Bỏ qua để đến Nội dung

Hắc võng mạc trung tâm thanh dịch: căng thẳng, steroid và dịch (2026)

Hắc mạc tăng tính thấm, hàng rào RPE suy yếu và một vòm dịch dưới hoàng điểm — vì sao CSCR thiên về nam giới bị căng thẳng, có dùng steroid, sự phân biệt cấp tính và mạn tính quyết định theo dõi hay điều trị, và các thử nghiệm PLACE và VICI thực sự đã cho thấy gì.
Central Serous Chorioretinopathy: Stress, Steroids & Fluid Under the Retina | Agaaz Ophthalmics

Võng mạc & hoàng điểm · Hướng dẫn cho người bệnh

Một vòm dịch
dưới võng mạc.
Không chỉ riêng căng thẳng gây ra.

Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch bắt đầu từ một hắc mạc bị rò, không phải một võng mạc bị tổn thương. Dịch thấm qua một điểm yếu trong biểu mô sắc tố võng mạc và đọng lại dưới hoàng điểm, làm mờ và biến dạng thị lực trung tâm — thường ở nam giới bị căng thẳng, nhiều khi có dùng steroid, trong độ tuổi ba mươi đến năm mươi. Dưới đây là thứ thực sự bị rò, vì sao hầu như mọi loại steroid đều có liên quan, và bằng chứng thử nghiệm nói gì về thời điểm chỉ cần chờ đợi.

30–50 tuổiđộ tuổi khởi phát
thường gặp
3–6:1tỷ lệ nam:nữ,
ước tính khác nhau
~3–4 thángkhoảng thời gian tự khỏi
thường gặp
10 phútthời gian đọc

Phần 01 — Thứ thực sự bị rò

Không phải vấn đề của võng mạc.
Mà là vấn đề của hắc mạc
mà võng mạc phải gánh chịu.

Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR, còn viết là CSC hoặc CSR) thường được mô tả là một bệnh võng mạc, nhưng võng mạc là nạn nhân, không phải nguồn gốc. Vấn đề bắt đầu sâu hơn một lớp, ở hắc mạc — mạng lưới mạch máu dày đặc nuôi dưỡng võng mạc ngoài, nằm ngay sau một hàng rào mỏng chỉ dày một lớp tế bào gọi là biểu mô sắc tố võng mạc (RPE).

Trong CSCR, hắc mạc trở nên dày bất thường và các mạch máu của nó rò rỉ bất thường — một kiểu hình hiện được xếp vào "phổ bệnh hắc mạc dày" (pachychoroid) rộng hơn. Áp lực dịch tăng đủ để ép qua một điểm yếu của hàng rào RPE, và khi đã qua, dịch không còn đường nào khác ngoài đi ra trước, đọng lại trong khoang tiềm tàng giữa RPE và lớp võng mạc thần kinh cảm giác nhận ánh sáng ở phía trên. Túi dịch dưới võng mạc đó nâng võng mạc lên thành một vùng bong nông hình vòm, hầu như luôn ở tại hoặc gần hoàng điểm — chính vì vậy một vấn đề về dịch cách tế bào cảm quang một lớp vẫn có thể làm mờ thị lực trung tâm chỉ trong vài ngày.

Cơ chế cốt lõi, trong 110 từ

Một hắc mạc dày bất thường, tăng tính thấm đẩy dịch ra trước dưới áp lực. Biểu mô sắc tố võng mạc lẽ ra hoạt động như một bơm một chiều và hàng rào giữ dịch lại, nhưng tại một hoặc nhiều điểm khu trú hàng rào bị suy, và dịch rò vào khoang dưới võng mạc thần kinh cảm giác. Vòm dịch hình thành nâng võng mạc tách khỏi nguồn cấp máu và lớp nâng đỡ, làm biến dạng và mờ tối thị lực ở hoàng điểm. Phần lớn đợt đầu tiên tự hấp thu khi hàng rào RPE liền lại. Dịch tồn tại nhiều tháng, hoặc tái phát liên tục, bắt đầu làm tổn thương chính RPE và tế bào cảm quang mà nó lẽ ra phải bảo vệ.

