Skip ke Konten

Korioretinopati Serosa Sentral: Mengapa Stres dan Steroid Membuat Cairan Terkumpul di Bawah Retina Anda (Panduan 2026)

Koroid yang hiperpermeabel, sawar RPE yang gagal, dan kubah cairan di bawah makula — mengapa CSCR lebih sering terjadi pada pria yang mengalami stres dan terpapar steroid, pembagian akut vs kronis yang menentukan apakah cukup diamati atau perlu diobati, dan apa yang sebenarnya ditunjukkan oleh uji coba PLACE dan VICI.
Central Serous Chorioretinopathy: Stress, Steroids & Fluid Under the Retina | Agaaz Ophthalmics

Retina & Makula · Panduan Pasien

Kubah cairan
di bawah retina.
Stres bukan satu-satunya penyebab.

Korioretinopati serosa sentral dimulai dari koroid yang bocor, bukan retina yang rusak. Cairan merembes melalui titik lemah pada epitel pigmen retina dan terkumpul di bawah makula, mengaburkan dan mendistorsi penglihatan sentral — biasanya pada pria berusia tiga puluhan hingga lima puluhan yang mengalami stres, dan sering terpapar steroid. Berikut adalah apa yang sebenarnya bocor, mengapa steroid dalam hampir semua bentuk dikaitkan dengan kondisi ini, dan apa yang ditunjukkan bukti uji coba tentang kapan cukup menunggu.

30-an–50-anusia khas
awitan
3–6:1rasio pria:wanita,
perkiraan bervariasi
~3–4 blnrentang khas resolusi
spontan
10 mntwaktu baca

Bagian 01 — Apa yang Sebenarnya Bocor

Bukan masalah retina.
Masalah koroid
yang dirasakan oleh retina.

Korioretinopati serosa sentral (CSCR, juga ditulis CSC atau CSR) sering digambarkan sebagai kondisi retina, tetapi retina adalah korban, bukan sumbernya. Masalah dimulai satu lapisan lebih dalam, di koroid — jaringan pembuluh darah padat yang memberi nutrisi pada retina luar dan terletak tepat di belakang sawar tipis setebal satu sel yang disebut epitel pigmen retina (RPE).

Pada CSCR, koroid menjadi menebal secara abnormal dan pembuluh darahnya bocor secara abnormal — pola yang kini dikelompokkan dalam "spektrum penyakit pakikoroid" yang lebih luas. Tekanan cairan meningkat cukup besar untuk menembus titik lemah pada sawar RPE, dan setelah menembus, cairan tidak punya tempat lain selain bergerak ke depan, terkumpul di ruang potensial antara RPE dan retina neurosensorik penangkap cahaya di atasnya. Kantong cairan subretina itu mengangkat retina menjadi ablasio berbentuk kubah yang dangkal, hampir selalu berpusat di atau dekat makula — itulah sebabnya masalah cairan satu lapisan dari fotoreseptor masih dapat mengaburkan penglihatan sentral dalam hitungan hari.

Mekanisme inti, dalam 110 kata

Koroid yang menebal secara abnormal dan hiperpermeabel mendorong cairan ke depan di bawah tekanan. Epitel pigmen retina seharusnya bertindak sebagai pompa satu arah dan sawar yang menahan cairan tersebut, tetapi pada satu atau lebih titik fokal sawar itu gagal, dan cairan bocor ke ruang di bawah retina neurosensorik. Kubah cairan yang terbentuk mengangkat retina dari suplai darah dan lapisan penyokongnya, mendistorsi dan meredupkan penglihatan di makula. Sebagian besar episode pertama diserap kembali dengan sendirinya saat sawar RPE menutup kembali. Cairan yang bertahan selama berbulan-bulan, atau terus kambuh, mulai merusak RPE dan fotoreseptor yang seharusnya dilindunginya.

