesgo aumenta de forma marcada con la edad y con la inmunosupresión. Como el mismo nervio inerva la córnea, la úvea e incluso, en casos raros, el suministro sanguíneo de la retina, el HZO puede producir queratitis, uveítis, presión ocular elevada y dolor crónico mucho tiempo después de que la erupción haya sanado. Los antivirales iniciados a tiempo cambian el curso de la enfermedad; una localización específica de la erupción —la punta de la nariz— es la pista clínica que predice qué casos tienen más probabilidades de comprometer el ojo.
Sección 02 — Interactivo
La ventana que
se estrecha con cada hora.
La variable más accionable en el HZO es el tiempo: cuántas horas han pasado desde que apareció la primera vesícula antes de iniciar un antiviral. Mueva el control deslizante a continuación para ver cómo se plantea, en general, la ventana de beneficio del tratamiento, y por qué la misma rama nasociliar que llega al ojo también llega a la punta de la nariz.
El nervio nasociliar se ramifica pronto: una vía va a la piel de la punta y el costado de la nariz, y la otra continúa hacia la córnea y el interior del ojo. Ese origen compartido es toda la razón por la que una erupción en la nariz es clínicamente útil: no es una coincidencia geográfica, sino el mismo tronco nervioso informando inflamación en dos lugares a la vez. Un signo de Hutchinson positivo no garantiza compromiso ocular, y su ausencia no lo descarta, pero eleva de manera fiable el índice de sospecha lo suficiente como para que la mayoría de las guías lo consideren motivo de un examen oftalmológico pronto, independientemente de si el ojo ya produce síntomas.
Sección 03 — Cómo leer la erupción
Una erupción que se detiene
exactamente en la línea media.
Una de las características más distintivas de cualquier erupción de herpes zóster, incluido el HZO, es que respeta el dermatoma con precisión: no cruza la línea media de la frente o del cuero cabelludo, porque la inervación del otro lado pertenece a un ganglio completamente distinto. Ese corte nítido en la línea media es en sí mismo una pista diagnóstica, que distingue el HZO de otras erupciones faciales que no siguen el territorio de un solo nervio.
La erupción suele evolucionar durante una a dos semanas: un pródromo de dolor, hormigueo o ardor en la zona afectada (a veces durante varios días antes de que se vea cualquier lesión), seguido de eritema, luego grupos de vesículas que progresan a pústulas y, finalmente, forman costras. El dolor puede variar de leve a intenso y, en una minoría significativa de pacientes, precede a la erupción con el tiempo suficiente como para que la presentación inicial se confunda con un dolor de cabeza, un problema sinusal o un problema dental hasta que aparecen las lesiones cutáneas.
| Fase de la erupción | Qué está ocurriendo | Por qué importa para el ojo |
|---|---|---|
| Pródromo (días antes de la erupción) | Dolor, hormigueo o ardor a lo largo de la distribución de V1, a menudo todavía sin cambios visibles en la piel | Fácil de pasar por alto o atribuir a otra causa; aún no hay hallazgos oculares, pero el virus ya está activo en el nervio |
| Eritema y vesículas (días 1–5) | Aparecen ampollas dolorosas agrupadas estrictamente dentro del dermatoma de V1, que se detienen en la línea media | La ventana del antiviral se mide desde aquí; busque el signo de Hutchinson en esta etapa |
| Pústulas y costras (días 5–14) | Las vesículas se enturbian, luego forman costras y empiezan a sanar en una a dos semanas | Pueden surgir nuevas complicaciones oculares (queratitis, uveítis) durante o después de esta fase |
| Resolución (semanas a meses) | La piel sana, a veces con cicatrices; el dolor suele disminuir, pero puede persistir | La queratitis, la uveítis y la neuralgia crónicas o recurrentes pueden continuar durante meses o años |
Sección 04 — Lo que puede hacerle al ojo
Casi todas las capas
que tiene el ojo, están en juego.