Hắc mạc
Dày lên, sung huyết và tăng tính thấm — kiểu hình hắc mạc dày (pachychoroid), với các "mạch máu lớn" (pachyvessels) giãn ở lớp ngoài thấy được trên chẩn đoán hình ảnh, là yếu tố thúc đẩy nền tảng.
Hàng rào RPE
Bình thường bơm dịch ra khỏi khoang dưới võng mạc. Trong CSCR, hàng rào này suy tại một hoặc nhiều điểm khu trú, để dịch đi qua thay vì giữ lại.
Dịch dưới võng mạc
Tích tụ trong khoang tiềm tàng dưới võng mạc thần kinh cảm giác, nâng nó lên thành một vòm nông thường ở trung tâm hoàng điểm.
Ảnh hưởng thị lực
Thị lực trung tâm mờ hoặc tối, đường thẳng bị biến dạng, và vật trông nhỏ hơn thực tế — tất cả từ một vùng bong thường cao chưa tới nửa milimét.

Phần 02 — Tương tác

Quan sát vòm dịch
dâng lên dưới
một hàng rào RPE suy yếu.

Di chuyển thanh trượt bên dưới để thấy mức sung huyết hắc mạc tăng dần đẩy thêm dịch qua biểu mô sắc tố võng mạc và làm vòm dịch dưới võng mạc lớn lên dưới hoàng điểm. Đây là mô hình giảng dạy dạng sơ đồ để giải thích cơ chế, không phải công cụ chẩn đoán hay ảnh OCT thật.

Tương tác: sung huyết hắc mạc so với dịch dưới võng mạc
Trong CSCR thực tế, chiều cao dịch được đo trên OCT tính bằng micromet, không phải trên thang 0–10 tùy ý. Mô hình này thể hiện mối quan hệ một cách định tính — hắc mạc tăng tính thấm càng nhiều, dịch qua RPE càng nhiều, vòm càng cao. Chỉ mang tính minh họa.
Mức 4
kéo để xoay
Võng mạc Hắc mạc (pachychoroid) Dịch dưới võng mạc

Ở mức thấp của thang, hàng rào RPE vẫn giữ được và không có dịch tích tụ — trạng thái bình thường ở hầu hết mọi người, gần như mọi lúc. Khi sung huyết tăng, một điểm rò khu trú mở ra và xuất hiện một vòm dịch nhỏ; đây là hình ảnh điển hình của đợt cấp tính đầu tiên, và cũng chính là giai đoạn phần lớn các ca được phát hiện khi người bệnh lần đầu nhận thấy thị lực trung tâm mờ hoặc biến dạng. Ở mức cao của thang, tượng trưng cho dịch tồn tại hoặc tái phát qua nhiều tháng, vòm lớn hơn và vùng RPE xung quanh — không được mô hình hóa chi tiết giải phẫu ở đây — bắt đầu có các thay đổi sắc tố lan tỏa đặc trưng của bệnh mạn tính.

Vì sao đây không chỉ là "căng thẳng gây bệnh mắt". Chuỗi cơ chế là hắc mạc tăng tính thấm → suy hàng rào RPE → dịch dưới võng mạc, và cortisol tăng cao (do căng thẳng tâm lý, thuốc corticosteroid, hoặc cả hai) là một trong những yếu tố khởi phát phía trên rõ ràng nhất của chuỗi này được xác định đến nay — không phải một liên tưởng dân gian mơ hồ. Nó đứng cùng các yếu tố nguy cơ khác được đề cập ở phần tiếp theo, và một tỷ lệ đáng kể các ca hoàn toàn không xác định được yếu tố khởi phát.

Phần 03 — Ai mắc bệnh, và vì sao

Danh sách steroid
dài hơn
phần lớn người bệnh nghĩ.

CSCR có một hồ sơ nguy cơ đặc trưng: thiên mạnh về nam giới, thường trong độ tuổi ba mươi đến năm mươi, và về một nhóm yếu tố cùng hội tụ vào một con đường nội tiết — cortisol tăng cao hoặc hoạt tính giống cortisol. Tiếp xúc với corticosteroid là yếu tố nguy cơ được lặp lại nhất quán nhất trong các nghiên cứu bệnh–chứng, và không chỉ giới hạn ở thuốc nhỏ mắt steroid.