Koroid
Menebal, kongesti, dan hiperpermeabel — pola pakikoroid, dengan "pakipembuluh" luar yang melebar terlihat pada pencitraan, yang merupakan pendorong utamanya.
Sawar RPE
Normalnya memompa cairan keluar dari ruang subretina. Pada CSCR sawar ini gagal pada satu atau lebih titik fokal, sehingga cairan lolos alih-alih tertahan.
Cairan subretina
Terkumpul di ruang potensial di bawah retina neurosensorik, mengangkatnya menjadi kubah dangkal yang biasanya berpusat di makula.
Efek pada penglihatan
Penglihatan sentral kabur atau redup, garis lurus tampak melengkung, dan benda tampak lebih kecil dari ukuran sebenarnya — semuanya akibat ablasio yang sering tingginya kurang dari setengah milimeter.

Bagian 02 — Interaktif

Saksikan kubah cairan
naik di bawah
sawar RPE yang gagal.

Geser penggeser di bawah untuk melihat bagaimana kongesti koroid yang meningkat mendorong lebih banyak cairan melalui epitel pigmen retina dan membesarkan kubah cairan subretina di bawah makula. Ini adalah model pengajaran skematis yang dibuat untuk menjelaskan mekanisme, bukan alat diagnostik atau pemindaian OCT yang sebenarnya.

Interaktif: kongesti koroid vs cairan subretina
Pada CSCR yang sebenarnya, tinggi cairan diukur pada OCT dalam mikron, bukan pada skala 0–10 yang sembarang. Model ini menunjukkan hubungannya secara kualitatif — semakin besar hiperpermeabilitas koroid, semakin banyak cairan melalui RPE, semakin tinggi kubahnya. Hanya sebagai ilustrasi.
Tingkat 4
seret untuk memutar
Retina Koroid (pakikoroid) Cairan subretina

Pada ujung bawah skala, sawar RPE bertahan dan tidak ada cairan yang terkumpul — keadaan normal bagi hampir semua orang, hampir sepanjang waktu. Seiring meningkatnya kongesti, titik bocor fokal terbuka dan kubah cairan kecil muncul; ini adalah gambaran khas pada episode akut pertama, dan tepat pada tahap inilah sebagian besar kasus terdeteksi saat pasien pertama kali menyadari penglihatan sentral yang kabur atau terdistorsi. Pada ujung atas skala, yang mewakili cairan yang bertahan atau kambuh selama berbulan-bulan, kubahnya lebih besar dan RPE di sekitarnya — tidak dimodelkan di sini secara anatomis terperinci — mulai menunjukkan perubahan pigmen difus yang menandai penyakit kronis.

Mengapa ini bukan sekadar "stres menyebabkan masalah mata." Rantai mekanismenya adalah hiperpermeabilitas koroid → kegagalan sawar RPE → cairan subretina, dan kortisol yang meningkat (akibat stres psikologis, obat kortikosteroid, atau keduanya) merupakan salah satu pemicu hulu yang paling jelas dari rantai itu yang telah teridentifikasi sejauh ini — bukan sekadar asosiasi yang samar. Hal ini berada bersama faktor risiko lain yang dibahas pada bagian berikutnya, dan sebagian kecil yang berarti dari kasus tidak memiliki pemicu yang dapat diidentifikasi sama sekali.

Bagian 03 — Siapa yang Mengalaminya, dan Mengapa

Daftar steroid
lebih panjang dari
yang diperkirakan kebanyakan pasien.

CSCR memiliki profil risiko yang khas: sangat condong pada pria, biasanya berusia tiga puluhan hingga lima puluhan, dan pada sekelompok faktor yang semuanya bermuara pada jalur hormonal yang sama — kortisol atau aktivitas menyerupai kortisol yang meningkat. Paparan kortikosteroid adalah faktor risiko tunggal yang paling konsisten direplikasi dalam studi kasus-kontrol, dan tidak terbatas pada tetes mata steroid.