Como la rama oftálmica del nervio trigémino llega a prácticamente todas las estructuras de la parte anterior del ojo y, más raramente, a estructuras de la parte posterior, las complicaciones oculares del HZO abarcan un rango de gravedad realmente amplio: desde una conjuntivitis leve y autolimitada hasta una enfermedad retiniana que amenaza la visión.
| Estructura | Qué puede ocurrir | Momento típico |
|---|---|---|
| Conjuntiva | Conjuntivitis: el hallazgo ocular más frecuente, por lo general leve | Fase aguda |
| Epiesclera / esclera | Epiescleritis o escleritis, a veces con dolor y enrojecimiento importantes | Aguda a subaguda |
| Córnea | Queratitis epitelial punteada al inicio; más adelante, seudodendritas gruesas (distintas de las dendritas verdaderas del herpes simple), queratitis numular o queratitis estromal disciforme más profunda; los casos crónicos pueden desarrollar queratopatía neurotrófica por daño de los nervios corneales | De aguda a crónica; puede recurrir durante años |
| Tracto uveal | Uveítis anterior, a menudo con presión intraocular elevada por trabeculitis; puede volverse crónica o recidivante | Aguda, con frecuencia recurrente |
| Retina (rara) | Necrosis retiniana aguda: poco frecuente pero con amenaza para la visión, en ocasiones bilateral | Puede ocurrir semanas o meses después, incluido el ojo contralateral |
| Nervios craneales (raros) | Parálisis de los nervios oculomotores que causan visión doble, por lo general con resolución espontánea | Subaguda |
| Nervio sensitivo | Neuralgia posherpética: dolor crónico en el dermatoma afectado que persiste después de que la erupción sana | Puede persistir durante meses o años, con mayor probabilidad y gravedad a mayor edad |
Lo que hace que el HZO sea clínicamente exigente no es una complicación aislada, sino la combinación: un ojo puede estar lidiando al mismo tiempo con enfermedad de la superficie corneal, inflamación intraocular y presión elevada, cada una de las cuales requiere un énfasis de tratamiento distinto, mientras el paciente también controla un dolor nervioso importante del mismo episodio. Por eso mismo el HZO no es una afección que se resuelva limpiamente con la erupción: la queratitis y la uveítis recurrentes o persistentes, que se reactivan de forma intermitente sin ninguna erupción nueva visible, son un patrón de largo plazo reconocido que puede continuar mucho después de que termine el episodio agudo que la mayoría de la gente conoce como "tener culebrilla".
Sección 05 — La evidencia sobre el tratamiento
Lo que los antivirales
demostrablemente cambian.
Los antivirales orales —aciclovir, valaciclovir o famciclovir— son la base del tratamiento del HZO agudo, y la evidencia a favor de iniciarlos pronto es antigua, consistente y sigue siendo el fundamento de las guías actuales.
Visualización ilustrativa de la dirección y la magnitud aproximada informadas en la literatura sobre tratamiento agudo; véanse las Referencias para los estudios fuente. No son tamaños del efecto de un metaanálisis combinado.
El ensayo fundacional en esta área, un estudio de aciclovir oral en HZO agudo publicado en Ophthalmology en la década de 1980, estableció que el tratamiento temprano reducía la incidencia de queratitis dendriforme, queratitis estromal y uveítis frente a placebo, sentando la base sobre la que han construido desde entonces el valaciclovir y el famciclovir (ambos mejor absorbidos por vía oral, lo que permite dosis menos frecuentes) con resultados en fase aguda en general similares. Ese beneficio del tratamiento temprano es el hallazgo más consistente de la literatura y la razón por la que el planteamiento de las 72 horas persiste en las guías actuales.
Lo que no se ha demostrado que los antivirales hagan de manera fiable es eliminar la neuralgia posherpética una vez establecida, o prevenir por completo la inflamación ocular crónica y recidivante que algunos pacientes experimentan durante meses o años después. Esa pregunta abierta es exactamente la que se diseñó para responder el Zoster Eye Disease Study (ZEDS), un gran ensayo aleatorizado multicéntrico financiado por los NIH, que probó si un año completo de valaciclovir supresor en dosis bajas, administrado después del ciclo agudo estándar, reduce las complicaciones nuevas o agravadas del HZO en comparación con placebo. Los resultados informados han sido más ambiguos de lo que muchos clínicos esperaban al inicio, por lo que conviene contrastarlos directamente con el artículo primario publicado en lugar de dar por sentada una respuesta definitiva en cualquier sentido.
clásica
erupción aguda
(V1) responsable
Sección 06 — El Riesgo, Expuesto con Honestidad
Ni el tratamiento
ni la prevención
son una garantía.