Yếu tố nguy cơVì sao có liên quan
Corticosteroid, mọi đường dùngSteroid đường uống, hít, xịt mũi, bôi da, tiêm nội khớp và tiêm ngoài màng cứng đều đã được liên hệ với CSCR mới xuất hiện hoặc nặng lên; không chỉ giới hạn ở thuốc nhỏ mắt steroid
Căng thẳng tâm lý / tính cách "type A"Cortisol và catecholamine nội sinh tăng cao; một mối liên quan được quan sát lặp lại trong các nghiên cứu bệnh–chứng, dù cơ chế chính xác vẫn đang được làm rõ
Giới namLuôn chiếm tỷ lệ cao trong các loạt ca; lý do sinh học của sự chênh lệch giới tính này vẫn chưa được xác định hoàn toàn
Mang thaiThay đổi nội tiết và cortisol; thường tự khỏi sau sinh
Rối loạn giấc ngủ / ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽnMối liên quan được báo cáo trong một số nghiên cứu, có thể qua rối loạn điều hòa cortisol do giấc ngủ bị gián đoạn
Tăng huyết áp chưa điều trịĐược báo cáo là yếu tố liên quan trong một số loạt bệnh–chứng, cơ chế kém rõ ràng hơn con đường steroid
Dùng thuốc cường giao cảmThuốc thông mũi và các thuốc kích thích liên quan được báo cáo trong một số loạt ca; bằng chứng yếu hơn so với corticosteroid

Mối liên hệ với corticosteroid đáng được nhấn mạnh vì đó là yếu tố nguy cơ duy nhất mà người bệnh và bác sĩ thực sự có thể tác động. Một người dùng steroid dạng hít cho hen suyễn, thuốc xịt mũi cho dị ứng theo mùa, hoặc một đợt ngắn steroid uống cho một đợt bùng phát không liên quan có thể không có lý do gì để liên hệ thuốc đó với tình trạng mờ mới xuất hiện ở một mắt. Thăm khám CSCR thường quy bao gồm một câu hỏi cụ thể về việc dùng corticosteroid dưới mọi dạng, chính vì người bệnh không phải lúc nào cũng nghĩ đến việc tự khai báo.

Phần 04 — Triệu chứng & chẩn đoán

Một vùng mờ khiến
mọi thứ trông
nhỏ hơn thực tế.

Kiểu triệu chứng khá đặc trưng một khi đã nhận ra. Thị lực trung tâm mờ hoặc tối, đường thẳng có thể bị cong (nhìn biến dạng — metamorphopsia), và một manh mối thực sự bất thường — nhìn vật nhỏ (micropsia), khi vật trông nhỏ hơn thực tế — xuất hiện trong CSCR đủ thường xuyên để là một gợi ý hữu ích cho chẩn đoán. Một số người bệnh cũng nhận thấy dịch chuyển nhẹ về phía viễn thị, vì võng mạc bị nâng lên nằm hơi lệch khỏi mặt phẳng tiêu điểm bình thường.

OCT
Công cụ chẩn đoán chính. Cho thấy trực tiếp vòm dịch dưới võng mạc trên mặt cắt, cùng các chỗ nhô không đều của RPE có thể có ngay cả khi không có dịch rõ ràng.
Chụp mạch huỳnh quang fluorescein
Xác định điểm rò khu trú, kinh điển là hình "vết mực" hoặc hình "cột khói" lan rộng của thuốc nhuộm rò qua RPE theo trình tự chụp.
Chụp mạch indocyanine green
Hiển thị hắc mạc tốt hơn, cho thấy các vùng tăng tính thấm dùng để định hướng liệu pháp quang động nửa liều trong các ca mạn tính.
Chụp tự phát huỳnh quang đáy mắt
Lập bản đồ tổn thương RPE mạn tính dưới dạng các "vệt trọng lực" đi xuống đặc trưng, dấu hiệu của bệnh lâu năm thay vì đợt đầu tiên.

Vì các triệu chứng — mờ đột ngột, biến dạng, một vùng xám hoặc tối ở thị lực trung tâm — trùng lặp với các nguyên nhân khác gây thay đổi thị lực trung tâm cấp tính, CSCR là chẩn đoán dựa trên chẩn đoán hình ảnh võng mạc chứ không chỉ dựa trên triệu chứng. Bệnh nằm trong chẩn đoán phân biệt gồm thoái hóa hoàng điểm tuổi già thể ướt, phù hoàng điểm do tắc tĩnh mạch võng mạc, và các nguyên nhân khác gây dịch dưới hoặc trong võng mạc, chính vì vậy OCT và chụp mạch, chứ không phải mô tả triệu chứng, mới là căn cứ quyết định.