Faktor risikoMengapa dikaitkan
Kortikosteroid, melalui rute apa punSteroid oral, inhalasi, intranasal, topikal kulit, intra-artikular, dan epidural semuanya telah dikaitkan dengan CSCR baru atau yang memburuk; tidak terbatas pada tetes mata steroid oftalmik
Stres psikologis / kepribadian "tipe A"Kortisol endogen dan katekolamin yang meningkat; asosiasi yang berulang kali diamati dalam studi kasus-kontrol, meskipun mekanisme pastinya masih dipelajari
Jenis kelamin laki-lakiSecara konsisten lebih banyak terwakili dalam seri kasus; alasan biologis di balik kecenderungan jenis kelamin itu sendiri belum sepenuhnya jelas
KehamilanPerubahan hormonal dan kortisol; biasanya membaik setelah melahirkan
Gangguan tidur / apnea tidur obstruktifAsosiasi yang dilaporkan dalam beberapa studi, kemungkinan melalui disregulasi kortisol akibat tidur yang terganggu
Hipertensi yang tidak diobatiDilaporkan sebagai faktor terkait dalam beberapa seri kasus-kontrol, mekanismenya kurang jelas dibandingkan jalur steroid
Penggunaan simpatomimetikDekongestan dan obat tipe stimulan terkait dilaporkan dalam beberapa seri kasus; bukti lebih lemah dibandingkan kortikosteroid

Kaitan dengan kortikosteroid layak dibahas lebih dalam karena ini adalah satu-satunya faktor risiko yang benar-benar dapat ditindaklanjuti oleh pasien dan dokter. Seseorang yang menggunakan steroid inhalasi untuk asma, semprot hidung untuk alergi musiman, atau steroid oral jangka pendek untuk kekambuhan penyakit lain mungkin tidak memiliki alasan untuk mengaitkan obat tersebut dengan pandangan kabur baru pada satu mata. Pemeriksaan CSCR secara rutin mencakup pertanyaan khusus tentang penggunaan kortikosteroid dalam bentuk apa pun, justru karena pasien tidak selalu terpikir untuk menyebutkannya tanpa ditanya.

Bagian 04 — Gejala & Diagnosis

Pandangan kabur yang membuat
benda tampak
lebih kecil dari ukuran sebenarnya.

Pola gejalanya cukup khas setelah dikenali. Penglihatan sentral menjadi kabur atau redup, garis lurus dapat tampak melengkung (metamorfopsia), dan satu petunjuk yang benar-benar tidak biasa — mikropsia, yaitu benda tampak lebih kecil dari ukuran sebenarnya — cukup sering muncul pada CSCR sehingga berguna sebagai petunjuk menuju diagnosis. Sebagian pasien juga merasakan pergeseran ringan ke arah hipermetropia, karena retina yang terangkat berada sedikit di luar bidang fokus normalnya.

OCT
Alat diagnostik utama. Menunjukkan kubah cairan subretina secara langsung dalam potongan melintang, bersama elevasi RPE yang tidak teratur yang dapat ada bahkan tanpa cairan yang jelas.
Angiografi fluoresein
Mengidentifikasi titik kebocoran fokal, secara klasik berupa pola "noda tinta" atau "kepulan asap" yang melebar dari zat warna yang bocor melalui RPE selama rangkaian pemeriksaan.
Angiografi indosianin hijau
Memvisualisasikan koroid itu sendiri dengan lebih baik, menunjukkan area hiperpermeabel yang menjadi panduan penargetan terapi fotodinamik dosis setengah pada kasus kronis.
Autofluoresensi fundus
Memetakan kerusakan RPE kronis berupa "jejak gravitasi" menurun yang khas, ciri penyakit yang sudah lama dan bukan episode pertama.

