Vos yeux se dessèchent.
La plupart des gens n'en connaissent jamais la raison.

Chaque clignement dépose un film lacrymal frais sur la cornée. Ce qui ressemble à une seule couche transparente est en réalité une structure à trois couches d'une grande précision — chaque couche ayant une composition moléculaire distincte, une origine cellulaire distincte et une fonction physiologique distincte. Lorsqu'une couche défaille, tout le film devient instable. Cette instabilité est la sécheresse oculaire.

Le film lacrymal se renouvelle environ toutes les 3 à 12 secondes à chaque clignement et s'évapore en continu entre les clignements. Le rapport entre le taux de production et le taux d'évaporation détermine la stabilité du film lacrymal — et c'est cet équilibre que la maladie perturbe.

La vulnérabilité critique est la couche lipidique. Produite exclusivement par les glandes de Meibomius — des glandes sébacées verticales enchâssées dans les tarses des paupières supérieure et inférieure —, la couche lipidique est un mélange complexe d'esters de cire, d'esters de cholestérol et de lipides polaires. Elle fonctionne comme un tensioactif et une barrière d'étanchéité.

Lorsque les glandes de Meibomius sont obstruées, atrophiées ou produisent des sécrétions anormalement épaisses (comme dans la DGM), la couche lipidique s'amincit. L'évaporation des larmes s'accélère. L'osmolarité augmente. Le film lacrymal hyperosmolaire déclenche une cascade inflammatoire sur l'épithélium cornéen et conjonctival — libérant des cytokines (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) et des métalloprotéinases matricielles qui endommagent les cellules caliciformes, réduisant la production de mucine et déstabilisant davantage le film lacrymal. Ce cercle vicieux auto-entretenu est le cœur physiopathologique de la sécheresse oculaire.

Le rapport de consensus 2017 du TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye Workshop II) est le cadre le plus cité dans la recherche sur la sécheresse oculaire. Sa définition souligne que la SO n'est pas une maladie unique mais un spectre — par déficit aqueux, évaporative ou mixte — qui converge vers le même résultat : un film lacrymal incapable de protéger et de nourrir la surface oculaire.

Les données épidémiologiques sur la sécheresse oculaire en Inde sont remarquablement élevées et remarquablement variables — reflétant à la fois le fardeau réel de la maladie et l'hétérogénéité des critères diagnostiques entre les études. Une étude en population de 2012 en Andhra Pradesh a rapporté une prévalence de la SO de 18,4 % chez les adultes de plus de 40 ans. Une étude de Hyderabad a rapporté 32,4 %. Les études chez les porteurs de lentilles de contact et les professions très exposées aux écrans rapportent des chiffres supérieurs à 50 %.

Pourquoi le fardeau est particulièrement élevé en Inde :

• Climat : le temps chaud et sec dans de larges parties du sous-continent accélère l'évaporation du film lacrymal — le même mécanisme que la dysfonction des glandes de Meibomius, aggravé par les conditions environnementales.
• Pollution de l'air : les particules fines et les gaz d'échappement des véhicules sont indépendamment associés à la perte de cellules caliciformes et à l'instabilité du film lacrymal. Delhi, Mumbai et des dizaines de villes indiennes dépassent régulièrement les limites de PM2,5 de l'OMS.
• Temps d'écran : une enquête de 2023–24 a montré que l'adulte urbain indien moyen passait 7,3 heures par jour devant des écrans. La fréquence de clignement passe de 15–20 clignements/minute au repos à 3–5 clignements/minute pendant l'utilisation des écrans — réduisant considérablement le renouvellement du film lacrymal.
• Diabète : les 77 millions de diabétiques de l'Inde sont exposés à une voie de risque spécifique — la neuropathie périphérique s'étend aux nerfs cornéens (kératoneuropathie diabétique), réduisant la sensibilité cornéenne et le larmoiement réflexe, et altérant à la fois la sécrétion lacrymale et la cicatrisation de la surface.
• Carence en vitamine A : bien que la carence sévère causant la xérophtalmie ait reculé, la carence subclinique affectant la densité des cellules caliciformes et la production de mucine reste un facteur dans les populations à faible revenu.
• Faible sensibilisation : les patients se présentent chez le pharmacien avec une « fatigue oculaire » et reçoivent des lubrifiants sans diagnostic. Des années passent avant que l'affection soit évaluée formellement.

La classification DEWS II divise la SO en deux sous-types mécanistiques — bien qu'en pratique clinique, la plupart des patients présentent des éléments des deux. Identifier le mécanisme prédominant oriente le traitement, car les interventions pour chacun sont nettement différentes.

Parce que la DGM sous-tend 86 % de toutes les sécheresses oculaires, elle mérite sa propre explication. Les glandes de Meibomius sont des glandes sébacées modifiées qui traversent verticalement les tarses — environ 25–40 à la paupière supérieure et 20–30 à l'inférieure. Chaque glande s'ouvre par un orifice canalaire au bord de la paupière. Le meibum — la sécrétion lipidique complexe — est expulsé à chaque clignement.

Dans la DGM, il existe deux modes de défaillance. DGM hypersécrétoire : les glandes produisent un meibum excessif et anormalement épais qui forme des bouchons aux orifices (obstruction meibomienne). DGM hyposécrétoire : les glandes s'atrophient progressivement (perte glandulaire), produisant moins de meibum — confirmée par la meibographie, qui visualise la structure des glandes par transillumination. Une fois les glandes atrophiées, elles ne se régénèrent pas. La prise en charge de la DGM consiste donc à ralentir la perte glandulaire et à maximiser la fonction des glandes restantes — et non à inverser des lésions déjà installées.