Phần 05 — Bằng chứng

Phần lớn các ca tự khỏi.
Bằng chứng thử nghiệm
là về những ca không tự khỏi.

CSCR được Gass mô tả lần đầu năm 1967 như một thực thể lâm sàng riêng biệt, và diễn tiến tự nhiên được mô tả khi đó đến nay vẫn khá đúng: đợt cấp tính đầu tiên rất thường tự hết trong vài tháng khi RPE liền lại và tái hấp thu dịch. Diễn tiến tự giới hạn đó là lý do theo dõi, chứ không phải điều trị ngay, là bước đầu tiên tiêu chuẩn cho đợt đầu tiên không biến chứng.

Đợt cấp tính đầu tiên tự khỏi trong vài thángĐa số
Ca mạn tính/tái phát đáp ứng với PDT nửa liềuThử nghiệm PLACE, ưu thế hơn laser
Lợi ích của eplerenone so với giả dược, CSCR mạn tínhThử nghiệm VICI — không có ý nghĩa
Hiệu quả anti-VEGF cho CSCR kinh điển (không tân mạch)Không phải cơ chế hiệu quả

Hình minh họa chiều hướng và độ lớn ước chừng được báo cáo trong y văn về diễn tiến tự nhiên và thử nghiệm được trích dẫn (Gass, PLACE, VICI) — xem Tài liệu tham khảo. Không phải kích thước hiệu ứng gộp từ phân tích tổng hợp; tỷ lệ khỏi và đáp ứng chính xác khác nhau giữa các loạt ca.

Với bệnh mạn tính hoặc tái phát không tự hết, bằng chứng ngẫu nhiên mạnh nhất là thử nghiệm PLACE, so sánh liệu pháp quang động nửa liều với laser vi xung dưới ngưỡng mật độ cao và nhận thấy liệu pháp quang động là lựa chọn hiệu quả hơn để đạt hết dịch hoàn toàn trong CSCR mạn tính. Liệu pháp quang động dùng một thuốc cảm quang được hoạt hóa bằng ánh sáng laser cường độ thấp nhắm vào vùng hắc mạc tăng tính thấm được xác định trên chụp mạch ICG, ở liều hoặc mật độ năng lượng giảm ("nửa liều") được chọn riêng để hạn chế tổn thương lan sang hắc mạc và RPE.

Eplerenone, một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, từng có vẻ hứa hẹn trong các nghiên cứu nhỏ hơn trước đó dựa trên giả thuyết rằng hoạt hóa thụ thể mineralocorticoid ở mạch máu hắc mạc thúc đẩy tình trạng tăng tính thấm. Thử nghiệm VICI, một nghiên cứu lớn ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược, đã kiểm định trực tiếp điều này ở người bệnh CSCR mạn tính có dịch tồn tại hơn bốn tháng và không thấy lợi ích có ý nghĩa thống kê về thị lực so với giả dược — một ví dụ hữu ích, dù đáng thất vọng, về một điều trị hợp lý về cơ chế nhưng không đứng vững khi kiểm định nghiêm ngặt. Tiêm anti-VEGF, trụ cột điều trị cho AMD tân mạch và phù hoàng điểm do đái tháo đường, nhìn chung không được coi là hiệu quả cho bản thân CSCR kinh điển, vì rò rỉ là vấn đề chức năng hàng rào chứ không phải tăng sinh mạch máu mới bất thường — dù anti-VEGF có vai trò nếu xuất hiện một biến chứng riêng, tân mạch hắc mạc thứ phát, trong bệnh lâu năm.

0ngưỡng ước chừng để
xếp lại là mạn tính
0năm Gass lần đầu
mô tả CSCR
0mô giác mạc
bị ảnh hưởng

Phần 06 — Rủi ro, nói thẳng

Theo dõi và chờ đợi
không giống với
không làm gì cả.