Karena gejalanya — kabur mendadak, distorsi, bercak abu-abu atau redup pada penglihatan sentral — tumpang tindih dengan penyebab lain perubahan penglihatan sentral akut, CSCR didiagnosis berdasarkan pencitraan retina, bukan gejala saja. Penyakit ini berada dalam diagnosis banding yang mencakup degenerasi makula terkait usia tipe basah, edema makula akibat oklusi vena retina, dan penyebab lain cairan subretina atau intraretina, yang menjadi alasan mengapa OCT dan angiografi, bukan uraian gejala, yang menentukan diagnosis.

Bagian 05 — Bukti Ilmiah

Sebagian besar kasus sembuh.
Bukti uji klinis
membahas kasus yang tidak sembuh.

CSCR pertama kali dikarakterisasi oleh Gass pada tahun 1967 sebagai entitas klinis tersendiri, dan perjalanan alami penyakit yang diuraikan saat itu masih cukup berlaku: episode akut pertama sangat sering sembuh sendiri dalam beberapa bulan saat RPE menutup kembali dan menyerap cairan. Perjalanan penyakit yang sembuh sendiri inilah alasan mengapa observasi, bukan terapi segera, merupakan langkah pertama standar untuk episode pertama tanpa komplikasi.

Episode akut pertama yang sembuh spontan dalam beberapa bulanMayoritas
Kasus kronis/berulang yang merespons PDT dosis setengahUji PLACE, lebih unggul dibanding laser
Manfaat eplerenon dibanding plasebo, CSCR kronisUji VICI — tidak bermakna
Efikasi anti-VEGF untuk CSCR klasik (non-neovaskular)Bukan mekanisme yang efektif

Visualisasi ilustratif arah dan perkiraan besaran yang dilaporkan dalam literatur perjalanan alami dan uji klinis yang dikutip (Gass, PLACE, VICI) — lihat Referensi. Bukan ukuran efek meta-analisis gabungan; angka kesembuhan dan respons yang tepat bervariasi antarserial.

Untuk penyakit kronis atau berulang yang tidak sembuh sendiri, bukti acak terkuat adalah uji PLACE, yang membandingkan terapi fotodinamik dosis setengah dengan laser mikropulsa subambang berdensitas tinggi dan menemukan bahwa terapi fotodinamik merupakan pilihan yang lebih efektif untuk mencapai resolusi cairan lengkap pada CSCR kronis. Terapi fotodinamik menggunakan obat fotosensitif yang diaktifkan oleh cahaya laser berintensitas rendah yang diarahkan ke area koroid hiperpermeabel yang teridentifikasi pada angiografi ICG, dengan dosis atau fluens yang dikurangi ("setengah") yang sengaja dipilih untuk membatasi kerusakan sekitar pada koroid dan RPE.

Eplerenon, antagonis reseptor mineralokortikoid, tampak menjanjikan pada studi awal yang lebih kecil berdasarkan teori bahwa aktivasi reseptor mineralokortikoid pada pembuluh darah koroid mendorong hiperpermeabilitas. Uji VICI, studi acak besar berbuta ganda dan terkontrol plasebo, menguji hal ini secara langsung pada pasien CSCR kronis dengan cairan yang ada lebih dari empat bulan dan tidak menemukan manfaat ketajaman penglihatan yang bermakna secara statistik dibanding plasebo — contoh yang berguna, meski mengecewakan, tentang terapi yang masuk akal secara mekanistik tetapi tidak terbukti pada pengujian yang ketat. Injeksi anti-VEGF, andalan untuk AMD neovaskular dan edema makula diabetik, umumnya tidak dianggap efektif untuk CSCR klasik itu sendiri, karena kebocoran merupakan masalah fungsi sawar, bukan pertumbuhan pembuluh darah baru yang abnormal — meskipun anti-VEGF memang berperan bila timbul komplikasi terpisah, yaitu neovaskularisasi koroid sekunder, pada penyakit yang sudah lama.