Una descripción útil del HZO no exagera lo que pueden hacer los antivirales o la vacunación. Ambos reducen realmente el riesgo. Ninguno lo reduce a cero, y ambos tienen limitaciones reales que conviene señalar con claridad.
| Intervención | Beneficio documentado | Limitación |
|---|---|---|
| Antivirales orales tempranos | Reducen el dolor agudo, la formación de lesiones nuevas y las tasas de complicaciones oculares agudas cuando se inician con prontitud | El beneficio disminuye cuanto más tarde se inicia el tratamiento; no previenen de forma fiable la neuralgia posherpética una vez establecida |
| Antivirales supresores prolongados | Estudiados específicamente para la inflamación ocular recurrente o crónica por HZO (ZEDS) | La evidencia sobre el uso rutinario durante un año sigue siendo una cuestión abierta, no una recomendación establecida para todos los casos |
| Vacuna recombinante contra el zóster | Eficacia de aproximadamente 90% contra el herpes zóster en general en los ensayos pivotales; recomendada para adultos de 50 años o más | Reduce el riesgo pero no lo elimina; no trata un episodio activo |
| Esteroides tópicos para queratitis/uveítis | Eficaces para controlar la inflamación en la enfermedad del estroma corneal y en la uveítis | Requieren la supervisión de un oftalmólogo: el uso inadecuado puede empeorar las causas infecciosas o elevar la presión ocular |
Sección 07 — Donde esto se cruza con la cirugía de catarata
Un antiguo episodio de HZO
aún puede dar forma a
un plan quirúrgico.
El HZO no suele ser lo primero en lo que piensa alguien al pensar en la cirugía de catarata, pero la uveítis crónica o recurrente relacionada con el HZO es una vía reconocida, aunque menos frecuente, hacia una formación de catarata más temprana o más compleja, y el antecedente cambia la forma en que el cirujano aborda el caso.
Un paciente en el tramo final de sus sesenta años acude a una evaluación de catarata. La visión ha disminuido gradualmente, de acuerdo con una catarata propia de la edad, pero el ojo también presenta zonas de atrofia del iris y algunas pequeñas sinequias posteriores (adherencias entre el iris y el cristalino subyacente) que no encajan con una catarata rutinaria y sin complicaciones. Al interrogar al paciente, este recuerda una dolorosa erupción de herpes zóster en la frente y alrededor de un ojo unos ocho años antes, tratada con antivirales en su momento y considerada totalmente resuelta.
Ese antecedente cambia el plan quirúrgico de maneras específicas y prácticas: confirmar que el ojo ha estado tranquilo durante un período significativo antes de programar la cirugía, un manejo más cuidadoso de una pupila que puede no dilatarse bien por el daño del iris, un control más estrecho de la inflamación intraoperatoria y posoperatoria, y una protección cuidadosa de la cámara anterior con un OVD cohesivo a través de una incisión pequeña y controlada: el mismo principio viscoelástico tratado en la guía de OVD cohesivo frente a dispersivo — seguido de la profilaxis antibiótica intracameral estándar al final, la misma práctica que se analiza en la guía de moxifloxacino intracameral. Nada de esto convierte la cirugía en una de mayor riesgo categórico de un modo que deba alarmar al paciente; la convierte en un caso que se beneficia de ser reconocido como tal antes de la primera incisión, y no descubierto en pleno procedimiento.
Por eso también una historia clínica y ocular completa importa más en oftalmología de lo que sugiere una mirada rápida: un antiguo episodio de herpes zóster aparentemente resuelto años atrás es justo el tipo de detalle que puede explicar en silencio un iris atípico o un ojo que se inflama con más facilidad de lo esperado, mucho después de que la propia erupción sea un recuerdo lejano. En cuanto al cuadro de uveítis en fase aguda en sí, en el ojo en que aparezca, los mecanismos y el manejo se superponen en gran medida con el estudio general de la uveítis tratado en la guía sobre uveítis, y los patrones de queratitis que produce el HZO se inscriben en el panorama más amplio de la queratitis tratado en la guía de úlcera corneal y queratitis.