Vì phần lớn đợt đầu tiên tự khỏi, rủi ro thực tế lớn nhất trong điều trị CSCR không phải là tác dụng phụ của một điều trị cụ thể nào — mà là điều trị quá sớm (để người bệnh chịu rủi ro của laser hoặc thuốc cho lượng dịch lẽ ra đã tự hết) hoặc điều trị quá muộn (để dịch thực sự mạn tính tồn tại không được điều trị cho đến khi RPE và tế bào cảm quang bị tổn thương vĩnh viễn). Cả hai hướng đều có những bất lợi thực sự, đã được ghi nhận.

Phương phápRủi ro chínhKhi nào là lựa chọn đúng
Theo dõiChậm điều trị nếu ca bệnh hóa ra là mạn tính thay vì cấp tínhĐợt đầu tiên, có dịch dưới ~3–4 tháng, chưa có đợt nào trước đó
Quang đông laser khu trúÁm điểm vĩnh viễn nếu điểm rò quá gần hố trung tâm; không dùng được cho nhiều vị trí điểm ròMột điểm rò xác định rõ, cách xa trung tâm hoàng điểm một cách an toàn
Liệu pháp quang động nửa liềuRối loạn thị giác thoáng qua, hiếm gặp thiếu máu hắc mạc ở liều cao hơn — một phần lý do "nửa liều" được áp dụngBệnh mạn tính hoặc tái phát, đặc biệt khi có tăng tính thấm hắc mạc lan tỏa trên ICGA
Eplerenone / spironolactoneNguy cơ tăng kali máu, cần theo dõi điện giải, và thử nghiệm VICI không thấy lợi ích thị lực rõ ràng so với giả dượcVai trò hạn chế do dữ liệu thử nghiệm âm tính; một số bác sĩ lâm sàng vẫn thử dùng có chọn lọc
Tiếp tục dùng nguyên corticosteroid có liên quanYếu tố liên tục thúc đẩy dịch tái phát và tiến triển thành bệnh mạn tínhKhông bao giờ là cách tiếp cận mong muốn — luôn nên có một cuộc trao đổi được ghi nhận với bác sĩ kê đơn về các lựa chọn thay thế
Nói một cách trung thực. Không có một bước đi đầu tiên "đúng" duy nhất cho mọi người bệnh CSCR. Đợt đầu tiên không biến chứng với thời gian có dịch ngắn thường được theo dõi, không điều trị, vì các điều trị đều có rủi ro riêng và bản thân bệnh thường tự khỏi mà không cần can thiệp. Cán cân đó đảo ngược khi dịch đã tồn tại nhiều tháng hoặc tái phát nhiều lần, khi rủi ro của việc không làm gì — tổn thương vĩnh viễn RPE và tế bào cảm quang — bắt đầu lớn hơn rủi ro của điều trị.

Phần 07 — Điểm giao với phẫu thuật đục thủy tinh thể

Dịch đang hoạt động có thể âm thầm
làm sai lệch
kết quả đo sinh trắc học.

CSCR là một bệnh võng mạc, không phải bệnh thuộc phẫu thuật đục thủy tinh thể, và Agaaz không sản xuất bất kỳ sản phẩm nào dùng để điều trị bệnh này — không có liên kết sản phẩm nào cần gượng ép ở đây. Nhưng tiền sử CSCR thực sự có liên quan nếu cùng người bệnh đó sau này cần phẫu thuật đục thủy tinh thể, điều đủ phổ biến ở cùng nhóm tuổi trung niên đến cao tuổi để đáng có một ghi chú ngắn, trung thực.

Tình huống minh họa — Tổng hợp, không phải một bệnh nhân cụ thể
Sinh trắc học đo trong một đợt bệnh đang hoạt động

Một người bệnh cuối độ tuổi năm mươi bị đục thủy tinh thể giai đoạn sớm và có tiền sử CSCR đã khỏi từ mười năm trước đến khám vì mờ mới xuất hiện. Nếu tình trạng mờ đó thực ra là CSCR tái phát chứ không phải đục thủy tinh thể tiến triển, sinh trắc học và khúc xạ đo trong đợt có dịch có thể không đáng tin cậy — hoàng điểm bị nâng lên có thể làm khúc xạ biểu hiện dịch về phía viễn thị và làm sai lệch các thông số chiều dài trục và đo độ cong giác mạc mà phép tính công suất IOL dựa vào. Xác nhận hoàng điểm đã phẳng lại và ổn định trên OCT trước khi chốt công suất IOL giúp tránh một bất ngờ khúc xạ có thể phòng được sau phẫu thuật.