0perkiraan ambang untuk
diklasifikasikan ulang sebagai kronis
0tahun Gass pertama kali
mengarakterisasi CSCR
0jaringan kornea
terlibat

Bagian 06 — Risiko, Dinyatakan Apa Adanya

Mengamati dan menunggu
tidak sama
dengan tidak berbuat apa-apa.

Karena sebagian besar episode pertama sembuh sendiri, risiko praktis terbesar dalam penatalaksanaan CSCR bukanlah profil efek samping suatu terapi tertentu — melainkan mengobati terlalu dini (memaparkan pasien pada risiko laser atau obat untuk cairan yang akan hilang dengan sendirinya) atau mengobati terlalu lambat (membiarkan cairan yang benar-benar kronis tanpa terapi hingga RPE dan fotoreseptor rusak permanen). Kedua arah membawa kerugian nyata yang terdokumentasi.

PendekatanRisiko utamaKapan pilihan yang tepat
ObservasiKeterlambatan terapi bila ternyata kasusnya kronis, bukan akutEpisode pertama, cairan ada kurang dari ~3–4 bulan, tidak ada episode sebelumnya
Fotokoagulasi laser fokalSkotoma permanen bila titik kebocoran terlalu dekat dengan fovea; tidak dapat digunakan untuk banyak lokasi kebocoranTitik kebocoran yang jelas batasnya dan aman jauh dari pusat makula
Terapi fotodinamik dosis setengahGangguan penglihatan sementara, iskemia koroid yang jarang pada dosis lebih tinggi — salah satu alasan "dosis setengah" diadopsiPenyakit kronis atau berulang, terutama dengan hiperpermeabilitas koroid difus pada ICGA
Eplerenon / spironolaktonRisiko hiperkalemia, memerlukan pemantauan elektrolit, dan uji VICI tidak menemukan manfaat penglihatan yang jelas dibanding plaseboPeran terbatas mengingat data uji yang negatif; sebagian dokter masih mencobanya secara selektif
Melanjutkan kortikosteroid yang diduga berperan tanpa perubahanPendorong berkelanjutan untuk kekambuhan cairan dan perkembangan menjadi penyakit kronisBukan pendekatan yang dimaksudkan — selalu layak dibicarakan secara terdokumentasi dengan dokter yang meresepkan mengenai alternatifnya
Gambaran yang jujur. Tidak ada satu langkah pertama yang "benar" untuk setiap pasien CSCR. Episode pertama tanpa komplikasi dengan durasi cairan yang singkat biasanya diamati, bukan diobati, karena semua terapi membawa risikonya sendiri dan penyakit ini sering sembuh tanpa intervensi. Perhitungan itu berbalik setelah cairan bertahan berbulan-bulan atau berulang kali kambuh, ketika risiko tidak berbuat apa-apa — kerusakan permanen RPE dan fotoreseptor — mulai melampaui risiko terapi.

Bagian 07 — Titik Temu dengan Operasi Katarak

Cairan aktif dapat diam-diam
mengacaukan
hasil pengukuran biometri.

CSCR adalah kondisi retina, bukan kondisi bedah katarak, dan Agaaz tidak memproduksi apa pun yang digunakan untuk mengobatinya — tidak ada kaitan produk yang dipaksakan di sini. Namun riwayat CSCR memang relevan bila pasien yang sama kemudian membutuhkan operasi katarak, yang cukup umum pada populasi usia paruh baya hingga lanjut yang sama sehingga layak mendapat catatan singkat yang jujur.

Skenario Ilustratif — Gabungan, Bukan Pasien Individu
Biometri yang dilakukan saat episode aktif

Seorang pasien berusia akhir lima puluhan dengan katarak dini dan riwayat CSCR yang telah sembuh sepuluh tahun sebelumnya datang dengan pandangan kabur baru. Jika kekaburan itu sebenarnya kekambuhan CSCR dan bukan perkembangan katarak, biometri dan refraksi yang dilakukan saat episode cairan aktif dapat tidak andal — makula yang terangkat dapat menggeser refraksi manifes ke arah hipermetropia dan mendistorsi masukan panjang aksial dan keratometri yang menjadi dasar perhitungan kekuatan IOL . Memastikan makula telah mendatar dan stabil pada OCT sebelum menetapkan kekuatan IOL menghindari kejutan refraktif yang sebenarnya dapat dicegah setelah operasi.