Le diagnostic de la sécheresse oculaire est fondamentalement multiparamétrique. Aucun test unique n'identifie de façon fiable la SO ou sa sévérité — l'affection est trop hétérogène. Le bilan clinique intègre les symptômes (questionnaires rapportés par le patient), les signes (examen à la lampe à fente, colorations, TBUT), les tests fonctionnels (Schirmer, osmolarité) et, de plus en plus, l'imagerie (meibographie). Le diagnostic exige qu'au moins une mesure de symptôme et une mesure de signe soient positives.

Le TBUT mesure la stabilité du film lacrymal. Une goutte de fluorescéine est instillée, le patient cligne une fois, et l'examinateur mesure le temps avant l'apparition de la première tache sombre (rupture) dans le film lacrymal sous éclairage de la lampe à fente avec filtre bleu. Normal : >10 secondes. Limite : 5–10 secondes. Instabilité significative : <5 secondes. Le TBUT non invasif (NITBUT), utilisant la topographie à disques de Placido ou le Keratograph sans fluorescéine, est désormais préféré car il évite l'effet confondant de la fluorescéine elle-même sur le film lacrymal.

Les bandelettes de fluorescéine (comme FLUROSCÉNE d'Agaaz Ophthalmics) sont le support standard du test TBUT en pratique clinique — une bandelette est humidifiée avec du sérum physiologique et appliquée au cul-de-sac conjonctival inférieur. La fluorescéine se disperse dans le film lacrymal en quelques secondes, permettant la visualisation sous filtre bleu cobalt. La même coloration révèle des érosions épithéliales ponctuées cornéennes causées par l'instabilité du film lacrymal — un indicateur direct de lésion de la surface.

Une bandelette de papier filtre calibrée (bandelette de Schirmer) est placée sur le bord de la paupière inférieure, pliée au repère de 5mm. Après 5 minutes (avec ou sans anesthésique topique pour la variante de sécrétion de base ou réflexe), la longueur de papier humidifiée est mesurée. Normal : >10mm en 5 minutes. 5–10mm : déficit modéré. <5mm : déficit aqueux sévère — compatible avec un syndrome de Sjögren lorsqu'il est associé à des signes systémiques.

Une osmolarité lacrymale supérieure à 308 mOsm/L — ou une différence entre les deux yeux supérieure à 8 mOsm/L — est considérée comme un biomarqueur positif de SO. L'hyperosmolarité est à la fois une conséquence et un moteur du cycle inflammatoire de la sécheresse oculaire. Les tests d'osmolarité au chevet du patient (TearLab, I-PEN) permettent une mesure en cabinet à partir d'un échantillon de l'ordre du microlitre prélevé au ménisque lacrymal. L'osmolarité est corrélée à la sévérité de la maladie et répond de façon mesurable à un traitement efficace, ce qui la rend utile pour le suivi.

La classification de sévérité DEWS II répartit la SO en quatre grades selon la fréquence des symptômes, le retentissement visuel, les signes à l'examen et la coloration cornéenne/conjonctivale. Le grade détermine l'étape thérapeutique appropriée.

Le traitement suit une échelle graduée alignée sur la sévérité. Le principe est de commencer par l'intervention la moins invasive et la plus accessible, puis de monter en fonction de la réponse. Point essentiel, contrairement à la plupart des maladies inflammatoires, la SO exige une prise en charge à long terme, et non un traitement épisodique. L'objectif est de contrôler le cycle inflammatoire tout en traitant le mécanisme sous-jacent.

La chirurgie de la cataracte et la sécheresse oculaire se croisent dans deux sens importants. D'abord, la chirurgie de la cataracte cause ou aggrave la sécheresse oculaire chez une proportion importante de patients. Ensuite, une sécheresse oculaire préexistante aggrave les résultats de la chirurgie de la cataracte — y compris la précision de la biométrie, la satisfaction du patient et le confort postopératoire — ce qui fait de sa prise en charge avant l'opération une priorité clinique.

• Section des nerfs cornéens : l'incision cornéenne claire (typiquement 2,2–2,75mm) sectionne les fibres du plexus nerveux sous-basal de la cornée dans les tissus environnants. Ces nerfs assurent à la fois la sensibilité cornéenne (déclenchant le larmoiement réflexe lorsque la surface se dessèche) et le soutien trophique de l'épithélium. Après l'opération, la sensibilité cornéenne diminue de façon mesurable pendant 3 à 6 mois. Durant cette période, le larmoiement réflexe est atténué et la cicatrisation épithéliale est plus lente — même dans les yeux dont la fonction lacrymale était normale avant l'opération.
• Toxicité des conservateurs en périopératoire : les collyres topiques pré- et postopératoires (antibiotiques, AINS, corticoïdes) contiennent du chlorure de benzalkonium (BAK), qui endommage les cellules caliciformes et la couche lipidique. Un schéma postopératoire standard de 3 collyres 4 fois par jour pendant 4 semaines expose à une quantité importante de BAK une surface oculaire déjà fragilisée.
• Exposition de la surface pendant l'intervention : la pose du champ, la pression du blépharostat et la lumière vive du microscope opératoire sollicitent toutes le film lacrymal pendant l'opération. La durée de l'intervention et la composition du liquide d'irrigation comptent.
• SO subclinique préexistante : les études montrent de façon constante qu'une proportion importante des candidats à la chirurgie de la cataracte a une sécheresse oculaire non diagnostiquée — une DGM subclinique ou un TBUT limite qui devient cliniquement apparent sous le stress de l'opération.