Trường hợp tổng hợp minh họa dựa trên giảng dạy lâm sàng tiêu chuẩn về CSCR liên quan đến thời điểm đo sinh trắc học — không phải hồ sơ của một người bệnh cụ thể.

Cân nhắc thứ hai, ít được chú ý hơn, là CSCR mạn tính với teo RPE lâu năm: ngay cả sau phẫu thuật đục thủy tinh thể thành công, tiềm năng thị lực vẫn bị giới hạn bởi bất kỳ tổn thương hoàng điểm vĩnh viễn nào CSCR để lại, đây là điều nên trao đổi trước phẫu thuật thay vì sau, giống như bệnh hoàng điểm có sẵn do các nguyên nhân khác như thoái hóa hoàng điểm tuổi già được thảo luận trước khi tư vấn phẫu thuật đục thủy tinh thể.

Phần 08 — Câu hỏi thường gặp

Câu hỏi thường gặp
về CSCR.

Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR, đôi khi viết là CSC hoặc CSR) là tình trạng dịch rò từ hắc mạc, lớp mạch máu phía sau võng mạc, qua một điểm yếu của hàng rào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và tích tụ dưới võng mạc thần kinh cảm giác tại hoặc gần hoàng điểm. Túi dịch đó nâng võng mạc tách nhẹ khỏi lớp nâng đỡ, làm mờ hoặc tối thị lực trung tâm và có thể khiến đường thẳng trông cong hoặc vật trông nhỏ hơn thực tế.

Có một mối liên quan thực sự, được quan sát lặp lại giữa CSCR và cortisol tăng cao, dù do căng thẳng tâm lý, kiểu tính cách "type A" dễ căng thẳng, hay thuốc corticosteroid, mặc dù chuỗi sinh học chính xác từ hormone căng thẳng đến hắc mạc bị rò vẫn đang được làm rõ. Tốt nhất nên hiểu đây là một yếu tố nguy cơ mạnh trong số nhiều yếu tố, thay vì một nguyên nhân duy nhất đã được chứng minh, và nhiều ca xảy ra mà không xác định được yếu tố căng thẳng rõ ràng nào.

Có. Mối liên quan là với corticosteroid qua hầu như mọi đường dùng, gồm viên uống, steroid dạng hít cho hen suyễn, thuốc xịt mũi cho dị ứng, kem bôi da, và steroid tiêm cho đau khớp hoặc tiêm ngoài màng cứng, không chỉ thuốc nhỏ mắt steroid. Nhiều người bệnh ngạc nhiên khi biết một loại thuốc họ chưa bao giờ liên hệ với mắt lại nằm trong danh sách các yếu tố khởi phát đã được công nhận, đó là lý do thăm khám CSCR thường bao gồm khai thác kỹ tiền sử dùng thuốc.

Đợt cấp tính đầu tiên rất thường tự khỏi mà không cần điều trị khi dịch được tái hấp thu dần, thường trong khoảng vài tuần đến vài tháng, và thị lực thường hồi phục gần mức ban đầu. Đó là lý do theo dõi là bước đầu tiên tiêu chuẩn cho một ca cấp tính đơn giản. Ngoại lệ là dịch tồn tại lâu hơn nhiều so với khoảng thời gian đó hoặc tái phát liên tục, được xếp lại là CSCR mạn tính và có nguy cơ thực sự gây tổn thương lâu dài biểu mô sắc tố võng mạc nếu không được điều trị.

CSCR cấp tính là một đợt dịch dưới võng mạc đơn lẻ, tự giới hạn, thường hết trong vài tháng chỉ với theo dõi. CSCR mạn tính là dịch tồn tại quá khoảng bốn đến sáu tháng, hoặc các đợt tái phát lặp lại, và liên quan đến các thay đổi biểu mô sắc tố võng mạc lan rộng, thường lan tỏa, thấy được trên chẩn đoán hình ảnh dưới dạng các vệt trọng lực. Sự phân biệt này quan trọng vì bệnh mạn tính có nguy cơ cao hơn đáng kể gây tổn thương vĩnh viễn tế bào cảm quang và RPE, và được xử trí tích cực hơn thay vì chỉ theo dõi.

