Seus olhos estão ressecando.
A maioria das pessoas nunca descobre por quê.

Cada piscada deposita um novo filme lacrimal sobre a córnea. O que parece uma única camada transparente é, na verdade, uma estrutura de três camadas projetada com precisão, cada camada com uma composição molecular distinta, uma origem celular distinta e uma função fisiológica distinta. Quando qualquer camada falha, o filme inteiro se torna instável. Essa instabilidade é a doença do olho seco.

O filme lacrimal se renova aproximadamente a cada 3–12 segundos a cada piscada e evapora continuamente entre as piscadas. A relação entre a taxa de produção e a taxa de evaporação determina a estabilidade do filme lacrimal, e é esse equilíbrio que a doença rompe.

A vulnerabilidade crítica é a camada lipídica. Produzida exclusivamente pelas glândulas de Meibômio — glândulas sebáceas verticais embutidas nas placas tarsais das pálpebras superior e inferior —, a camada lipídica é uma mistura complexa de ésteres de cera, ésteres de colesterol e lipídios polares. Funciona como surfactante e barreira impermeabilizante.

Quando as glândulas de Meibômio ficam obstruídas, atrofiadas ou produzem secreções anormalmente espessas (como na DGM), a camada lipídica afina. A evaporação das lágrimas se acelera. A osmolaridade sobe. O filme lacrimal hiperosmolar desencadeia uma cascata inflamatória no epitélio corneano e conjuntival, liberando citocinas (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) e metaloproteinases da matriz que danificam as células caliciformes, reduzindo a produção de mucina e desestabilizando ainda mais o filme lacrimal. Esse círculo vicioso autoperpetuante é o núcleo fisiopatológico da doença do olho seco.

O relatório de consenso TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II) de 2017 é o referencial mais citado na pesquisa do olho seco. Sua definição enfatiza que a DOS não é uma doença única, mas um espectro — deficiente aquosa, evaporativa ou combinada —, todas convergindo para o mesmo desfecho: um filme lacrimal incapaz de proteger e nutrir a superfície ocular.

Os dados epidemiológicos do olho seco na Índia são notavelmente altos e notavelmente variáveis, refletindo tanto a carga genuína da doença quanto a inconsistência dos critérios diagnósticos entre os estudos. Um estudo populacional de 2012 em Andhra Pradesh relatou prevalência de DOS de 18,4% em adultos acima de 40 anos. Um estudo de Hyderabad relatou 32,4%. Estudos em usuários de lentes de contato e em profissões com muito uso de telas relatam números acima de 50%.

Por que a carga da Índia é particularmente alta:

• Clima: o clima quente e seco em grande parte do subcontinente acelera a evaporação do filme lacrimal, o mesmo mecanismo da disfunção das glândulas de Meibômio, agravado pelas condições ambientais.
• Poluição do ar: o material particulado e a exaustão de veículos estão independentemente associados à perda de células caliciformes e à instabilidade do filme lacrimal. Délhi, Mumbai e dezenas de cidades indianas regularmente excedem os limites de PM2,5 da OMS.
• Tempo de tela: uma pesquisa de 2023–24 constatou que o adulto urbano indiano médio passava 7,3 horas/dia olhando para telas. A frequência de piscadas cai de 15–20 piscadas/minuto em repouso para 3–5 piscadas/minuto durante o uso de telas, reduzindo drasticamente a renovação do filme lacrimal.
• Diabetes: os 77 milhões de diabéticos da Índia enfrentam uma via de risco específica: a neuropatia periférica se estende aos nervos da córnea (ceratoneuropatia diabética), reduzindo a sensibilidade corneana e o lacrimejamento reflexo, o que prejudica tanto a secreção lacrimal quanto a cicatrização da superfície.
• Deficiência de vitamina A: embora a deficiência grave que causa xeroftalmia tenha diminuído, a deficiência subclínica que afeta a densidade de células caliciformes e a produção de mucina continua sendo um fator em populações de baixa renda.
• Baixa conscientização: os pacientes procuram farmacêuticos com "fadiga ocular" e recebem lubrificantes sem diagnóstico. Anos se passam antes que a condição seja formalmente avaliada.

A classificação DEWS II divide a DOS em dois subtipos mecanísticos — embora, na prática clínica, a maioria dos pacientes tenha elementos de ambos. Identificar o mecanismo predominante orienta o tratamento, porque as intervenções para cada um são significativamente diferentes.

Como a DGM está por trás de 86% de toda a doença do olho seco, ela merece uma explicação própria. As glândulas de Meibômio são glândulas sebáceas modificadas que percorrem verticalmente as placas tarsais — aproximadamente 25–40 na pálpebra superior e 20–30 na inferior. Cada glândula se abre por um orifício ductal na margem palpebral. O meibo — a secreção lipídica complexa — é expresso a cada piscada.

Na DGM, existem dois modos de falha. DGM hipersecretora: as glândulas produzem meibo excessivo e anormalmente espesso, que forma tampões nos orifícios (obstrução meibomiana). DGM hipossecretora: as glândulas atrofiam gradualmente (perda glandular), produzindo menos meibo — confirmada pela meibografia, que obtém imagens da estrutura glandular por transiluminação. Uma vez atrofiadas, as glândulas não se regeneram. O manejo da DGM visa, portanto, retardar a perda glandular e maximizar a função das glândulas remanescentes, e não reverter o dano já ocorrido.