Gabungan ilustratif berdasarkan pengajaran klinis CSCR yang standar tentang waktu biometri — bukan catatan pasien tertentu.

Pertimbangan kedua yang lebih senyap adalah CSCR kronis dengan atrofi RPE lama: bahkan setelah operasi katarak berhasil, potensi penglihatan dibatasi oleh kerusakan makula permanen yang ditinggalkan CSCR, yang merupakan pembicaraan yang layak dilakukan sebelum operasi, bukan sesudahnya, sama seperti penyakit makula yang sudah ada akibat penyebab lain seperti degenerasi makula terkait usia dibahas sebelum konseling operasi katarak.

Bagian 08 — Tanya Jawab

Pertanyaan yang sering diajukan
tentang CSCR.

Korioretinopati serosa sentral (CSCR, kadang disebut CSC atau CSR) adalah kondisi ketika cairan bocor dari koroid, lapisan pembuluh darah di belakang retina, melalui titik lemah pada sawar epitel pigmen retina (RPE) dan terkumpul di bawah retina neurosensorik di atau dekat makula. Kantong cairan itu mengangkat retina sedikit dari lapisan penopangnya, sehingga penglihatan sentral menjadi kabur atau redup dan garis lurus dapat tampak melengkung atau benda tampak lebih kecil dari ukuran sebenarnya.

Terdapat asosiasi nyata yang berulang kali diamati antara CSCR dan kortisol yang meningkat, baik akibat stres psikologis, pola kepribadian "tipe A" yang rentan stres, maupun obat kortikosteroid, meskipun rantai biologis yang tepat dari hormon stres hingga koroid yang bocor masih terus dipelajari. Hal ini paling tepat dipahami sebagai satu faktor risiko kuat di antara beberapa faktor, bukan satu penyebab yang terbukti, dan banyak kasus terjadi tanpa pemicu stres yang jelas teridentifikasi.

Ya. Asosiasi ini berlaku untuk kortikosteroid dari hampir semua rute, termasuk tablet oral, steroid inhalasi untuk asma, semprot hidung untuk alergi, krim kulit topikal, serta steroid suntik untuk nyeri sendi atau penggunaan epidural, bukan hanya obat tetes mata steroid. Banyak pasien terkejut mengetahui bahwa obat yang tidak pernah mereka kaitkan dengan mata ternyata termasuk dalam daftar pemicu yang dikenal, itulah sebabnya pemeriksaan CSCR biasanya mencakup riwayat pengobatan yang cermat.

Episode akut pertama sangat sering sembuh tanpa terapi karena cairan diserap kembali secara bertahap, umumnya dalam kurun waktu sekitar beberapa minggu hingga beberapa bulan, dan penglihatan biasanya kembali mendekati kondisi awal. Itulah sebabnya observasi menjadi langkah pertama standar untuk kasus akut yang sederhana. Pengecualiannya adalah cairan yang bertahan jauh melampaui rentang tersebut atau terus kambuh, yang diklasifikasikan ulang sebagai CSCR kronis dan membawa risiko nyata kerusakan epitel pigmen retina yang menetap bila dibiarkan tanpa terapi tanpa batas waktu.

CSCR akut adalah satu episode cairan subretina yang sembuh sendiri, yang biasanya hilang dalam beberapa bulan dengan observasi saja. CSCR kronis adalah cairan yang bertahan lebih dari sekitar empat hingga enam bulan, atau episode yang berulang, dan berkaitan dengan perubahan epitel pigmen retina yang luas, sering difus, yang tampak pada pencitraan sebagai jejak gravitasi. Perbedaan ini penting karena penyakit kronis membawa risiko kerusakan fotoreseptor dan RPE permanen yang jauh lebih tinggi, dan ditangani lebih aktif, bukan sekadar diamati.