Bước đầu tiên là xác định và, khi phù hợp về mặt y khoa và có thể, giảm bất kỳ tiếp xúc corticosteroid nào đang thúc đẩy bệnh. Với dịch tồn tại, liệu pháp quang động nửa liều hoặc nửa mật độ năng lượng nhắm vào vùng hắc mạc bị rò có bằng chứng thử nghiệm mạnh nhất, bao gồm một so sánh ngẫu nhiên với laser vi xung dưới ngưỡng. Quang đông laser khu trú có thể điều trị điểm rò cách xa trung tâm hoàng điểm. Eplerenone, một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, đã được thử trong một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn và không cho thấy lợi ích đáng kể so với giả dược ở bệnh mạn tính, dù các nghiên cứu nhỏ hơn trước đó gợi ý triển vọng. Tiêm anti-VEGF không được coi là hiệu quả cho bản thân CSCR kinh điển, vì vấn đề nền tảng không phải là kiểu tăng sinh mạch máu bất thường mà thuốc anti-VEGF nhắm tới, dù chúng được dùng nếu xuất hiện một biến chứng riêng là tân mạch hắc mạc.

Có thể. Dịch dưới võng mạc đang hoạt động làm biến dạng hoàng điểm và có thể làm dịch chuyển khúc xạ của mắt, điển hình nhất là về phía viễn thị, khiến sinh trắc học và phép tính công suất IOL thực hiện trong đợt bệnh đang hoạt động không đáng tin cậy. Phẫu thuật viên thường muốn xác nhận dịch đã hết và đường viền hoàng điểm đã ổn định trên OCT trước khi chốt các số đo công suất IOL, và tiền sử CSCR mạn tính với teo RPE cũng liên quan đến việc tư vấn cho người bệnh về giới hạn kết quả thị lực mà riêng phẫu thuật đục thủy tinh thể có thể thực tế mang lại.

Tài liệu tham khảo & cơ sở bằng chứng

Trích dẫn
có bình duyệt.

Gass JDM. "Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium." Am J Ophthalmol. 1967. Mô tả đầu tiên về bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch như một thực thể lâm sàng riêng biệt. Tìm trên PubMed
Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. "Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis." Prog Retin Eye Res. 2015. Tổng quan toàn diện về sinh lý bệnh CSCR và khái niệm pachychoroid. Tìm trên PubMed
Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, et al.; Risk Factors for Central Serous Chorioretinopathy Study Group. "Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study." Ophthalmology. 2004. Bằng chứng bệnh–chứng về tiếp xúc corticosteroid, yếu tố tâm lý và các mối liên quan khác. Tìm trên PubMed
Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, Dansingani K, Lai TYY, Freund KB. "Pachychoroid disease." Eye (Lond). 2019. Tổng quan định nghĩa phổ bệnh pachychoroid, bao gồm CSCR. Tìm trên PubMed
van Rijssen TJ, van Dijk EHC, Scholz P, et al. (PLACE Trial Study Group). "Half-Dose Photodynamic Therapy versus High-Density Subthreshold Micropulse Laser Treatment in Patients with Chronic Central Serous Chorioretinopathy: The PLACE Trial." Ophthalmology. 2018. Thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh hai điều trị hàng đầu cho CSCR mạn tính. Tìm trên PubMed
Lotery A, Sivaprasad S, O'Connell A, et al. (VICI Trial Group). "Eplerenone for chronic central serous chorioretinopathy in patients with active, previously untreated disease for more than 4 months (VICI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial." Lancet. 2020. Thử nghiệm ngẫu nhiên lớn không thấy lợi ích có ý nghĩa về thị lực của eplerenone so với giả dược. Tìm trên PubMed
American Academy of Ophthalmology. "Central Serous Chorioretinopathy" — tài liệu tham khảo lâm sàng EyeWiki về chẩn đoán, chẩn đoán hình ảnh và điều trị. eyewiki.aao.org
StatPearls / NCBI Bookshelf. "Central Serous Chorioretinopathy" — chương tài liệu tham khảo lâm sàng. NCBI Bookshelf

Đọc tiếp

Hướng dẫn liên quan
từ Beyond Vision.

Bắt đầu viết tại đây...