O diagnóstico do olho seco é fundamentalmente multiparamétrico. Nenhum exame isolado identifica de forma confiável a DOS ou sua gravidade — a condição é heterogênea demais. A avaliação clínica integra sintomas (questionários relatados pelo paciente), sinais (exame na lâmpada de fenda, coloração, TRFL), testes funcionais (Schirmer, osmolaridade) e, cada vez mais, imagem (meibografia). O diagnóstico exige pelo menos uma medida de sintoma e uma medida de sinal positivas.

O TRFL mede a estabilidade do filme lacrimal. Uma gota de fluoresceína é instilada, o paciente pisca uma vez e o examinador cronometra quanto tempo leva até que o primeiro ponto escuro (ruptura) apareça no filme lacrimal sob iluminação da lâmpada de fenda com filtro azul. Normal: >10 segundos. Limítrofe: 5–10 segundos. Instabilidade significativa: <5 segundos. O TRFL não invasivo (TRFL-NI), usando topografia de disco de Plácido ou Keratograph sem fluoresceína, é hoje preferido por evitar o efeito de confusão da própria fluoresceína sobre o filme lacrimal.

As tiras de fluoresceína (como a FLUROSCÉNE da Agaaz Ophthalmics) são o veículo padrão para o teste de TRFL na prática clínica — uma única tira é umedecida com solução salina e tocada no fórnice conjuntival inferior. A fluoresceína se dispersa no filme lacrimal em segundos, permitindo a visualização sob filtro azul-cobalto. A mesma coloração revela erosões epiteliais puntiformes da córnea causadas pela instabilidade do filme lacrimal — um indicador direto de dano à superfície.

Uma tira calibrada de papel de filtro (tira de Schirmer) é colocada sobre a margem da pálpebra inferior, dobrada na marca de 5mm. Após 5 minutos (com ou sem anestésico tópico, para a variante de secreção basal vs reflexa), mede-se o comprimento do papel umedecido. Normal: >10mm em 5 minutos. 5–10mm: deficiência moderada. <5mm: deficiência aquosa grave — compatível com síndrome de Sjögren quando combinada com características sistêmicas.

Uma osmolaridade lacrimal acima de 308 mOsm/L — ou uma diferença entre os olhos acima de 8 mOsm/L — é considerada um biomarcador positivo de DOS. A hiperosmolaridade é, ao mesmo tempo, resultado e motor do ciclo inflamatório do olho seco. O teste de osmolaridade no ponto de atendimento (TearLab, I-PEN) permite a medição no consultório a partir de uma amostra de microlitro do menisco lacrimal. A osmolaridade se correlaciona com a gravidade da doença e responde de forma mensurável ao tratamento eficaz, o que a torna valiosa para o monitoramento.

A graduação de gravidade DEWS II classifica a DOS em quatro graus com base na frequência dos sintomas, no impacto visual, nos sinais ao exame e na coloração corneana/conjuntival. O grau determina a etapa de tratamento apropriada.

O tratamento segue uma escada alinhada à gravidade. O princípio é começar com a intervenção menos invasiva e mais acessível e escalar conforme a resposta. É crucial que, diferentemente da maioria das doenças inflamatórias, a DOS exija manejo de longo prazo, e não tratamento episódico. O objetivo é controlar o ciclo inflamatório ao mesmo tempo em que se aborda o mecanismo subjacente.

A cirurgia de catarata e a doença do olho seco se cruzam em duas direções importantes. Primeiro, a cirurgia de catarata causa ou piora o olho seco em uma proporção substancial de pacientes. Segundo, o olho seco preexistente piora os resultados da cirurgia de catarata — incluindo a precisão da biometria, a satisfação do paciente e o conforto pós-operatório —, o que faz de seu manejo antes da cirurgia uma prioridade clínica.

• Secção dos nervos da córnea: a incisão corneana clara (tipicamente 2,2–2,75mm) secciona fibras do plexo nervoso sub-basal da córnea no tecido adjacente. Esses nervos medeiam tanto a sensibilidade corneana (desencadeando o lacrimejamento reflexo quando a superfície resseca) quanto o suporte trófico ao epitélio. Após a cirurgia, a sensibilidade corneana cai de forma mensurável por 3–6 meses. Nesse período, o lacrimejamento reflexo fica reduzido e a cicatrização epitelial é mais lenta, mesmo em olhos que tinham função lacrimal normal no pré-operatório.
• Toxicidade de conservantes no perioperatório: os colírios tópicos pré e pós-operatórios (antibióticos, AINEs, esteroides) contêm cloreto de benzalcônio (BAK), que danifica as células caliciformes e a camada lipídica. Um esquema pós-operatório padrão de 3 colírios 4× ao dia por 4 semanas oferece exposição significativa ao BAK a uma superfície ocular já comprometida.
• Exposição cirúrgica da superfície: o campo cirúrgico sobre o olho, a pressão do blefarostato e a luz intensa do microscópio cirúrgico estressam o filme lacrimal durante a cirurgia. O tempo cirúrgico e a composição do fluido de irrigação importam.
• DOS subclínica preexistente: estudos mostram consistentemente que uma proporção significativa dos candidatos à cirurgia de catarata tem olho seco não diagnosticado — DGM subclínica ou TRFL limítrofe que se torna clinicamente aparente sob o estresse da cirurgia.