Langkah pertama adalah mengidentifikasi dan, bila secara medis sesuai dan memungkinkan, mengurangi paparan kortikosteroid yang menjadi pendorongnya. Untuk cairan yang bertahan, terapi fotodinamik dosis setengah atau fluens setengah yang diarahkan ke area koroid yang bocor memiliki bukti uji terkuat, termasuk perbandingan acak dengan laser mikropulsa subambang. Fotokoagulasi laser fokal dapat mengobati titik kebocoran yang jauh dari pusat makula. Eplerenon, antagonis reseptor mineralokortikoid, diuji dalam uji acak besar dan tidak menunjukkan manfaat yang berarti dibanding plasebo untuk penyakit kronis, meskipun studi awal yang lebih kecil menunjukkan potensi. Injeksi anti-VEGF tidak dianggap efektif untuk CSCR klasik itu sendiri, karena masalah dasarnya bukan jenis pertumbuhan pembuluh darah abnormal yang menjadi sasaran obat anti-VEGF, meskipun digunakan bila timbul komplikasi terpisah, yaitu neovaskularisasi koroid.

Bisa. Cairan subretina aktif mendistorsi makula dan dapat menggeser refraksi mata, paling klasik ke arah hipermetropia, sehingga biometri dan perhitungan kekuatan IOL yang dilakukan saat episode aktif tidak andal. Dokter bedah umumnya memilih memastikan cairan telah hilang dan kontur makula telah stabil pada OCT sebelum menetapkan pengukuran kekuatan IOL, dan riwayat CSCR kronis dengan atrofi RPE juga relevan dalam memberi konseling kepada pasien tentang batas hasil penglihatan yang secara realistis dapat dicapai oleh operasi katarak saja.

Referensi & Dasar Bukti

Sitasi
telaah sejawat.

Gass JDM. "Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium." Am J Ophthalmol. 1967. The original description of central serous chorioretinopathy as a distinct clinical entity. Pencarian PubMed
Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. "Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis." Prog Retin Eye Res. 2015. A comprehensive review of CSCR pathophysiology and the pachychoroid concept. Pencarian PubMed
Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, et al.; Risk Factors for Central Serous Chorioretinopathy Study Group. "Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study." Ophthalmology. 2004. Case-control evidence on corticosteroid exposure, psychological factors and other associations. Pencarian PubMed
Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, Dansingani K, Lai TYY, Freund KB. "Pachychoroid disease." Eye (Lond). 2019. Review defining the pachychoroid disease spectrum that includes CSCR. Pencarian PubMed
van Rijssen TJ, van Dijk EHC, Scholz P, et al. (PLACE Trial Study Group). "Half-Dose Photodynamic Therapy versus High-Density Subthreshold Micropulse Laser Treatment in Patients with Chronic Central Serous Chorioretinopathy: The PLACE Trial." Ophthalmology. 2018. Randomised trial comparing the two leading treatments for chronic CSCR. Pencarian PubMed
Lotery A, Sivaprasad S, O'Connell A, et al. (VICI Trial Group). "Eplerenone for chronic central serous chorioretinopathy in patients with active, previously untreated disease for more than 4 months (VICI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial." Lancet. 2020. Large randomised trial finding no significant visual acuity benefit of eplerenone over placebo. Pencarian PubMed
American Academy of Ophthalmology. "Central Serous Chorioretinopathy" — EyeWiki clinical reference on diagnosis, imaging and management. eyewiki.aao.org
StatPearls / NCBI Bookshelf. "Central Serous Chorioretinopathy" clinical reference chapter. NCBI Bookshelf

Lanjutkan Membaca

Panduan terkait
dari Beyond Vision.

Mulai menulis di sini...