Sección 08 — Preguntas Frecuentes
Preguntas frecuentes
sobre el herpes zóster oftálmico.
El herpes zóster oftálmico (HZO) es el herpes zóster que compromete la división oftálmica (V1) del nervio trigémino, la rama que inerva la frente, el párpado superior, la nariz y el propio ojo. Ocurre cuando el virus varicela-zóster, que permanece latente en los ganglios nerviosos después de una infección de varicela en la infancia, se reactiva décadas después y viaja por esa rama nerviosa específica. Se cita comúnmente que representa entre uno de cada diez y uno de cada cinco de todos los casos de herpes zóster.
El signo de Hutchinson es una erupción de herpes zóster en la punta, el costado o la raíz de la nariz. Importa porque esa piel está inervada por la rama nasal externa del nervio nasociliar, y el nervio nasociliar también inerva la córnea y el interior del ojo. Una erupción allí significa que la misma rama nerviosa que sirve al ojo está inflamada, por lo que muchas series de casos publicadas informan compromiso ocular en aproximadamente la mitad o más de los pacientes con signo positivo, aunque no es perfectamente predictivo en ninguna dirección, y el compromiso ocular puede ocurrir incluso sin él.
Iniciar antivirales orales dentro de las 72 horas de la aparición de la primera vesícula tiene la evidencia más sólida para reducir el dolor agudo, limitar la formación de lesiones nuevas y disminuir el riesgo de complicaciones crónicas. Esa ventana es una meta, no un límite estricto. Las guías, en general, siguen recomendando el tratamiento antiviral para los pacientes que consultan más tarde, en particular si aún se forman vesículas nuevas o hay algún signo de compromiso ocular, ya que el fármaco aún puede limitar la replicación viral en curso incluso después de que haya pasado la ventana ideal.
El HZO puede afectar casi todas las estructuras del ojo: la conjuntivitis es el hallazgo más frecuente, seguida de la epiescleritis o escleritis, varias formas de queratitis (incluidas las seudodendritas, que difieren de las dendritas verdaderas del herpes simple), la uveítis anterior, a menudo con presión ocular elevada, y —rara vez— la necrosis retiniana aguda o las parálisis de nervios craneales. La neuralgia posherpética, un dolor nervioso crónico que persiste después de que la erupción sana, también es frecuente y tiende a ser más intensa a mayor edad.
La recurrencia es poco frecuente pero está documentada, y la queratitis y la uveítis crónicas o recidivantes pueden reactivarse de forma intermitente durante años después de que la erupción aguda haya sanado por completo, incluso sin una nueva erupción visible. Este patrón recidivante es parte de la razón por la que algunos clínicos consideran ciclos más largos de terapia antiviral supresora en dosis bajas en pacientes con inflamación ocular recurrente, un enfoque estudiado directamente por el Zoster Eye Disease Study financiado por los NIH.
La vacuna recombinante contra el zóster (comercializada como Shingrix) está recomendada por las autoridades sanitarias para adultos de 50 años o más, y para adultos más jóvenes inmunodeprimidos, y en sus ensayos pivotales demostró ser aproximadamente 90 por ciento eficaz para prevenir el herpes zóster en general. Como el HZO es simplemente herpes zóster que ocurre en una rama nerviosa particular, reducir el riesgo general de herpes zóster también reduce el riesgo de HZO, aunque la vacuna no elimina del todo la posibilidad.
Sí. La uveítis crónica o recurrente relacionada con el HZO puede acelerar la formación de catarata, y los ojos con antecedentes de HZO suelen presentar atrofia del iris, una pupila que se dilata mal o sinequias posteriores por la inflamación previa. Los cirujanos suelen planificar primero un ojo más tranquilo, a veces con cobertura antiviral perioperatoria, un manejo más cuidadoso de la pupila y el iris, y una protección cuidadosa de la cámara anterior y profilaxis de la infección durante la propia cirugía.
Referencias & Base de Evidencia
Citas
revisadas por pares.
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